超声引导下臂丛神经脉冲射频治疗残肢痛1例

残肢痛是截肢术后的常见并发症，因发生机制复杂，疗效不佳已成为临床疼痛治疗中的一大难题。脉冲射频（Pulsed Radiofrequency, PRF）对神经结构破坏小，能调节神经功能并产生镇痛作用，是治疗周围神经病理性疼痛的有效手段[1]。近日我科运用超声技术实时引导穿刺，经臂丛神经脉冲射频治疗1例肱骨上段截肢术后残肢痛患者，疗效满意，现报道如下。

牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物多途径给药治疗带状疱疹性神经痛的临床观察

带状疱疹为水痘-带状疱疹病毒(varicella zoster virus, VZV)感染所致，VZV初次感染后潜伏在感觉神经节中，在免疫力低下等情况时VZV再次活跃，扩散至感觉神经节，累及其支配的皮肤区域，并产生疼痛。Dworkin和Portenoy于1996年提出将带状疱疹性疼痛分为急性期、亚急性期和慢性期3个阶段。为与带状疱疹后神经痛相区别，我们把急性、亚急性期带状疱疹疼痛统一称为带状疱疹性神经痛(herpes zoster neuralgia)。带状疱疹后神经痛(post herpetic neuralgia, PHN)与发病年龄有关，60岁以上患者发生率为50%，70岁以上患者发生率为75%[1]。现有的治疗方法包括：药物治疗：如抗惊厥药物加巴喷丁、三环类抗抑郁药阿米替林等；微创介入治疗如：神经阻滞治疗、脉冲射频(pulsed radiofrequency, PRF)治疗、脊髓电刺激(spinal cord stimulation, SCS)术等。既往的针对带状疱疹性神经痛神经阻滞治疗中使用糖皮质激素的较多，但有反对者认为激素的使用能抑制机体免疫系统，可能导致病毒的血液传播[2]，因此本研究中患者的治疗不加入激素，只加入牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物（神经妥乐平），观察静脉联合椎旁注射神经妥乐平治疗带状疱疹性神经痛的疗效。

急性非特异性腰痛的腰肌横截面积、脂肪浸润与不对称性及其临床意义

国外一些高质量腰痛诊疗指南反对急性非特异性腰痛(acute nonspecific low back pain, ANLBP)患者的脊柱影像检查[1~3]。理由是脊柱影像检查对ANLBP患者帮助小，反而会使患者暴露于没必要的辐射，而且可能会因为一些无临床意义的发现而焦虑，同时脊柱影像检查也常被视作不合理的检查而饱受诟病[4]。脊柱影像检查应该仅为“红旗”患者考虑。“红旗”指如高龄、创伤、肿瘤、长期使用激素类药物等病史，即脊柱骨折或肿瘤风险(从9%到33%)增加相关的风险因素[5]。有些研究认为椎旁肌肉横截面积不对称性、脂肪浸润等与腰痛相关[6~9]，这些发现被认为是腰椎功能障碍量化性的表现[10]。但椎旁肌肉的改变是腰椎退变、腰椎侧凸等的原因还是结果，目前不清楚。这些观点与上述指南不建议行MRI检查是相互矛盾的，而且没有考虑“红旗”的问题。我们临床也发现一些病人，没有达到“红旗”标准，行MRI检查却有腰肌横截面积、脂肪浸润不对称性等异常发现，这些异常发现的临床意义如何目前尚不得而知。临床上ANLBP患者普遍使用包括MRI在内的影像检查[11,12]，因此有必要探讨ANLBP患者MRI的椎旁肌肉横截面积不对称性、脂肪浸润等影像学异常与临床症状的关系及意义。

星状神经节阻滞术中导致声音嘶哑的原因探讨

星状神经节阻滞术(stellate ganglion block, SGB)治疗多种疾病效果肯定，应用不断扩展[1]。但并发症依然不时出现，特别是声音嘶哑为常见并发症[2]，有报道高达20%[3]，大多数研究者认为这可能是穿刺针针尖过浅和过于偏内侧造成喉返神经阻滞所致[3~6]。关于SGB术中导致声音嘶哑的原因为喉返神经被阻滞的依据均来自盲穿法SGB的经验总结[2~6]，没有影像学资料支持和证明。本组SGB资料均为C形臂透视导引下操作，结合影像学资料和临床表现对SGB术中导致声音嘶哑的原因进行分析探讨，旨在明确SGB术中导致声音嘶哑的真正原因，提高SGB穿刺的成功率，减少并发症的发生。

低温等离子靶点消融术联合臭氧治疗腰椎间盘突出症的临床研究

低温等离子消融术治疗腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation, LDH)是本世纪初开始在我国应用的一种微创介入技术，通常被称为“低温等离子射频消融髓核成形术”[1~3]，主要对髓核进行消融和再塑成形，从而降低椎间盘内压，然后依靠纤维环的弹性回缩功能使突出物回缩而间接减轻对神经根的压迫刺激；而射频靶点热凝术是我国学者率先提出并应用于LDH的一种技术，主要对突出物靶点部位进行热凝固，使突出物体积略微缩小而直接减轻对神经根的压迫刺激。正是由于低温等离子射频消融髓核成形术是间接减压，所以疗效和适应证都有局限，与几乎同时开始起步的射频靶点热凝术相比，前者在国内的应用远不如后者普及。低温等离子射频消融髓核成形术在治疗理念上之所以只作用于髓核，而不是如射频靶点热凝术一样直接作用于突出物靶点，主要是出于安全性考虑，担心等离子刀头靠近神经根后可能对其造成汽化损害。

内热针导热疗法联合臂丛神经阻滞下肩关节松解治疗粘连性肩关节囊炎的临床效果

粘连性肩关节囊炎是临床的常见病、多发病，以肩关节周围疼痛、活动障碍为主要临床表现。目前临床上常用理疗、按摩、拔火罐、针灸等康复治疗，以及肩关节痛点阻滞治疗，但其疗程长，疗效不佳，患者肩关节功能通常不能得到有效改善。臂丛神经阻滞下肩关节松解治疗粘连性肩关节囊炎，虽能有效地缓解肩关节周围的粘连，促进患者肩关节功能恢复[1]，但肩关节松解后数天，往往继发肩部肌肉挛缩、疼痛，影响患者肩关节活动，易再次出现肩关节粘连。内热针导热疗法是将内热针置入骨骼肌附着点，连接内热针导热巡检仪，通过松解痉挛的肌纤维组织，改善肌肉血供，消除肌纤维组织无菌性炎症，研究表明，其对软组织损害性腰腿痛具有明显的临床疗效[2,3]。而其对臂丛神经阻滞下肩关节松解治疗粘连性肩关节囊炎患者效果的影响，尚待定论。本研究采用内热针导热疗法联合臂丛神经阻滞下肩关节松解治疗粘连性肩关节囊炎，取得良好效果，现报道如下。

生物毒素的研究与应用：选择性蜘蛛毒揭示Nav1.1通道在机械痛中的作用

电压门控性钠（Nav）通道参与启动大多数神经元动作电位，其中也包括痛觉初级传入神经纤维。局部麻醉剂可通过非特异性阻断所有Nav通道亚型来抑制疼痛，但探求选择性亚型调节因子将更有助于分析Nav通道亚型对化学、机械或热痛的作用及机制。美国加州大学旧金山分校的Jeremiah D. Osteen, Volker Herzig和 David Julius等人通过运用电生理、组织化学及行为学，筛选和鉴定出一种蜘蛛毒素可选择性激活Nav1.1亚基，并阐明其在伤害感受和疼痛中的作用。在非神经炎症的情况下，Nav1.1的激活诱导了疼痛反应，产生了机械性痛觉过敏，而对热痛并无影响。在肠道中，高阈值机械敏感性神经纤维表达Nav1.1，且肠易激综合征模型小鼠也表现为毒素敏感性增强，证实了Nav1.1通道在调节机械痛的感觉神经纤维兴奋性中的作用。

在神经病理性疼痛大鼠中脊髓背角III层甘氨酸能神经元投射至II层放射状神经元的抑制性环路发生功能障碍

神经病理性疼痛的发病机制包括疼痛信号传导通路的持续改变。研究表明，神经损伤后，脊髓背角抑制性信号的降低参与神经病理性疼痛。但是，脊髓背角抑制性环路的变化至今尚未阐明。脊髓背角III层存在抑制性的甘氨酸能神经元。这类抑制性神经元可以投射到脊髓背角II层的兴奋性放射状神经元（radial neurons），从而产生抑制性的调控作用。本课题研究III层抑制性神经元投射至II层放射状神经元的抑制性环路的变化，以期从脊髓背角抑制性环路的角度，深入探讨神经病理性疼痛的发病机制。方法：（1）建立部分坐骨神经结扎（PNL）模型。（2）采用离体脊髓片膜片钳的记录方法，刺激脊髓背角III层抑制性神经元，记录脊髓背角II层放射状神经元的诱发抑制性突触后电流（eIPSC）、自发抑制性突触后电流（sIPSC）和微小抑制性突触后电流（mIPSC），评价神经病理性疼痛大鼠抑制性环路变化的机制（即突触前和突触后机制）。结果：（1）与假手术组相比，在PNL大鼠，脊髓背角放射状神经元的甘氨酸能eIPSC幅度明显降低。表明脊髓背角III层甘氨酸能神经元投射至II层放射状神经元的抑制性环路功能下降（即去抑制现象）。研究者进一步探讨抑制性环路功能下降的机制。是突触前机制？还是突触后机制？（2）PNL大鼠放射状神经元上的甘氨酸能eIPSC的配对脉冲比值（PPR）增加，并且sIPSC和mIPSC的频率降低。表明抑制性环路功能下降与突触前甘氨酸释放减少有关。（3）PNL大鼠放射状神经元的eIPSC、sIPSC和mIPSC的电流衰减时间常数增加，提示抑制性环路的功能下降存在突触后机制。（4）在神经损伤后，脊髓背角细胞膜上甘氨酸受体α2亚基的表达增加。这可能是导致PNL后eIPSC，sIPSC和mIPSC电流衰减时间常数增加的原因。结论：神经病理性疼痛大鼠，脊髓背角III层甘氨酸能神经元投射至II层放射状神经元的抑制性环路发生功能障碍。这种功能障碍的原因是：突触前甘氨酸释放减少，突触后甘氨酸受体α2亚基的表达增加。

3D打印技术在精准微创治疗中的应用进展

近年来，随着3D打印(3D printing,3DP)技术临床转化的快速推进，其在医疗领域，尤其是精准微创治疗中的应用价值逐渐得到重视。精准治疗，即针对病人的个性化特征量体裁衣地提供治疗方案。基于影像数据三维重建及计算机辅助设计，3D打印技术不仅为临床提供了立体可触的个性化解剖模型，更成为辅助完成手术方案设计、精确术前模拟、精准手术导航的重要工具。微创介入手术是治疗慢性疼痛的重要手段，而3D打印技术在该领域的应用相对较少，本文将就3D打印技术在精准微创治疗中的临床应用进行综述，并对其在慢性疼痛领域的应用前景进行展望。

无功能性垂体瘤病人头痛特点的分析

目的：探讨无功能性垂体瘤病人头痛的发病率、特点及引起头痛的危险因素，为临床医生更好地诊断、治疗提供理论依据。方法：前瞻性地观察130例内分泌检查正常、经鼻蝶垂体瘤切除术病人头痛的特点，分析头痛可能的原因。结果：102例术后病理诊断为无功能性垂体瘤的病人纳入研究。术前头痛的发病率为52.0%，92.5％的头痛病人属于继发性头痛，64.2%病人头痛发作部位符合三叉神经分布区域，86.8%的病人类似偏头痛样头痛。女性、有原发性头痛家族史及海绵窦侵袭是无功能性垂体瘤病人发生头痛的危险因素（P<0.05），病人的年龄、肿瘤的大小、吸烟与否与头痛的发生无相关性（P>0.05）。结论：无功能性垂体瘤病人头痛发病率较高，大多数属于继发性头痛，临床表现类似于偏头痛。女性、有慢性头痛家族史及侵袭海绵窦的无功能性垂体瘤病人更易罹患头痛。

草乌甲素治疗带状疱疹性疼痛疗效观察﹡

目的：评价草乌甲素（bulleyaconitine A, BLA）治疗带状疱疹性疼痛的疗效。方法：带状疱疹性疼痛病人30例，随机分为对照组和试验组，两组均在入院后给予相同的基础综合治疗，试验组在综合治疗的同时加用草乌甲素片，观察记录：两组病人分别在治疗前、治疗后第1天、第3天、第5天、第7天、第30天的以下指标：疼痛数字评分(numerical rating scale, NRS)；睡眠评分(athens insomnia scale, AIS)；抑郁自评量表(self-rating depression scale, SDS)；病人的不良反应；带状疱疹后神经痛的发生率。结果：①与治疗前比较，两组病人各时点NRS、AIS及SDS评分均明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)；两组相比较，试验组NRS评分、AIS评分及SDS评分下降程度均明显高于对照组，组间差异均有统计学意义(P<0.05)。②两组均未见不良反应。③对照组有2例病人发生后神经痛，试验组无病人发生后神经痛。结论：①基础综合治疗能有效缓解带状疱疹性疼痛、改善病人睡眠质量及减轻病人抑郁状态。②联合草乌甲素疗效更为显著，且未见明显不良反应。

氟西汀治疗慢性脊柱退行性疾病伴发抑郁的对照研究

目的：探讨氟西汀治疗慢性脊柱退行性疾病伴发抑郁的疗效和安全性。方法：将97例慢性脊柱退行性疾病伴发抑郁的病人随机分为治疗组和对照组，其中治疗组48例，给予氟西汀每天20mg；对照组49例，给予安慰剂1片/天。分别于治疗第28天后使用视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评价临床总体疗效，并用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale, HAMD)及不良反应症状量表(treatment emergent symptom scale, TESS)评估两组病人治疗前后的抑郁变化情况及用药后的不良反应。结果：本研究治疗组病人治疗前VAS评分为7.3±1.5分，28天后为2.2±1.3分，而对照组治疗前VAS评分为6.9±1.3分，28天后为4.2±1.4分，治疗前两组VAS评分无明显差异，28天后两组VAS评分具有统计学差异（P<0.001）。治疗组病人治疗前HAMD评分为23.4±5.2分，对照组治疗前评分为24.9±6.分，两组治疗后HAMD评分分别为11.6±4.3分和21.1±5.7分。治疗前两组病人治疗前抑郁 HAMD评分的差异无统计学意义(P=0.2)。治疗28天后两组评分均较治疗前有所下降，但是治疗组下降更加明显（P<0.001），对照组则无统计学意义（P=0.12）。治疗组病人治疗前TESS评分在用药后第7天为1.3±0.7，对照组则为0.9±0.4，两组病人的评分存在统计学差异（P<0.001）。但是在继续使用药物后，在第14天及第28天发现两组病人TESS评分的差异无显著性，且两组病人的TESS评分的平均值在第28天基本接近。结论：氟西汀对慢性脊柱退行性疾病伴发抑郁治疗效果好，可作为慢性疼痛合并抑郁病人的治疗药物。

脊髓中血红素加氧酶-1缓解神经病理性疼痛

目的：观察血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1, HO-1)在神经病理性疼痛(Neuropathic pain, NP)大鼠脊髓中的表达水平变化，研究HO-1激动剂原卟啉钴(cobalt protoporphyrinⅨ, COPP)对神经病理性疼痛的调节作用及其可能机制。方法：本实验采用保留性坐骨神经损伤(spared nerve injury, SNI)模型。雄性SD大鼠随机分为3组： Sham + Vehicle组、SNI + Vehicle和SNI + COPP组。术后第一天开始， Sham + Vehicle组和SNI + Vehicle组腹腔注射1%DMSO 10 ml/kg，SNI + COPP组腹腔注射0.1% COPP 10 mg/kg，均连续给药7天。各组分别于术前、术后第3（D3）、7（D7）和14（D14）天测定大鼠50%的机械刺激缩足阈值(Paw withdrawl threshold, PWT)。于术后D7、D14处死，取大鼠L4-6节段术侧脊髓，采用western blot检测脊髓中HO-1、μ受体（μ-opioid receptor, MOR）和δ受体(δ-opioid receptor, DOR)的表达量变化。结果：(1)各组术前术侧PWT无明显统计学差异(P>0.05)；术后SNI + Vehicle组和SNI + COPP组较Sham + Vehicle组相比，在相同时间点术侧PWT值显著下降(P <0.05)；与SNI + Vehicle组相比，SNI + COPP组在术后D7和D14术侧PWT显著升高(P<0.05)。（2）与Sham + Vehicle组相比，SNI+Vehicle组HO-1的表达在术后D7、D14明显增加(P<0.05)， MOR、 DOR无明显改变(P>0.05)；与SNI+ Vehicle组相比，SNI+COPP组的HO-1与MOR的表达在术后D7、D14有显著提高(P<0.05)，DOR仍无明显改变(P>0.05)。结论：腹腔注射HO-1激动剂COPP可缓解大鼠神经病理性疼痛，调节阿片受体表达是其可能作用机制之一。

内源性大麻素诱发脊髓伤害性回路的去抑制效应

目的：观察内源性大麻素2-AG对脊髓背角浅层伤害性突触传递的影响。方法：选用5～6周雄性SD大鼠，麻醉后用人工脑脊液快速灌注心脏，取出脊髓腰膨大段，制备保留后根的脊髓旁矢状位切片。采用全细胞膜片钳技术，记录脊髓背角II层胶状质神经元，脊髓后根电刺激诱发初级传入和记录神经元之间的突触后电位。在脊髓切片上灌流2-AG，观察其对Aδ和C纤维介导的兴奋性突触后电位(eEPSPs)或抑制性突触后电位(eIPSPs)的影响。结果：2-AG显著抑制Aδ和C纤维介导的eIPSPs的幅度(P<0.01)，而对eEPSPs无明显影响。结论：内源性大麻素2-AG可抑制脊髓背角浅层Aδ和C纤维介导的抑制性突触传递，发挥去抑制效应，但对兴奋性突触传递影响不大，提示内源性大麻素可能参与抑制性脊髓回路功能降低导致的中枢敏化过程。

《神经病理性疼痛诊疗指南专辑》已出版

北京韩济生疼痛医学研究院第一期培训班通知

2017年《中国疼痛医学杂志》征稿与征订

《中国疼痛医学杂志》征稿简则

《疼痛防治百问》丛书已出版发行

《中国疼痛科成立十周年（2007~2017）》征稿

2017年全国疼痛科建设高峰论坛通知

背根神经节介入治疗带状疱疹后神经痛研究进展

带状疱疹后神经痛是继发于带状疱疹后的顽固性神经病理性疼痛，严重影响着患者的社会生活，同时给患者带来极大的精神、心理危害。目前对于带状疱疹后神经痛的治疗仍以药物和局部治疗为主，但总的治疗效果并不尽如人意，随着对病理生理机制研究的不断深入，背根神经节的中介地位和易受理化因素影响的特点逐渐被发掘，并且成为各种介入治疗手段的优势靶点，目前国内外围绕背根神经节的治疗手段纷繁复杂。本文就各种以背根神经节为靶点的介入治疗带状疱疹后神经痛的治疗手段加以综述。

经皮神经电刺激治疗头痛的研究现状

目前全球原发性头痛年患病率高达35.4%，已成为第三大致失能性疾病，临床对于头痛的治疗可分为药物和非药物治疗两大类。药物治疗在获得疗效的同时也带来较多副作用，这使得非药物治疗逐渐受到关注。神经调制属于非药物治疗手段之一，根据治疗方法大体分为侵入性和非侵入性两种，本文主要介绍非侵入性神经调制中的重要一种疗法——经皮神经电刺激在头痛治疗中的研究进展。

富血小板血浆用于软组织炎症及损伤治疗的研究进展

肌肉、筋膜、韧带等软组织的急慢性损伤及退变是导致慢性疼痛和残疾的常见原因。传统的治疗方法以制动、理疗、康复锻炼及局部注射糖皮质激素为主，疗效具有一定的不确定性。富血小板血浆（platelet-rich plasma, PRP）是通过离心全血后获得的血小板浓聚物，激活后能释放丰富的多种生长因子，可促进软组织的修复，改善疼痛。PRP作为一种治疗软组织炎症及损伤的生物治疗方法越来越得到疼痛医师、康复医师及骨科医师的关注。本文就PRP的生物学特点、PRP的制备及PRP在软组织损伤及退变治疗中的应用现状和新研究进展作一综述。