中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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葡萄糖激酶相关双特异性磷酸酶12基因-6735多态位点与中国人2型糖尿病的关系
目的 研究葡萄糖激酶相关双特异性磷酸酶12基因(DUSP12)-6735位点多态性与中国人2型糖尿病的关系.方法 选取577名上海地区中国人(其中糖耐量正常者359名,新诊断2型糖尿病患者218例),用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测DUSP12基因-6735T→C变异,并检测所选人群糖脂代谢,体脂分布等临床指标.结果 糖尿病组与正常糖耐量组间DUSP12基因-6735T→C多态位点各基因频率分布差异无统计学意义(P>0.05).在正常糖耐量者中,此多态C等位基因携带者空腹血糖水平高于TT基因型者[5.00(4.69～5.28)mmol/L vs4.90(4.50～5.26)mmol/L,P=0.035],并且C等位基因携带者血清高密度脂蛋白胆固醇低于TT基因型者[(1.25±0.30)mmol/L vs(1.34±0.30)mmol/L,P=0.010].结论 DUSP12基因-6735T→C变异与2型糖尿病无直接相关,但是与糖脂代谢有一定相关性.
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通心络干预心肌梗死后心室重构的临床多中心研究
目的 观察中药通心络治疗对急性心肌梗死(AMI)后心室重构的影响.方法 采用多中心的临床研究方法,将70例AMI患者按双盲法纳入通心络组(35例)和对照组(35例),对照组按指南进行常规药物治疗,通心络组在常规药治疗的基础上,给予通心络胶囊(3粒,3次/日),服用6周.治疗前后用彩色多普勒超声诊断仪分别检测心室结构、心室质量和心室功能等相关指标的变化,同时运用放射免疫法测定两组治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ与内皮素1含量的变化.结果 通心络治疗6周后,舒张末期室间隔厚度(LVPWTD)、舒张末期左室后壁厚度(LVESD)、左房内径(LAD)改善优于治疗前[(0.90±0.07)cm vs(0.93±0.09)cm、(3.38±0.33)cm vs(3.71±0.19)cm、(3.49±0.50)cm vs(3.21±0.29)cm]及对照组[(0.95±0.08)cm、(3.62±0.46)cm、(3.82±0.30)cm,均P<0.05];通心络组EF值改善优于治疗前[(63±7)%vs(52±6)%]及对照组治疗后[(59±8)%,P<0.05];通心络组血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)比治疗前明显减少[(55±8)ng/L vs(79±8)ng/L],与对照组[(54±8)ng/L]比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 在常规治疗的基础上加用通心络胶囊可在一定程度上干预AMI患者的左心室重构,改善患者的心功能对AMI的预后有积极作用.
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四硫化四砷联合维甲酸、蒽环类药物治疗体系下附加染色体对急性早幼粒细胞白血病预后的影响
目的 分析在以维甲酸联合四硫化四砷、蒽环类药物为主的治疗体系下附加染色体对预后的影响以及有附加染色体异常患者的临床表现和对含四硫化四砷诱导治疗方案的反应性.方法 回顾性分析158例初治急性早幼粒细胞白血病患者临床资料.结果 附加染色体异常在急性早幼粒细胞白血病中占18.4%.其中三体8以及i17q-是常见的附加异常,有附加染色体异常组患者弥散性血管内凝血发生率增高(P<0.05).在附加染色体异常组完全缓解率降低(75.9%vs 90.7%)、复发率增高(13.8%vs 6.2%)、中枢神经系统白血病的发生率增高(17.2%vs 6.2%),但差异未见统计学意义.两组生存率差异无统计学意义(P=0.160).结论 在此三类药物治疗体系下,尚未发现附加染色体对预后影响的统计学意义.
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乳腺癌患者外周血癌胚抗原及细胞角蛋白19 mRNA表达的临床意义
目的 探讨细胞角蛋白19(CK19)mRNA、癌胚抗原(CEA)mRNA的表达在诊断乳腺癌患者外周血微转移的临床意义及与临床病理指标的关系.方法 采用实时定量聚合酶链反应(RQ-PCR)法,测定28名健康女性志愿者、20例良性乳腺疾病患者、108例乳腺癌患者(88例行手术切除乳腺癌患者、20例复发转移乳腺癌患者)的外周血中CK19、CEA mRNA的表达.以上有一项为阳性即判定为转移.结果 28名健康对照者CK19 mRNA和CEA mRNA两个指标检测结果均为阴性.20例良性乳腺疾病患者中,CK19 mRNA阳性1例(5%),无CEA mRNA表达阳性者.108例乳腺癌患者中,26例(24.1%)CK19 mRNA阳性,23例(21.3%)CEA mRNA阳性,15例(13.9%)两者均阳性.在108例乳腺癌患者中,复发转移乳腺癌患者CK19 mRNA和(或)CEA mRNA的表达高于行手术切除乳腺癌患者.88例行手术切除乳腺癌患者外周血微转移阴性组、阳性组在肿瘤大小、病理分期、kI67,细胞黏附分子CD44变异型v6(CD44v6),血管内皮生长因子(VEGF)表达方面差异有统计学意义(P<0.05),但在年龄、肿瘤位置、病理组织学类型、淋巴结转移、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、CerbB2、基质金属蛋白酶9(MMP9)表达等方面差异无统计学意义(P>0.05).多因素分析表明肿瘤大小、病理分期、kI67、CD44v6、VEGF与患者外周血微转移有关.结论 联合检测CK19mRNA和CEA mRNA可提高乳腺癌患者外周血微转移的检出率.肿瘤大小、病理分期、kI67、CD44v6、VEGF可评估乳腺癌患者外周血微转移风险.
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乳腺癌患者肿瘤转移相关基因1和基质金属蛋白酶9的表达及意义
目的 研究乳腺癌组织中肿瘤转移相关基因1(MTA1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达及其与肿瘤侵袭转移之间的关系.方法 运用荧光实时定量PCR技术检测56对乳腺癌组织和配对的正常乳腺组织中MTA1、MMP-9 mRNA的表达.结果 83.9%(47/56)的乳腺癌原发灶标本MTA1基因的表达高于其配对的正常乳腺组织.85.7%(48/56)的乳腺癌原发灶MMP-9基因的表达高于配对正常乳腺组织.MTA1、MMP-9基因表达与乳腺癌的浸润、转移呈正相关(P<0.05).MTA1与MMP-9基因表达呈正相关(P<0.05).结论 联合检测MTA1、MMP-9基因表达水平,可以预测乳腺癌的浸润转移,为临床治疗和判断预后提供依据.
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吉非替尼和多西他赛二线交叉治疗晚期非小细胞肺癌82例疗效分析
目的 探讨吉非替尼和多西他赛用药的先后顺序对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者二线治疗疗效的影响.方法 回顾性分析中国医学科院肿瘤医院2002年4月至2007年1月期间接受吉非替尼和多西他赛交叉二线治疗的82例晚期NSCLC患者的临床资料.结果 吉非替尼交叉到多西他赛(A组)17例,多西他赛交叉到吉非替尼(B组)65例.交叉前为第1阶段,交叉后为第2阶段.吉非替尼在第1、2阶段的有效率分别为29.4%和27.7%(P>0.05),多西他赛分别为13.8%和5.9%(P>0.05).对用药顺序进行统计学调整处理后吉非替尼的有效率为28.0%,明显优于多西他赛(12.2%,x2=5.46,P=0.02).吉非替尼治疗的中位至疾病进展时间为6.0个月,明显长于多西他赛的4.0个月(P=0.00).A、B组的中位生存时间分别为40.0和22.0个月,差异无统计学意义,但分层分析显示,体力状态差的患者先用吉非替尼较先用多西他赛生存期明显延长(中位生存时间分别为13.0和6.0个月,P=0.01).2种药物的不良反应均可耐受,不同用药顺序的不良反应发生率相似.结论 吉非替尼和多西他赛的用药顺序对NSCLC患者的疗效和生存期无明显影响,但是一般情况较差的患者先用吉非替尼可能延长生存时间.
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北京地区人群血浆纤维蛋白原水平与10年间血压变化的关系
目的 探讨中国35～64岁人群血浆纤维蛋白原(FIB)水平与10年间血压变化的关系.方法 采用前瞻性队列研究的方法,对1992年在北京建立的一组35～64岁队列人群共2683人的基线FIB水平和10年间血压变化情况进行分析.结果 (1)1992年北京地区35～64岁人群的血浆FIB水平中位数为3.8 g/L(3.2～4.3 g/L),FIB异常率为33.4%;FIB水平女性高于男性(P<0.01),各年龄组间差异无统计学意义(P>0.05),高血压组高于非高血压组(P<0.05).(2)北京地区人群10年后收缩压比1992年的血压水平升高10.0 mm Hg,舒张压升高5.0 mm Hg;FIB水平与收缩压和舒张压变化值的偏相关系数分别为0.125(P<0.01)和0.047(P<0.05),FIB异常组的收缩压升高值高于FIB正常组(P<0.01).(3)49.6%的人10年后血压分级比1992年的血压分级升高;FIB异常组的血压分级升高率高于FIB正常组(55.3%,46.8%,P<0.01).(4)在基线无高血压的人群中,FIB异常者10年后血压分级升高的危险是FIB正常者的1.46倍;而在基线时已有高血压的人群中,FIB异常者10年后血压分级升高的危险是FIB正常者的2.08倍.结论 FIB水平与血压变化有关,改善血液的高凝和高黏状态对于血压控制、尤其是高血压患者的血压控制具有一定的意义.
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连续性血液滤过在急性呼吸窘迫综合征患者中的应用
目的 观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血清中自介素6(IL-6)含量的变化以及连续性肾脏替代治疗(CRRT)对其影响和临床意义.方法 随机将40例ARDS患者分成常规治疗组(A组20例)和常规治疗+CRRT治疗组(B组20例).B组患者在确诊为ARDS时即给予CRRT治疗.通过酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测两组患者ARDS诊断建立即刻(0 h)和病程中(12、24、48、72 h)血清IL-6的变化,同时采用动态APACHEⅡ评分(0、24、48、72 h)对患者整体病情变化进行评价.比较两组呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率、重症监护病房(ICU)病死率、机械通气时间和入住ICU时间.结果 ARDS患者血清中IL-6水平明显高于正常对照组(P<0.01),死亡组血清IL-6水平亦明显高于生存组(P<0.01).无论在生存组还是死亡组,血清IL-6水平和APACHEⅡ评分均呈正相关性(r=0.560、0.518,P=0.008、0.023).在ARDS病程中,相对于A组,B组有持续降低的血清IL-6水平和APACHE Ⅱ评分(均P<0.05).A组与B组VAP发生率分别为80%和45%(P=0.022);ICU病死率分别为55%和40%(P=0.342);机械通气时间分别为(16±5)d和(12±5)d(P=0.027);住ICU时间分别为(19±5)d和(16±5)d(P=0.030).结论 ARDS患者血清中升高的IL-6水平与肺损伤程度有关.早期应用CRRT治疗可以有效降低患者血清中的IL-6水平,缩短机械通气和住ICU时间,降低VAP发生率.
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载阿霉素纳米活性炭行淋巴化疗的实验观察
目的 应用纳米活性炭粒吸附阿霉素开展淋巴化疗,观察其在犬体内的药代动力学变化.方法 活性炭混悬液2 ml与阿霉素5 mg混匀后注射于犬胃窦前壁浆膜下,质谱仪测定不同时间点的胃网膜右动脉旁淋巴结、胸导管内淋巴液及血液内阿霉素浓度.结果 胃窦前壁浆膜下注射活性炭吸附的阿霉素,立即见注射点周围出现黑色的细淋巴管及黑染的淋巴结,犬胃网膜右动脉旁淋巴结内阿霉素含量在第30分钟时已升高,在第60分钟时达高峰[(84.6±2.0) μg/g组织],持续72 h后仍维持于较高水平;犬胸导管内淋巴液阿霉素浓度在第30分钟时达高峰(162.5 ng/ml),以后持续缓慢下降,在第6小时时仍可测出淋巴液内有阿霉素的存在;血液中未测出阿霉素的痕迹.结论 应用纳米活性炭粒吸附阿霉素开展淋巴化疗,引流淋巴液、淋巴结内阿霉素含量高、维持时间长.
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以左侧下颌磨牙急性牙髓炎症状为表现的急性心肌缺血三例
病例1:患者男,53岁,维吾尔族农民.2000年8月来口腔科就诊,因语言不同,本院翻译代述:左侧下颌后牙间断性栽疼痛10 h余就诊,疼痛呈跳痛,口含冷水可缓解.
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对临床流行病学学科设置基本问题的思考
临床流行病学的名词出现于20世纪30年代,70年代后期和80年代初在David L.Sackett等学者的共同努力下形成一个学科,延续至今.我国在20世纪80年代初通过世行贷款和洛氏基金会资助引进临床流行病学.
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阿尔茨海默病和血管性痴呆患者血浆硫化氢与同型半胱氨酸水平的变化及意义
目的 探讨阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)患者血浆中硫化氢(H2S)和同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化及临床意义.方法 收集AD患者31例、VD患者28例、脑血管疾病(CVD)患者20例、正常对照组23名.全部对象均进行简明精神状态量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)、Hachinski缺血指数(HIS)和Hamilton抑郁量表(HRSD)等检测,用全面衰退量表(GDS)分级.取空腹静脉血6 ml,迅速分离血浆并置于-70℃冰箱保存.分别测定血浆H2S及Hcy的含量,进行比较和相关性分析.结果 (1)AD组、VD组和CVD组血浆H2S水平均明显低于正常对照组[(34±7)μmol/L、(36±5)μmol/L、(37±7)μmol/L vs(45±7)μmol/L,均P<0.01];AD、VD和CVD3组之间血浆H2S水平差异无统计学意义(P>0.05).进一步的相关性分析显示:血浆H2S水平与AD患者的病情严重程度呈负相关.(2)AD组血浆Hcy为(14.0±3.0)μmol/L、VD组为(16.0±6.1)μmol/L、CVD组为(14.4±4.9)μmol/L,均明显高于正常对照组[(9.8±2.5)μmol/L,均P<0.01].进一步的相关性分析显示:血浆Hcy水平与AD及VD患者的病情严重程度均呈正相关(r=0.683、P<0.01,r=0.292、P<0.05).结论 AD和VD患者血浆H2S降低、Hcy升高,并与患者的病情严重程度密切相关.
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硫化氢对高肺血流性肺动脉高压大鼠血管炎症反应的调节作用
目的 探讨硫化氢(H2S)对高肺血流性肺动脉高压大鼠血管炎症反应的调节作用.方法 44只雄性SD大鼠,随机分为4周对照组(7只)、4周分流组(7只)、4周分流+炔丙基甘氨酸(PPG)组(8只)、11周对照组(7只)、11周分流组(7只)及11周分流+硫氢化钠(NaHS)组(8只).采用右心导管测定肺动脉平均压(mPAP),应用免疫组织化学方法检测肺动脉内皮细胞炎症分子细胞间黏附分子1(ICAM-1)、核因子-кB信号转导通路关键分子核因子-кB p65和核因子-кB抑制蛋白(IкBα)的表达,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血浆及肺组织ICAM-1、白细胞介素8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)含量.结果 4周分流组大鼠血浆和肺组织中ICAM-1、IL-8及MCP-1含量均明显高于4周对照组大鼠(P<0.05或P<0.01);4周分流+PPG组大鼠mPAP,中、小型肺动脉内皮细胞ICAM-1和核因子-кB p65蛋白表达均显著高于4周分流组(P<0.05或P<0.01),而中、小型肺动脉内皮细胞IкBα蛋白表达均低于4周分流组(P<0.05),肺组织ICAM-1含量,血浆IL-8含量和肺组织MCP-1含量均高于4周分流组[(27.3±5.0) μmol/g蛋白vs(21.9±2.1)μmol/g蛋白,(148±29)μmol/L vs(118±23)μmol/L,(12.9±1.1)μmoL/g蛋白vs(10.2±1.4)μmol/g蛋白,P<0.05或P<0.01].11周分流组大鼠mPAP高于11周对照组(P<0.01),大、中、小型肺动脉内皮细胞ICAM-1和核因子-кB p65蛋白表达均高于11周对照组(P<0.05或P<0.01),但IкBα蛋白表达低于11周对照组(P<0.05或P<0.01),血浆和肺组织中ICAM-1、IL-8及MCP-1均高于11周对照组(均P<0.01);11周分流+NaHS组mPAP明显低于11周分流组[(23.2±3.0)mm Hg vs(27.5±1.9)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P<0.05],大、中、小型肺动脉内皮细胞ICAM-1和核因子-кB p65蛋白表达均低于11周分流组(P<0.05或P<0.01),而中、小型肺动脉内皮细胞IкBα蛋白表达高于11周分流组(均P<0.05),血浆和肺组织中ICAM-1以及IL-8均低于11周分流组[(124±11)μmol/L vs(154±20)μmol/L、(19.9±2.5)μmol/g蛋白vs(23.9±3.6)μmol/g蛋白,(92±11)μmol/L vs(121±17)μmol/L、(15.0±1.7)μmol/g蛋白vs(19.0±3.9)μmoL/g蛋白,均P<0.01],肺组织MCP-1也低于11周分流组[(10.8±1.6)μmol/g蛋白vs(13.5±1.4)μmol/g蛋白,P<0.01].结论 H2S可通过抑制高肺血流性肺动脉高压大鼠血管炎症反应拮抗肺动脉高压形成.H2S的抗血管炎症效应可能通过上调肺动脉内皮细胞IкBα的表达,降低核因子-кB p65的表达,进而抑制相关炎症因子的表达来实现.
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硫化氢在内毒素休克大鼠急性肺损伤中的作用及其与一氧化氮、一氧化碳的关系
目的 探讨硫化氢(H2S)在内毒素休克(ES)大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)与其作用机制的关系.方法 将64只雄性SD大鼠随机分为对照组(经尾静脉注射生理盐水0.5 ml/kg)、脂多糖组(经尾静脉注射脂多糖复制ES模型)、脂多糖+硫氢化钠[NaHS(外源性H2S供体)]组、脂多糖+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组16只.给药后连续监测平均动脉压(MAP)的变化,6 h后处死,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变并观测肺损伤的定量评价指标(IQA);化学法检测血浆H2S含量、肺组织丙二醛、NO和CO含量、髓过氧化物酶(MPO)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、一氧化氮合酶(NOS)和血红素氧合酶(HO)活性;用免疫组织化学法和Western印迹检测肺组织诱生型NOS(iNOS)和HO-1蛋白表达.结果 脂多糖组大鼠MAP明显低于对照组,肺组织出现明显的结构损伤,脂多糖组大鼠IQA、肺系数、肺组织丙二醛含量、MPO活性、血浆H2S含量和肺组织CSE活性均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);脂多糖+NaHS组大鼠血浆H2S含量和肺组织CSE活性均高于脂多糖组,而血压低于脂多糖组,且大鼠肺损伤加重;脂多糖+PPG组大鼠血压高于脂多糖组,且大鼠肺损伤减轻(均P<0.05);脂多糖组肺组织中eNOS活性明显低于对照组[(5.26±0.25)U·mg-1·prot-1vs(6.45±0.42)U·mg-1·prot-1],而iNOS活性和NO含量均高于对照组[(12.6±0.6)U·mg-1·prot-1vs(10.5±0.7)U·mg-1·prot-1、(144±25)μmol/L vs(68±5)μmol/L,P<0.05或P<0.01];脂多糖+PPG组肺组织中eNOS活性明显高于脂多糖组,iNOS活性[(10.2±0.4)U·mg-1·prot-1]、蛋白表达和NO含量[(74±5)μmol/L]均明显低于脂多糖组(P<0.05或P<0.01),而脂多糖+NaHS组肺组织中eNOS活性[(4.81±0.23)U·mg-1·prot-1]明显低于脂多糖组,iNOS活性[(14.6±0.4)U·mg-1·prot-1]、蛋白表达和NO含量[(217±18)μmol/L]均明显高于脂多糖组(P<0.05或P<0.01);脂多糖组肺组织中HO活性[(173±31)pkat/g]、蛋白表达和CO含量[(3.63±0.24)%]均明显高于对照组[(125±22)pkat/g、(2.48±0.33)%,均P<0.05]和脂多糖+PPG组[(88±17)pkat/g、(2.98±0.23)%,均P<0.05],而脂多糖+NaHS组肺组织中HO活性[(263±37)pkat/g]、蛋白表达和CO含量[(4.35±0.32)%]均明显高于脂多糖组(均P<0.05).结论 H2S生成增多参与了ES大鼠肺组织炎症损伤的发生,此作用与其引起的eNOS活性下降,iNOS活性升高及随后产生的大量NO有关;H2S可上调ES大鼠肺组织HO-1/CO体系,这可能是机体针对损伤产生的内源性的代偿性保护反应.
