中华肝胆外科杂志
Chinese Journal of Hepatobiliary Surgery 중화간담외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8118
- 国内刊号： 11-3884/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝细胞癌与肝内周围型胆管细胞癌的螺旋CT动态增强与病理分析
目的 分析肝细胞癌与肝内周围型胆管细胞癌的螺旋CT动态增强特征.方法 回顾性分析经手术病理证实的80例肝细胞癌和21例肝内周围型胆管细胞癌的螺旋CT动态增强特点.结果 80例肝细胞癌共116个癌灶,增强动脉期均呈明显强化.门静脉期多表现为相对低密度(97/116),其中86个瘤灶高于动脉期密度,延迟扫描116个瘤灶强化程度不同程度下降,与邻近正常肝实质相比呈相对低密度,其中73个瘤灶高于动脉期密度;116个HCC中,64个呈现马赛克征,37个呈现假包膜征.肝内周围型胆管癌增强动脉期19例呈边缘环状强化,2例无强化,门静脉期14例呈中心片状、团簇状强化,5例延迟扫描中心强化更明显.结论 螺旋CT多期增强扫描特别是肝动脉期和延迟扫描,是肝细胞癌和肝内周围型胆管细胞癌诊断和鉴别诊断的关键扫描技术,肝细胞癌和肝内周围型胆管细胞癌增强后时间密度变化及对比剂在瘤内分布的差别,能大致反映肿瘤的病理学特征,为二者的诊断和鉴别诊断提供了重要的影像学依据.
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~(31)P-MRS无创量化肝细胞癌细胞代谢水平及其与血管生成的关系
目的 利用~(31)P-MRS对肝细胞癌(HCC)量化的代谢情况,探讨肿瘤血管生成及其成熟度对代谢的影响.方法 对经病理证实的肝细胞癌31例在手术前行~(31)P-MRS扫描,分析肿瘤和周围肝实质的细胞内pH值(pHi)、磷酸单脂(PME)、磷酸双脂(PDE)、无机磷(Pi)、γ-ATP、β-ATP、α-ATP、PME/ATP、Pi/ATP、PME/PDE、PME/Pi、PDE/Pi、PDE/ATP和低能磷酸盐(LEP)等.利用免疫组化技术检测肿瘤的VEGF、Flk-1表达情况及PCNA指数,利用病理图像自动分析系统统计微血管和成熟血管的数目、平均面积、总面积、周长、直径、异型指数、血管间距、表达部位、动脉数、静脉数、血管成熟指数和平均灌注分数等参数.利用HE染色计算细胞外间隙(ES)面积及细胞外血管外间隙(EES).将~(31)P-MRS技术测得的指标与血管参数进行对照分析.结果 HCC的pHi、PME/PDE以及Pi、β-ATP的峰下面积都高于肝脏(P＜0.05);PDE/ATP、PDE/Pi则相反(P＜0.05).Pi/ATP在VEGF阳性和阴性表达时差异有统计学意义(P=0.047,f=2.135),PDE/Pi在Flk-1阳性和阴性表达组也具统计学意义(P=0.001,t=2.13).pHi在CD34不同表达部位之间存在统计学意义(P=0.01,F=7.493).pHi与静脉数呈正相关(P=0.003,r=0.749);PME与EES负相关(P=0.029,r=-0.583);Pi与微血管总面积正相关(P=0,r=0.766);γ-ATP与动脉数目呈正相关(P=0.012,r=0.648).与β-ATP有关有ES、PI及微血管的直径、周长和平均面积等(P＜0.05).PME/Pi与PI正相关,与微血管异型指数负相关(P＜0.05).成熟血管数目、周长、直径及动脉数目与PME/ATP均相关(P＜0.05).PDE/Pi与成熟血管间距也为正相关(P=0.041,r=0.533),与LEP有关的因素包括平均灌注分数、EES和微血管总面积(P＜0.05).结论 HCC的pHi、Pi、β-ATP、PME/PDE都高于肝脏,PDE/ATP、PDE/Pi则相反;HCC血管生成的异质性影响~(31)P-MRS检测的各个代谢物的水平.
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生长抑素对腹部手术后早期肠内营养支持影响的临床观察
目的 探讨各种腹部大、中型手术后早期肠内营养支持(Early Enteral Nutrition,EEN)与生长抑素(Somatostatin,SS)联合应用的效果与可行性.方法 将100例接受各种腹部大、中型择期手术的住院病人随机分为两组(n=50例),两组均于手术后6 h起给予相同方式的早期肠内营养支持,连续5～7 d,实验组同时应用生长抑素.对照组未予.比较两组病人手术后48 h腹痛腹胀的发生率、胃肠减压量以及手术后3 d、7 d血常规和肝肾功能及血糖、电解质等指标.结果 与对照组比较,实验组腹痛腹胀发生率(P=0.041)及胃肠减压量(P=0.001)降低,差异有统计学显著性.手术后3 d、7 d,两组间血常规、肝肾功能、血糖和电解质结果 比较差异无统计学显著性.结论 各种腹部大、中型手术后早期肠内营养支持与生长抑素联合应用是安全、合理、切实可行的围手术期治疗措施.
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3p21.3区域相关抑癌基因——RASSF1A、BLU和SEMA3B在肝癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨3p21.3区域相关基因--RASSF1A、BLU和SEMA3B基因转录表达与肝细胞癌发生及预后的关系.方法 用RT-PCR的方法 检测RASSF1A、BLU和SEMA3B基因在79例肝癌组织以及相应的癌旁组织中的表达.结果 (1)肝细胞癌组织中三种基因的表达缺失率均明显高于癌旁组织(P＜0.05);(2)合并有肝硬化或者乙肝表面抗原阳性的病人,其肝癌组织中三种基因的表达失活率显著高于无肝硬化或乙肝表面抗原阴性病人(P＜0.05);(3)低分化型癌组织中三种基因缺失率均高于中、高分化型,但SEMA3B的差异无显著性(P＞0.05);(4)年龄、性别、肝功能分级和血清AFP值对三种基因表达的影响无显著性差异(P＞0.05).结论 肝癌组织中3p21.3区域相关抑癌基因转录表达缺失,可能参与调控肝癌的发生、发展过程,并影响其预后.
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虚拟肝切除技术在肝癌切除中的临床应用
目的 探讨虚拟肝切除技术在肝癌切除中的价值.方法 2007年9月至2008年9月对13例肝癌病人术前行常规Flash3D增强扫描,用3D-Doctor软件行包括下腔静脉、门静脉、肝静脉和肝短静脉的三维影像重建,测量全肝体积、肿瘤体积、拟切除的肝脏体积、余肝体积和余肝体积/标准肝体积(SFLVR).结果 7例行右半肝切除,6例肝段/叶切除.肝脏三维重建后均能从各个角度显示肝内静脉走向及与肿瘤的空间关系,肿瘤体积为(348±214)ml,拟切除肝体积为(676±375)ml,余肝体积为(714±261)ml,SFLVR为62%±19%.术后并发症包括肺1例肺部感染,中等量腹水6例,大量腹水2例,其中1例肝功能不全.结论 虚拟肝切除技术能直观显示肝脏静脉以及与肿瘤的关系,预测肝切除量,对制定肝脏手术方案具有实用价值.
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羟基脲对肝癌细胞HepG2中GADD45β表达影响及其可能机制
目的 初步明确肝癌细胞中GADD45β基因近端启动子序列,探索羟基脲对人肝癌细胞HepG2的GADD45β表达影响及可能机制.方法 体外合成GADD45β近端启动子序列群(-618～-314),构建荧光素表达质粒,转染肝癌细胞株HepG2,根据启动子活性强度结合数据库分析存在的转录调节因子结合位点;以实时荧光定量PCR比较羟基脲作用前后HepG2细胞GADD45β表达,并进一步比较羟基脲对GADD45β启动子活性的调控作用、分析羟基脲对HepG2的抑制效应,并通过Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的表达变化测定凋亡的发生和发展.结果 GADD4518近端启动子中含有3个NF-кB(-602/-593、-581/-572、-537/-528)和1个E2F-1(-470/-436)转录调节因子与启动子结合位点;羟基脲能明显诱导HepG2中GADD45β的表达,并呈现出剂量-效应的正相关关系,同时NF-кB和E2F-1启动子均明显增强.羟基脲能够明显抑制HepG2的DNA合成能力和细胞克隆形成能力,同时羟基脲能迅速启动HepG2凋亡的发生和发展.结论 羟基脲能明显诱导肝癌细胞中特异性缺失的GADD45β基因表达,增强转录调节因子的表达水平是其可能的作用机制.
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上皮-间质转化是肝动脉断流后肝癌侵袭转移潜能增加的重要机制
目的 研究肝动脉断流对原发性肝癌(简称肝癌)侵袭转移潜能的影响.方法 采用24只 BALB/c-nu/nu裸鼠,建立转移性人肝癌裸鼠原位移植模型.种瘤术后2周荷瘤裸鼠随机分为2组干预:一组行肝动脉结扎(hepatic artery ligation,HAL);另一组假手术作为对照.每组随机抽取6只裸鼠于干预术后4周进行肿瘤大小和肺转移率的比较,并用免疫组化(S-P法)及Western blot检测移植瘤上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子的表达;其余荷瘤动物观察生存时间.体外以100 μmol/L CoCl2模拟乏氧环境,观察MHCC97L肝癌细胞生长和凋亡以及运动和侵袭能力,用免疫荧光和Western blot检测细胞EMT标志分子的变化.结果 HAL抑制肝癌生长[(1996.8±223.6)mm3比(4049.1±596.5)mm3,P＜0.01],但增加肺转移率(6/6比1/6,P＜0.05),因此不能改善荷瘤动物生存期[(56.0±4.6)d比(60.7±5.8)d,P＞0.05].这与乏氧环境中癌细胞运动[(472.7±84.3)μm比(378.8±73.7)μm,P＜0.05]和侵袭能力[(154.4±30.5)个比(45.2±7.6)个,P＜0.01]增强有关,主要涉及E-cadherin下降及N-cadherin和Twist上调的EMT机制.结论 HAL抑制肝癌生长,促进其侵袭转移潜能,与乏氧环境中癌细胞EMT相关.
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L-精氨酸在人肝癌裸鼠肝脏移植瘤生长中的作用
目的 探讨L-精氨酸(L-arg)在人肝癌裸鼠肝脏移植瘤生长中的作用.方法 建立人肝癌裸鼠肝脏移植瘤模型,使用L-arg进行干预治疗,采用免疫组化方法 和图像分析技术检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞的凋亡情况.结果 (1)小剂量L-arg(0.5 g·kg~(-1)·d~(-1))组、大剂量L-arg(1g·kg~(-1)·d~(-1))组和对照组移植瘤重量分别为(985±76)mg、(328±35)mg、(586±56)mg;大剂量L-arg组移植瘤重量较对照组显著减少(P＜0.05);小剂量L-arg组移植瘤重量较对照组显著增加(P＜0.05).(2)大剂量L-arg组移植瘤PCNA的表达较对照组显著下调(P＜0.05),小剂量L-arg组和对照组比较无明显差异(P＞0.05).(3)大剂量L-arg组NO水平较对照组和小剂量组显著升高(P＜0.05),小剂量L-arg较对照组显著升高(P＜0.05).(4)大剂量L-arg组移植瘤凋亡指数(AI)明显高于对照组(P＜0.05);小剂量L-arg对移植瘤AI无明显影响(P＞0.05).结论 L-精氨酸对肝癌具有双重作用.小剂量L-精氨酸可促进肝癌生长;大剂量L-精氨酸抑制肝癌的生长.
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围介入手术期联合应用IFN-α及ATRA治疗肝癌的机制探讨
目的 在围介入治疗间期,探讨一种疗效好、副作用少的辅助治疗方法 .方法 建立肝癌细胞CBRH7919的大鼠动物模型,选22只接种瘤块组织的Wistar大鼠,3周瘤块形成后全部给予肝动脉结扎.分为2组:(1)对照组(12只):给予腹腔注射等量生理盐水,(2)干扰素-α(IFN-α)和全反式维甲酸(ATRA)联合高剂量组(10只):腹腔给予IFN-α(1000 000 U·kg~(-1)·qod~(-1))隔天1次,腹腔给予ATRA(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))1次/d,于肝动脉结扎后第1天开始用药,治疗10 d后处死动物,测肿瘤组织中转移相关基因表达水平、蛋白表达水平、肿瘤微血管密度及肿瘤细胞凋亡.结果 RT-PCR法检测肿瘤组织中转移相关基因VEGF、bFGF的mRNA表达,两组相比,IFN-α联合ATRA处理组的肿瘤组织中bFGF和VEGF表达显著下降(P＜0.05).免疫组化法检测肿瘤组织中VEGF、bFGF的蛋白表达水平与RT-PCR结果 一致,IFN-α和ATRA联合处理组的肿瘤组织中bFGF和VEGF下降明显,bFGF表达很弱,而VEGF几乎不表达.ELISA法检测血清中VEGF水平,对照组血清VEGF浓度为(92.5±13.9)pg/ml,IFN-α和ATRA联合处理组血清VEGF浓度为(69.85±20.4)pg/ml,两者相比有统计学差异(P＜0.05).免疫组化法检测肿瘤微血管密度(MVD),对照组的肿瘤组织中可见到较多的新生血管,而在IFN-α和ATRA联合处理组的肿瘤组织中新生血管明显减少.MVD在对照组为(114±18)/HP,IFN-α和ATRA联合处理组为(66±5)/HP(P＜0.01).肿瘤细胞凋亡的检测,两组相比,IFN-α和ATRA联合处理组,肿瘤组织出现较大面积的坏死,流式细胞仪检测发现坏死细胞(Annexin V~-PI~+)显著增多,而早期凋亡细胞比例并明显增高.TUNEL法镜下观察到凋亡细胞的细胞核被染成蓝紫色,染色质分布不均.对照组和治疗组的凋亡指数分别为(3.74±1.57)%、(12.34±4.78)%,差异具有显著性(P＜0.05).结论 联合应用IFN-α及ATRA可以抑制肿瘤新生血管形成,进而抑制肝癌生长和转移,提示两种作为抗肿瘤血管形成的药物在介入治疗间期的早期联合应用,在临床防治肝癌术后的复发转移中有一定的作用.
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新型增殖性腺病毒的构建及对肝癌细胞的抑制
目的 构建携带p53基因新型增殖性腺病毒CNHK600-p53,研究其对肝癌细胞株抑制效应是否优于Ad-p53.方法 PCR扩增p53基因,利用酶切连接方法 将其插入CNHK600载体,PCR鉴定.经293细胞包装成病毒,抽提病毒DNA,PCR鉴定.氯化铯密度梯度离心法纯化病毒,TCID50 方法 测病毒滴度.病毒增殖实验检测病毒在不同细胞增殖能力.四甲基偶氮唑盐(methyl-thiazolyl tetrazolium assay,MTT)法观察CNHK600-p53、Ad-p53两种病毒分别对肝癌细胞株的抑制率.结果 成功构建新型增殖性腺病毒载体CNHK600-p53;293细胞包装成病毒,PCR方法 鉴定无野生型病毒存在;病毒滴度为1.99×10~（10）pfu/ml;CNHK600-p53在肝癌细胞HepG2、SMMC-7721内复制能力明显高于正常肝细胞HEL-1和L02.对6种肝癌细胞(PLC/PRF5、SMMC7721、HepaG2、BEL-7402、BEL-7404、QGY-7703)而言,随着MOI值的不断增高.其对肝癌细胞的抑制作用也不断增强;在相同MOI情况下,CNHK600-p53组较Ad-p53组的细胞抑制率高(P＜0.05).当细胞抑制率达到80%以上时.两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 利用新型增殖性腺病毒CNHK600一p53较 Ad-p53能更有效的抑制肝癌细胞,可能成为肝癌的基因治疗更有效的一种基因治疗手段.
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野菊花提取物对人肝癌MHCC97H细胞增殖和凋亡的影响
目的 观察中药野菊花提取物(chrysanthemum indicum extact,CIE)对人肝癌MHCC97H 细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法 体外培养人肝癌MHCC97H细胞,以0.4、0.8、1.2 mg/ml的CIE(实验1、2、3组)作用于MHCC97H细胞,并设立空白对照组.分别于药物作用24、48、72 h时,应用MTT法检测细胞增殖情况.于药物作用24 h时,用AnnexinV-FITC/PI双染检测细胞凋亡、Rhol23检测细胞线粒体膜电位(△Ψm)变化;Western blot检测细胞色素C、Caspase-9、-3的蛋白表达.结果 三种浓度的CIE对MHCC97H细胞的增殖均有明显的抑制作用,且呈明显的时间和浓度依赖性.与对照组相比,各实验组MHCC97H细胞的凋亡率明显增高(P＜0.05),线粒体膜电位水平明显降低(P＜0.05),细胞色素C、Caspase-9和-3的蛋白表达显著增强(P＜0.05),以上各项均呈明显的量效关系.结论 野菊花提取物对肝癌MHCC97H的增殖具有抑制作用,这可能与药物诱导肝癌细胞凋亡有关.线粒体途径可能是CIE诱导MHCC97H细胞凋亡的主要机制之一.
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肝癌的血管生成与VEGF-B
肝癌是典型的多血供肿瘤,血管生成在肝癌起始到转移过程中均起中重要作用.血管内皮生长因子B(VEGF-B)是近研究的促进肿瘤血管生成的因子之一,其在肿瘤的血管生成中具有重要意义.该文就肝癌的血管生成研究现状,VEGF-B的作用机制及与血管生成的关系,此项研究的临床意义加以综述.
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前人路肝切除术的临床应用及体会
国外Belghiti等~([1])和国内彭淑牖等~([2])提出并改进的前人路绕肝提拉法有别于常规切肝方法,是一种以游离肝后下腔静脉前隧道,穿过弹性材料绕肝提拉肝脏,然后应用超声刀从前人路切肝为特点的新方法.其关键之处在于肝后下腔静脉前隧道的游离.由于其简便、安全、出血量少、对肝组织上的肿块干扰小,被认为是目前肝脏切除手术的首选方法.
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原发性肝癌围手术期致死因为分析:附38例
手术切除仍为目前好的治疗肝癌的方法.然而,尽管迄今肝外科技术已有长足的进步~([1]),但是肝癌围手术期病死率仍然居高不下.启东肝癌防治研究所自2003年1月至2008年12月,共施行肝癌切除手术1493例,围手术期病死38例,现将有关资料分析报告如下.
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1 h尿淀粉酶排泄量在急性胰腺炎病人诊断与愈后观察中应用
传统观点认为,急性胰腺炎(AP)血淀粉酶(Amy)2～12 h开始升高,下降较快;尿Amy 12～24 h才升高,持续时间较长,后期测尿Amy更有价值.该文对1 h尿Amy排泄量与AP的关系进行了探讨,并与浓度测定进行对比.
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PTCD与ERCP联合术治疗恶性梗阻性黄疸疗效分析
恶性梗阻性黄疸是肿瘤晚期的临床表现之一,既往多采用外科手术治疗,但手术病死率高达20%.目前,临床上对于无法手术的病例多采用经皮肝穿刺胆管造影引流术(percutaneous transhepa-tin cholangiogzahhy dsainage of the biliang tsact,PTCD)或内镜逆行胰胆管造影术(endoscopic net-sogiade cholangio panczoatogiaphy,ERCP)置管、胆道支架行内、外引流术治疗~([1-2]).
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肝脏恶性纤维组织细胞瘤一例
病人,男,49岁.因右上腹隐痛1个月入院.查体:一般情况可,神志清,精神佳,皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结未触及,腹平,肝脏及脾脏均肋下未及,Murphy征阴性,肝区叩痛,腹水征阴性,肠鸣音4～5次/min.实验室检查:血常规W13C 9.1×10~9/L、RBC 3.1×10~(12)/L、Hb 90 g/L、PLT186×10~9/L;乙肝两对半示HBsAg阳性,AFP 14.9 ng/ml,CEA、CA199、CA125均阴性.
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胆道探查致十二指肠对穿伤、腹膜后结石遗留一例
病人,男,43岁,间断右上腹绞痛1年,加重伴发热、黄疸1个月入院.查体:全身皮肤及巩膜轻度黄染,腹平坦,右上腹压痛.血总胆红素54.6 μmol/L,直接胆红素29.7 μmol/L,谷草转氨酶132 U/L,谷氨酰转肽酶279 U/L,碱性磷酸酶261 U/L.B超报告胆囊多发结石、胆总管内径1.4 cm.
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开腹胆囊切除术后切口种植转移腺癌一例
1.病例:病人,女,76岁.因胆囊切除术后一年,切口处肿块伴溢液5个月入院.一年前病人因右上腹痛诊断胆囊结石、急性胆囊炎在外院行开腹胆囊切除术,术后病理诊断:急性化脓性胆囊炎.5个月前右上腹切口处出现小核桃大肿块伴红肿、胀痛,切开后流出无色液体.此后肿块缓慢增大,瘘口不愈,每天溢出无色液体20～30 ml.
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肝包虫病胃瘘一例
病人因"肝包虫病术后4年,右上腹瘘口流白色黏液2年入院."病人20年前因右上腹间断性胀痛超声检查诊断为肝包虫病在当地县医院手术治疗.4年前无明显诱因再次出现右上腹胀痛,在当地县医院诊断为:(1)肝包虫病;(2)胆囊炎.行胆囊切除,肝包虫内囊摘除术.术后2年包虫残腔引流管不慎脱出.脱管2周后引流管瘘口持续分泌白色黏液样物,约30 ml/d.
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肝脏炎性肌纤维母细胞瘤一例
病人,女,42岁.因右上腹持续钝痛14 d入院,伴低热,无其他症状.查体:皮肤无黄染,右上腹轻压痛,无反跳痛,未及肿物.肝功能、AFP正常,丙肝、乙肝标志物均阴性.CT示:肝左叶外侧段见不规则团块状低密度影,大小约5.5 cm×3.6 cm,其内缘见条状高密度影.增强后动脉期呈不规则强化影.门脉期强化更明显,与邻近腹壁间脂肪间隙消失;诊断:肝左叶外侧段占位,考虑胆管细胞癌可能,邻近组织受侵犯,其边缘条状高密度影,性质待定.
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原发性肝癌合并高钙血症危象一例
2008年11月,福建中医学院附属厦门市中医院肝病中心肝外科收治1例原发性肝癌血钙高达4.4 mmol/L并发昏迷的病人,经积极抢救,获得成功.现将诊治经过报告如下.
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TNF-α和E-selectin的mRNA在依达拉奉抗大鼠肝缺血再灌注损伤中的表达
肝脏缺血再灌注损伤的程度主要取决于肝血流阻断时间~([1]),在其发生发展过程中,氧自由基的产生是主要的损伤因素.依达拉奉是一种有效的氧自由基清除剂.
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肝癌多学科综合治疗的分级与集合治疗模式的建立
目的 提出肝癌治疗分类和分级的新概念,建立肝癌治疗新模式.方法 根据肝癌既是局部病变,又是全身性疾病的特点,提出肝癌治疗新理念.依据肝癌治疗方法 的治疗目标和机理,提出不同于传统的按学科分类的肝癌治疗分级方法 .根据肝癌各级治疗目标与治疗方法 之间的关系,建立肝癌治疗新模式.结果 提出了全方位、系统化、规范化、个体化、动态式、经济型的肝癌治疗设计的新理念.肝癌的治疗目标包括局部肿瘤病灶、肝内的转移、全身性播散、慢性肝病、全身内环境和肿瘤康复等六个方面,肝癌的治疗方法 则相应地分为六级(G_1～G_6).建立了以各种治疗目标选择治疗方法 的肝癌集合治疗模式(ATM),其数学概念是ATME∈{G_1,G_2,…,Gn),并建立了相应的能够评价ATM应用进程的数学模型.结论 建立的肝癌ATM及其数学模型揭示了各项治疗之间的内在关系.可用于肿瘤治疗方案的策划并有助于随时调整治疗方案.
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影响结直肠癌肝转移而行肝切除病人长期生存的预后因素分析
该研究回顾性分析了297例因结直肠癌肝转移而行肝切除的病例,对影响病人远期治疗效果的预后因素进行了探讨.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 02 03 04 05 06 |
