扩张型心肌病合并右心室扩张的心脏结构及功能特点

目的:研究特发性扩张型心肌病(IDCM)患者合并右心室扩张对心脏结构、收缩功能的影响,并评价其预后.方法:98例IDCM患者,应用超声心动图测量心尖四腔心切面各腔室面积及各腔室左右径,二、三尖瓣反流面积,三尖瓣反流频谱,计算左、右心室射血分数及肺动脉收缩压.以舒张末期右心室面积/左心室面积(RVAd/LVAd)的比值将患者分为两组:单纯左心室扩张组(RVAd/LVAd≤0.5,L组,n=52);IDCM合并右心室扩张组(RVAd/LVAd >0.5,D组,n=46).平均随访时间为27个月,比较两组心源性病死率.结果:与L组比较,D组右心房面积、右心房左右径、收缩末期及舒张末期右心室左右径、三尖瓣反流面积、NYHA心功能分级增加(P<0.001);D组舒张末期左心室面积、收缩末期及舒张末期左心室左右径、右心室射血分数减少(P<0.05～0.001).两组左心房面积、左心房左右径、二尖瓣反流面积、左心室射血分数、肺动脉收缩压无显著差异.L组心源性病死率为5.8%,D组为19.6%,D组心源性病死率较L组增加(P<0.05).结论:IDCM合并右心室扩张患者右心房扩张,三尖瓣反流加重,左心室相对缩小,右心室收缩功能下降,且预后不良.

双心房-右心室间隔上部三腔起搏对阵发性心房颤动伴心功能不全的长期治疗作用

目的:通过前瞻性对比研究,比较双心房-右心室间隔上部三腔起搏(BiA-RVUSP)与右心房-右心室间隔上部双腔起搏(RA-RVUSP)对药物难治性阵发性心房颤动(房颤)伴心功能不全患者的长期疗效.方法:将 26 例药物难治性阵发性房颤伴心功能不全患者,随机分为BiA-RVUSP组(A组) 11 例和RA-RVUSP组( B 组) 15 例,另取同期基本情况相同的患者 28 例设常规药物治疗组( C 组).随访 1 年,全面比较起搏器A、B两组治疗前和治疗后,各起搏治疗组(A、B组)与药物治疗组间房颤事件的发生情况,心功能变化情况和评估患者的生活质量.结果:体表心电图 P 波时程A组治疗 1年后较治疗前有显著缩短,而B 组则有明显延长(P 均<0.05 ).超声心动图示A组起搏治疗1年后较治疗前左心房内径减少 12.9% ( P<0.05),舒张早期二尖瓣流速( E 峰)和心房收缩期二尖瓣流速(A峰)均较治疗前有显著升高( P均<0.05 );A组较 B 组治疗1年后左心房内径明显减小,A峰峰值明显升高( P均<0.05 ).左心室射血分数A组和 B 组治疗1年后均较 C 组显著改善(P均<0.05 ).A组治疗后的第1年内阵发性房颤发作频率较治疗前减少39.8%,较B组治疗前减少 28.2%,有显著差异(P均<0.05 );C组治疗后第1年房颤发作明显恶化, 5/28例的患者转为永久性房颤.A组和 B 组治疗1年后Wakefield 生活质量自评量表积分较治疗前均有明显改善并分别优于 C 组(P均<0.05 ).标准方案的 6 分钟步行试验示A组治疗1年后较 B 组和 C 组均呈显著性增加(P均<0.05 ).结论:对于药物难治性阵发性房颤伴心功能不全的患者,长期的BiA-RVUSP有助于减少阵发性房颤的发作,改善左心室的整体功能,提高生活质量,是一种积极有效的辅助性的电学治疗方法.

血浆同型半胱氨酸与C-反应蛋白水平关系的研究

目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)和C-反应蛋白(CRP)水平的关系.方法:分别采用高压液相色谱的方法和酶联免疫吸附试验方法检测810例研究对象的血浆Hcy(按血浆Hcy水平分为两组,即<15 μmol/L组和≥15 μmol/L组)和CRP水平,并进行统计学分析.结果:血浆Hcy水平≥15 μmol/L组的平均CRP水平显著高于血浆Hcy<15 μmol/L组[(2.40±3.37)mg/L vs(1.67±2.67)mg/L,P<0.01];血浆CRP水平>1.38 mg/L人群中Hcy≥15 μmol/L者发生率显著升高,有显著性差异(P<0.05).结论:血浆Hcy和CRP这两种心血管疾病危险因素之间具有相关性.

肝细胞生长因子与冠状动脉狭窄程度的相关性研究

目的: 探讨肝细胞生长因子(HGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与冠心病病变程度的相关性.方法: 63例冠心病患者根据冠状动脉狭窄程度分为3组:轻度组18例,中度组22例,重度组23例,采用酶联免疫吸附法检测外周血HGF、VEGF、TNF-α水平,与20例年龄和性别相当的健康者(对照组)进行比较.冠心病患者按心绞痛分级Ⅰ级12例,Ⅱ级14例,Ⅲ级15例,Ⅳ 级22例,与HGF、VEGF、TNF-α水平进行相关分析.结果: 血清HGF水平重度组、中度组及轻度组明显高于对照组,有极显著性差异(P<0.01);血清VEGF、TNF-α水平重度组、中度组均明显高于轻度组及对照组,有极显著性差异(P<0.01); HGF 、VEGF、TNF-α水平与心绞痛分级呈正相关(r1 =0.864 P<0.01; r2 =0.682 P<0.01;r3 =0.403 P<0.01).结论: HGF 、VEGF、TNF-α与心绞痛程度呈显著正相关,其中HGF较其他两项指标相关性更好.

急性冠状动脉综合征患者血清肌钙蛋白I水平与血管内超声的对比分析

目的:比较血清肌钙蛋白I(cTn I)升高与否的急性冠状动脉综合征(ACS)患者的冠状动脉病变特点.方法:在行冠状动脉介入治疗前用血管内超声检测62例ACS患者的75处病变.根据血清cTn I是否升高将患者分为两组:cTn I升高组34例(cTn I>0.15 ng/ml)和cTn I正常组28例(cTn I≤0.15 ng/ml).分析病变处与近端和远端参考段,包括血管外弹力膜面积、管腔面积及斑块负荷,并计算斑块面积和重塑指数,继之确定重塑方向(正、负、无重塑);此外对每组的软硬斑块进行识别和比较. 结果:cTn I升高组重塑指数大于cTn I正常组(1.01±0.25对0.83±0.11,P<0.01),正重塑常见于cTn I升高组(46.5%对6.3%,P<0.001),负重塑常见于cTn I正常组(81.3%对39.5%,P<0.05).cTn I升高组患者的病变斑块面积比cTn I正常组大[(11.9±5.2) mm2对(9.1±3.4) mm2,P<0.05];前者远端参考段斑块面积也比后者大[(5.5±3.4) mm2对(3.8±1.8) mm2,P<0.05].cTn I升高组患者与cTn I正常组相比有增高的血栓形成率(P<0.05).结论:cTn I升高的ACS患者存在较多血栓和正重塑,有较大的病变处斑块面积和远端参考段斑块面积.他们的冠状动脉病变较cTn I正常的患者严重、复杂.

急性肺动脉栓塞心电图多指标关联时变模式研究

目的:研究急性肺动脉栓塞(APE)的临床心电图动态演化规律,阐明其多样性表现的机制.方法:收集42个APE病例的心电图系列,每一例按记录时间顺序对7个特征性指标(心率,SⅠ、QⅢ、TⅢ、TV1、STV、RV1或r'V1波)采样.分析该7个特征指标的时变特征,并总结归纳出APE心电图的多指标关联时变模式.结果:该时变理论模式表明,典型APE患者心电图随病程的动态变化,以TV1波倒置达峰时间为界,可化分为3个阶段.发病至TV1波倒置达峰前为第一阶段,TV1波倒置逐渐加深,表现为下降线,其它各指标在该阶段即已迅速完成上升或下降的演变而进入快速回复期,其时变模式曲线呈"反S"型或"S"型;第二阶段即为TV1波倒置达峰阶段,其时间大概处于TV1波总演变时间的前1/3处;自TV1波倒置达峰后至回复发病前水平为第三阶段.结论:临床APE心电图表现之多样性,是不同阶段各指标的联合表现特征和形式多样性的反映.该时变模式曲线可应用于临床判断疾病阶段.

原发性高血压患者血压参数与血管平滑肌细胞钙激活钾通道活性的相关性研究

目的:探讨原发性高血压患者血压参数与血管平滑肌细胞钙激活钾通道(KCa)活性的相关性.方法:切取21例原发性高血压患者(高血压组)及18例非高血压者(血压正常组)的肠系膜动脉小分支节段,用酶消化法获取血管平滑肌细胞,以膜片钳技术检测KCa通道的活性,通过Pclamp专用软件实时采样记录其平均开放时间(To),平均关闭时间(Tc),平均开放概率(Po)等.采用美国Meditech公司的ABPM-04动态血压监护仪,记录24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、24 h平均脉压、白昼血压、夜间血压、脉压变异性.结果:①两组血压参数:高血压组24 h平均收缩压与平均舒张压、白昼平均收缩压与平均舒张压、夜间平均收缩压与平均舒张压、24 h平均脉压、脉压变异性均显著高于血压正常组;② 两组KCa通道活性变化:两组于细胞内面向外膜片下,不同浓度Ca2+较Ca2+浓度为0时Po、To增加,Tc缩短,有显著性差异;③ 高血压组血管平滑肌KCa活性与血压参数的相关性:24 h平均舒张压、白昼及夜间平均舒张压、24 h平均脉压升高时,Po显著增加,To显著延长,Tc显著缩短.但24 h平均收缩压、白昼及夜间平均收缩压、脉压变异性变化与Po、To、Tc关系不明显.结论:原发性高血压患者肠系膜动脉平滑肌KCa通道活性明显高于非高血压者,但对Ca2+的敏感性降低.原发性高血压患者舒张压、脉压升高与平滑肌KCa通道特性改变密切相关.

心脏位置异常复杂畸形的超声心动图与心血管造影对比研究

目的:比较经胸超声心动图(TTE)与X线心血管造影(CAG)对先天性右位心合并复杂畸形的诊断价值.方法:对65例先天性右位心合并复杂畸形患者术前的TTE及CAG诊断结果进行对比研究,并与手术结果相对照,评价两种诊断方法对右位心各节段连接及合并畸形的诊断符合率及差异性.结果:TTE和CAG对右位心各节段的诊断以及心内和心脏大血管连接部畸形诊断符合率均在89%以上,两者经统计分析无显著性差异;在大血管畸形的诊断上两者有非常显著性差异(P<0.001),CAG诊断符合率高于TTE.结论:TTE和CAG均能准确进行先天性右位心各节段及合并复杂畸形的诊断,TTE是无创诊断合并复杂畸形右位心的基本和有效的方法,但在大血管畸形诊断方面,CAG仍有其优势.

单核细胞趋化蛋白-1对血压与酰托普利治疗的影响

目的:观察原发性高血压患者应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)酰托普利(Ceptopril)治疗前后血浆单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)浓度、MCP-1信使核糖核酸(mRNA)表达及血压的变化,初步探讨MCP-1与高血压的可能关系.方法:选择轻、中度原发性高血压患者60例,随机分入酰托普利组(n=30)和双氢克尿噻组(n=30),分别予酰托普利和双氢克尿噻治疗8周.测定了治疗前后的血压、MCP-1浓度以及外周血单个核细胞MCP-1的mRNA表达水平.另选30例健康人为正常对照组.结果:与正常对照组相比,高血压患者血浆MCP-1浓度及单个核细胞MCP-1的mRNA表达明显升高;酰托普利组治疗后,血压明显降低同时血浆MCP-1浓度及其mRNA表达也明显下降;双氢克尿噻组虽降压效果与酰托普利组类似,但无相应的MCP-1变化.结论:MCP-1是影响高血压患者血压的因素之一,酰托普利除有效降压外还可通过降低炎症因子MCP-1的表达使患者获益.

血清肿瘤抗原CA125水平与慢性心力衰竭关系的初步探讨

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者肿瘤抗原CA125(简称CA125)水平与患者心功能之间的关系.方法:108例CHF患者通过B型超声心动图测定左心室内径及射血分数并探察是否有胸腔积液,以酶联免疫吸附法测定其血清CA125水平,所有病例根据纽约心功能分级标准分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组,根据有无胸腔积液而分为胸腔积液患者和非胸腔积液患者.另随机抽取40例有心血管疾病但无CHF的患者作为对照组.结果:CHF患者血清CA125水平高于对照组,Ⅳ级组血清CA125 水平明显高于Ⅲ级组且Ⅲ级组明显高于Ⅱ级组,血清CA125水平与左心室射血分数值呈负相关,而与导致CHF的原发病种类不相关.胸腔积液患者血清CA125水平明显高于非胸腔积液患者,非胸腔积液患者明显高于对照组.结论:①CHF患者血清CA125水平升高,其水平与左心室射血分数呈负相关,而与导致CHF的原发病种类不相关;②胸腔积液患者其血清CA125水平高于非胸腔积液患者,这可能是由于胸膜间皮细胞分泌增加或胸腔积液刺激血清CA125的释放及阻碍其清除有关;③血清CA125水平的测定可能可以用来评价CHF治疗的疗效并可能用来评价预后.

机械辅助循环血泵的临床应用

目前绝大多数的终末期心脏病患者的治疗是以药物治疗为主.机械辅助循环作为终末期心脏病的一种治疗手段,越来越显示出它的优势.国内外在辅助循环装置研发上都投入了很大的人力和物力,取得了令人鼓舞的成绩.本文就机械辅助循环装置的临床应用作一综述.

小脑梗塞伴少量出血致心电图心肌梗死样改变一例

1 临床资料患者男性,59岁,主因头晕,恶心,呕吐3天入院.患者入院前3天无诱因出现头晕,恶心,呕吐,伴视物旋转,无明显胸闷,胸痛,外院心电图示V2～6ST段抬高,T波倒置,诊断"冠心病,急性心肌梗死不除外",转入我院.既往高血压病史5年.入院查体:血压:120/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),双肺呼吸音清,心率:78次/分,心律齐,无杂音,腹部查体阴性,双下肢不肿.神经系统查体:四肢肌力、肌张力正常,眼震阴性,指鼻试验阴性,跟膝胫试验阴性,病理征阴性.辅助检查心肌酶:肌酸激酶(CK):45 U/L, 肌酸激酶MB同工酶(CK-MB):13 U/L,肌钙蛋白T(-);心电图(图1):完全性右束支传导阻滞, V2～6ST段弓背向上抬高0.1～0.3 mV,T波倒置;超声心动图:未见节段性室壁运动异常.

左回旋支起源于右冠状动脉一例

1 资料与方法患者男性,45岁,主因发作性胸闷、心前区疼痛5年,加重2天入院.5年前患者常于活动后发作胸闷,心前区刺痛,伴心脏压缩感,每次持续5～10min不等,可自行缓解,曾被外院诊断为"冠心病",间断服用阿司匹林、消心痛等药物.2天前患者上述症状发作频繁,遂来院就诊.既往患者有高血压病史8年,高210/105 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).入院查体:血压150/100 mmHg,心界轻度增大,心率76次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,心电图示Ⅱ、Ⅲ、AVF、V1～5导联T波低平.超声心动图:左心室室壁运动正常.LVEDD 47 mm,左心室射血分数0.53.

心肌致密化不全一例

1 临床资料患者女性,57岁.因阵发性胸闷气短4年加重3个月而就诊.查体:口唇发绀,血压正常,双肺可闻及湿性啰音,心尖向左下扩大,心音稍弱,心尖部可闻及2～3级收缩期杂音,肝肋下1 cm,双下肢轻度水肿,余未见异常.超声心动图示:左心房内径44 mm,左心室内径61 mm,右心室内径23 mm;左右心室腔内可见大量突向心室腔的粗大肌小梁和深陷其间的隐窝,肌小梁排列错综紊乱,肌小梁间隙大小不等,相互交错成网状(图 1～3),彩色多普勒可见隐窝间隙之间有血流与心腔相通;非致密心肌厚度在左心室侧壁中部13 mm、左心室心尖部11 mm、右心室侧壁9 mm,相应部位致密心肌厚度分别为6 mm、7 mm、5 mm,非致密心肌与致密心肌厚度大比值达2.1.室壁运动幅度弥漫性减低,左心室射血分数为0.42;心包腔内可见液性暗区.二尖瓣及三尖瓣可见反流束.诊断:双心室心肌致密化不全,左心室扩大,左心室收缩功能减退,二尖瓣、三尖瓣中度反流,心包积液.

选择性环氧化酶-2抑制剂对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化影响的实验研究

目的:观察选择性环氧化酶-2抑制剂对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化进展的影响.方法:8周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠分为塞来昔布(celecoxib)组及安慰剂组,均予高脂饮食喂养,分别以特异性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布及安慰剂灌胃8周;同龄野生型小鼠为正常对照组.酶法分析测定血脂,油红O染色观察主动脉根部粥样硬化斑块大小.结果:塞来昔布组与安慰剂组之间实验前后血脂水平均无差异,但均高于正常对照组(胆固醇水平P<0.01,甘油三酯水平P<0.05).油红O染色显示,塞来昔布组及安慰剂组可见明显粥样硬化斑块形成;前者的斑块面积及斑块面积/原管腔面积均较后者显著降低(P均<0.01).结论:用选择性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布进行抗炎干预可抑制动脉粥样硬化的进展,其机制与调脂无关.针对炎症机制有望有效控制动脉粥样硬化的发生发展.

软骨来源的间质干细胞移植治疗心肌梗死的初步实验研究

目的:研究人类软骨来源的间质干细胞(CDSC)移植对大鼠心肌梗死后心功能的影响.方法:从人类流产胚胎股骨头和膝关节软骨中分离CDSC并进行流式鉴定.制备大鼠心肌梗死模型,将Hoechst标记的CDSC植入大鼠心肌梗死区(CDSC移植组).每只大鼠接受50 μl含5×107个细胞的悬液注射(n=20),对照组注射等量无血清的细胞培养液(n=20).移植后4周行心脏超声和病理学检查,及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测.结果:CDSC表面标志CD44、CD147、CD90为阳性,CD34、CD45、HLA-DR为阴性.CDSC移植后4周大鼠左心室射血分数、短轴缩短率、后壁增厚率及舒张末期和收缩末期内径均明显优于对照组(P<0.05).移植细胞抗横纹肌肌动蛋白、肌钙蛋白-Ⅰ染色阴性,而肌细胞结合蛋白和平滑肌肌动蛋白染色阳性.CDSC移植组大鼠心肌梗死区毛细血管密度高于对照组(P<0.05).RT-PCR检测结果显示CDSC移植组大鼠心肌梗死区Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶组织抑制因子、转化生长因子β-1和血管内皮生长因子等基因转录水平均高于对照组(P<0.05).结论:CDSC移植到梗死心肌后可以显著改善心功能,主要机制可能在于减少梗死区胶原降解,促进血管新生,延缓左心室重构.

安体舒通对大鼠急性心肌梗死后左心室功能和血清Ⅲ型胶原氨基末端肽含量影响的实验研究

目的:观察安体舒通对大鼠急性心肌梗死后左心室功能、血清Ⅲ型胶原氨基末端肽含量的影响,探讨醛固酮拮抗剂在防治急性心肌梗死后心室重构和心力衰竭的机制.方法:通过结扎左前降支建立雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠急性心肌梗死模型,术后24小时存活大鼠16只随机分为对照组(n=8)、安体舒通组[n=8,安体舒通20 mg/(kg·d)];另设假手术组(n=8).安体舒通组灌胃给药,术后8周行血流动力学及左心室功能测定,Masson三色染色行非梗死区胶原容积分数测定,放免法行血清Ⅲ型胶原氨基末端肽测定.结果:对照组与安体舒通组大鼠心肌梗死面积无显著性差异(41.64%对44.70%).与假手术组相比,对照组左心室舒张末压,左、右心室相对重量,左心室非梗死区胶原容积分数和血清Ⅲ型胶原氨基末端肽含量均显著增加(P<0.05～0.001);平均压、左心室收缩压、左心室内压大上升和下降速率(±dp/dt max)及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)均显著降低(P<0.01).与对照组相比,安体舒通组左心室舒张末压、非梗死区胶原容积分数、血清Ⅲ型胶原氨基末端肽含量显著降低(P<0.01～0.001);±dp/dt max及其校正值±dp/dt max/LVSP显著升高(P<0.05～0.01).血清Ⅲ型胶原氨基末端肽含量与左心室舒张末压水平呈显著正相关(r=0.8560,P<0.001).结论:安体舒通能有效抑制急性心肌梗死后左心室非梗死区胶原增生,改善左心室功能,提示此药可改善心室重构,对心肌梗死后心力衰竭的防治有重要意义.

基质细胞衍生因子-1α及相应受体血小板源性因子受体-4在冠状动脉疾病中表达及其临床意义

目的:检测基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及相应受体血小板源性因子受体-4(CXCR4)在冠状动脉疾病中的表达水平,探讨SDF-1α在冠状动脉疾病中的作用及其临床应用价值.方法:分别采用酶联免疫吸附法和流式细胞法(FCM)检测42例冠心病患者[13例急性心肌梗死(急性心肌梗死组),14例不稳定性心绞痛(不稳定性心绞痛组),15例稳定性心绞痛(稳定性心绞痛组)]及16例正常健康对照者(正常对照组)血浆SDF-1α和其相应受体CXCR4表达水平.同时,分离不稳定性心绞痛组患者外周血单个核细胞进行体外研究,用酶联免疫吸附法测定SDF-1α(终浓度,500 ng/ml)干预前后单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和组织型金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达水平.结果: SDF-1α表达在稳定性心绞痛组有升高趋势,但与正常对照组相比较,差异无显著性(P>0.05);在不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组SDF-1α表达明显降低(P<0.05).其相应受体CXCR4在稳定性心绞痛组表达有升高趋势,但与正常对照组相比较,差异无显著性(P>0.05);而在不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组CXCR4表达明显升高(P<0.01).同时,体外研究结果显示, 肿瘤坏死因子-α和单核细胞趋化蛋白-1在SDF-1α干预后的表达较干预前明显降低(P<0.01);而组织型金属蛋白酶抑制剂-1在SDF-1α干预后的表达显著升高(P<0.01).结论:SDF-1α可能通过抑制促炎细胞因子的表达,促进抗炎因子的表达,在冠状动脉疾病中起稳定斑块的作用,降低急性冠状动脉事件的发生率.

药物洗脱支架应用现状及面临的问题

支架内再狭窄(ISR)是多年来困扰冠心病介入治疗(PCI)领域的顽症之一,但近年药物洗脱支架(DES)的迅猛发展有望为防治ISR提供较为理想的解决方案.早期的FIM和RAVEL试验结果表明,DES术后1年随访ISR为0,这一轰动性的结果成为PCI历史上一个新的里程碑,同时也引发了DES临床研究的热潮.其后的SIRIUS、E-SIRIUS、C-SIRIUS及TAXUS系列研究结果表明,DES可将ISR发生率降至10 %以下.通过上述研究,临床关于DES的操作技术有了很大的进步,如长支架充分覆盖病变、支架内后扩张等技术规则已被广泛接受和应用,使DES置入术后再狭窄率进一步下降.目前心脏介入学界对于DES的前景普遍抱乐观态度,但同时一致认为有许多问题值得进一步关注.

经皮股动脉穿刺冠状动脉介入诊疗术后人工压迫止血早期下床活动的临床观察

经皮股动脉行冠状动脉介入诊疗术后动脉止血是手术的一个重要方面,作者在澳洲研修期间,观察了经皮股动脉用6F动脉鞘行冠状动脉介入诊疗的130患者,术后早期下床活动的情况.

心房颤动的现代观点(4)心房颤动的抗凝治疗

心房颤动(房颤)是临床常见的持续性心律失常,其发生率随年龄而增加.平均每10年发病率增加1倍.与其它心律失常不同的是,房颤对患者的主要危害是发生缺血性脑卒中,后者是房颤患者病死率增加的主要原因.60岁以上危险性显著增加.因此,对房颤患者,尤其是老年房颤患者,预防缺血性脑卒中发生显得尤为重要.

冠心病的强化降脂治疗

美国国家胆固醇教育项目(NCEP)的成人治疗组(ATP)2004年新修订了NCEP ATPⅢ指南报告,突出一点是建议对高危患者进行强化降血脂治疗,提出对非常高危患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的目标值低于2.6 mmol/L(70 mg/dL).

药物洗脱支架的临床应用

药物洗脱支架(Drug-Eluting Stent, DES)在技术和临床应用上的不断成熟,显著改善了经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的长期疗效.药物洗脱支架防治支架内再狭窄(ISR)机制包括金属支架的机械支撑力防止血管早期弹性回缩和晚期负性重塑,而洗脱的药物抑制过度内膜增殖,包含着机械治疗和生物治疗两个方面.支架洗脱的药物可分为抗血栓药物、抗炎症药物、抗血管平滑肌细胞(VSMC)增殖药物,抗VSMC移行药物和促内皮愈合药物等.目前在临床应用的主要为抗VSMC增殖的雷帕霉素(Rapamycin)及其衍生物(如ABT-578、Everolimus)和紫杉醇(Paclitaxel)等,包括大黄素等其他药物也正在尝试达到防治ISR的目的.现阶段在临床上大规模应用的药物洗脱支架主要是Cypher(Rapamycin)洗脱支架(美国Cordis公司)和TAXUSTM(Paclitaxel)洗脱支架(美国Boston Scientific公司),并已积累了较多循证医学的证据.临床试验也已初步验证Everolimus洗脱支架和ABT-578-PC洗脱支架的安全性和可行性,显示了较好的应用前景.

预防支架内再狭窄 药物洗脱支架优于球囊扩张术

美国心脏学会评出2004年十大研究进展

雷帕霉素洗脱支架对冠心病患者介入术后血炎症因子的影响

目的:比较雷帕霉素洗脱支架(Cypher)与普通Bx sonic支架对冠心病不稳定性心绞痛患者血白细胞介素- 6(IL- 6)、P选择素、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、C-反应蛋白(CRP)水平的影响.方法:选择62例冠心病不稳定性心绞痛患者,30例置入Cypher支架(Cypher支架组),32例置入普通Bx sonic支架(普通支架组).分别于术前,术后即刻,术后6小时取冠状静脉窦血测定IL- 6、P选择素、sICAM-1浓度;而IL- 6、P选择素、sICAM-1、CRP分别于术前、术后即刻、术后6小时、术后24小时、7天、1个月取肘静脉血检测.以上标本均采用酶联免疫吸附法.结果:冠状静脉窦血样显示Cypher支架组P选择素、IL- 6、sICAM-1水平在扩张前、术后即刻与普通支架组无明显差异(P>0.05),在6小时明显低于普通支架组,差异有显著性(P<0.05～0.01);外周静脉血样显示IL- 6、P选择素、sICAM-1、CRP在术后6小时、24小时、7天时Cypher支架组与普通支架组比较差异有显著性(P<0.05～0.01);IL- 6、sICAM-1、CRP在1个月无显著性差异(P>0.05),但P选择素在1个月时Cypher支架组高于普通支架组(P<0.05).结论:雷帕霉素洗脱支架对冠心病患者介入术后血炎症因子的产生有抑制作用,可能抑制介入术后的炎症反应也是其抗再狭窄的机制之一.

雷帕霉素洗脱支架治疗多支冠状动脉病变的临床研究

目的:探讨多支冠状动脉病变患者置入雷帕霉素洗脱支架(Cypher支架)预防再狭窄的疗效及安全性.方法:2001年12月～2004年5月连续725例接受多支冠状动脉支架置入术的冠心病患者,剔除急性心肌梗死及再次血运重建患者.Cypher支架组187例,普通金属支架(普通支架)组538例.比较两组支架术后的近期及远期结果.结果:除糖尿病患者比例在Cypher支架组较高外,两组患者冠心病危险因素、心功能、冠状动脉病变严重程度、介入手术成功率及并发症发生率均无显著差异.690例患者平均随访(18.8 ±11.7)个月,Cypher支架组和普通支架组造影随访率分别为52.4% vs 58.2%(P>0.05).尽管 Cypher支架组患者冠心病危险因素多、平均年龄63.5岁、不稳定性心绞痛占66.3%、糖尿病占41.6%、3支血管病变占57.8%、B2/C型复杂病变占86.2%,但造影复查再狭窄率和主要不良心脏事件(MACE)发生率均明显低于普通支架组(3.1% vs 16.6%,5.5% vs 16.7%, P均<0.01),心功能改善率高于普通支架组(63.1% vs 30.6 %, P<0.01).两组完全血运重建率无显著差异(81.3% vs 86.8%,P>0.05),但发生MACE的患者中, Cypher支架组不完全血运重建者比例高于普通支架组(60.0% vs 23.5%, P<0.05);两组发生MACE的患者中完全血运重建患者比例均低于本组总的完全血运重建率 (Cypher支架组:40.0% vs 81.3%, P<0.01;普通支架组:76.5% vs 86.8%,P<0.05).结论:高危、复杂多支冠状动脉病变患者置入Cypher支架成功率高, 并发症少,再狭窄率低,远期临床疗效良好;病变血管完全血运重建则获益更大.

冠心病患者应用紫杉醇与国产雷帕霉素洗脱支架的随机对照研究

目的:观察冠心病患者应用雷帕霉素洗脱支架与紫杉醇洗脱支架后临床不良心血管事件的发生率.方法:本研究为随机开放平行对照研究,共入选患者168例,雷帕霉素支架组83例,紫杉醇支架组85例.两组患者在年龄,性别组成,吸烟比例,糖尿病比例,血压水平,总胆固醇水平,冠状动脉病变支数,冠状动脉病变积分(Gensini法),左心室射血分数均无统计学上的差异.术后严格要求患者服用阿司匹林和噻氯匹定或氯比格雷9个月.通过门诊或电话随访术后患者临床不良心血管事件的发生率,部分患者进行了冠状动脉造影复查.结果:平均随访10.6个月,失访患者3例(包括2例雷帕霉素支架组患者与1例紫杉醇支架组患者),失访率为1.79%.在随访的81例雷帕霉素支架组共7例(8.64%)发生了临床不良心血管事件.在随访到的84例紫杉醇支架组8例(9.52%)患者发生了不良心血管事件.以上2组患者不良心血管事件发生率差异无统计学意义(卡方检验P>0.05).雷帕霉素支架组冠状动脉造影再狭窄率为20%(3/15),紫杉醇支架组冠状动脉造影再狭窄率为25%(6/24),两组之间无统计学差异(P>0.05).结论:短期临床随访结果表明,冠心病患者应用雷帕霉素洗脱支架与紫杉醇洗脱支架临床心血管事件的发生率较低,两组无统计学差异.冠状动脉造影复查两组再狭窄率无统计学差异.

雷帕霉素洗脱支架治疗急性冠状动脉综合征临床观察

目的:评价在非选择的急性冠状动脉综合征(ACS)患者中置入雷帕霉素洗脱支架(SES)的安全性和临床疗效.方法:选择224例接受冠状动脉内支架术治疗的ACS患者,其中103例接受普通支架治疗(普通支架组),121例接受SES治疗(SES组).记录一般临床情况、手术成功率和术后随访心脏事件发生率,包括:心原性死亡、再梗死、心绞痛复发等.结果:两组支架术的手术成功率相似.与普通支架组比较,SES组30天内心脏事件发生率无显著差异(0%比1.94%,P＝0.210).平均随访(9.1±3.6)个月,SES组心肌缺血症状复发率较普通支架组明显减低(4.96%比20.39%,P＝0.001).两组9个月无心脏事件生存率SES组与对照组分别为95.04%和77.67%(P＝0.001).结论:ACS患者中SES支架术安全有效,且远期临床疗效明显改善.