中华神经科杂志
Chinese Journal of Neurology 중화신경과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7876
- 国内刊号： 11-3694/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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感染性心内膜炎致多发出血性脑脓肿一例
脑脓肿是常见的颅内感染性病变,可表现为单发或多发,通常具有占位效应.多发脑脓肿并出血是神经科少见的急重症,常由血行播散形成,在发病早期不易与转移瘤卒中相鉴别,容易因认识不足而延误治疗,但目前相关的文献报道甚少.现将中南大学湘雅医院收治的1例感染性心内膜炎导致的多发出血性脑脓肿病例报道如下.
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合并弥漫性毒性甲状腺肿和桥本甲状腺炎的桥本脑病一例
桥本脑病(Hashimoto's encephalopathy)是一种以反复发作或进行性加重的意识障碍、癫痫发作、认知功能损害、精神障碍为主要临床表现的脑病.1966年首次由Brain报道了本病,并确定与血清抗甲状腺抗体增高有关,对皮质类固醇激素治疗有良好反应性[1].该病较为罕见,截至2013年,国内学者共报道了31例桥本脑病患者,其中男性6例,女性25例[2-4].桥本脑病临床表现多样,易被误诊及漏诊.对我院收治的1例同时合并弥漫性毒性甲状腺肿(又称Graves病)和桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)的桥本脑病患者进行总结分析,旨在提高对本病的认识.
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线状硬皮病合并神经系统症状一例
线状硬皮病(linear scleroderma)在临床中较为罕见,而伴有神经系统症状的线状硬皮病则更为少见[1].文献显示,病例中多为累及额面部的线状硬皮病,即刀砍样线状硬皮病(linear scleroderma en coup de sabre,LSCS)[2].现就我院诊断的1例LSCS合并神经系统症状作一报道.临床资料 患者男性,33岁,于2014年4月以“头痛、言语笨拙4d,抽搐发作2d”为主诉入院.患者入院前4d无明显诱因出现左侧额颞部持续性胀痛;言语笨拙,伴有幻听,自述常听见与外界环境不符的嘈杂声音.次日上述症状逐渐加重,于我院急诊行头颅CT检查示左侧脑萎缩改变.
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伴系统性自身免疫病的视神经脊髓炎谱系疾病临床和影像学特点分析
视神经脊髓炎(NMO)逐渐被认为是一种主要侵犯视神经和脊髓、临床和影像学表现具有明显异质性的炎性脱髓鞘疾病.水通道蛋白4(AQP4)抗体的问世将NMO确立为独立于多发性硬化(MS)的一种疾病实体[1].大量研究发现部分NMO患者同时并存系统性自身免疫病(SADs)和非器官特异性自身抗体[2-5],如系统性红斑狼疮(SLE)、干燥综合征(Sjogren's syndrome,SS)以及桥本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)等.Wingerchuk等[6]将伴有SADs的视神经炎/长节段脊髓炎(LM)与经典NMO、复发性视神经炎/LM、伴脑部特征性损害的视神经炎/LM以及亚洲视神经脊髓型MS共同归入NMO谱系疾病(NMOSDs).我们对合并SADs的NMOSDs患者的临床资料和影像学特点进行分析,进一步阐述NMO/NMOSDs与SADs之间的关系,为疾病的早期诊断和治疗提供依据.
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脑白质病变患者的情景记忆监测
目的 研究脑白质病变(white matter lesion,WML)患者的情景记忆监测,进一步探讨WML患者情景记忆障碍与记忆监测的相关性及可能机制.方法 采用情景记忆“知道感”(feeling of knowing-episodic memory,FOK-EM)判断的试验范式任务,对30例WML患者和30例存在头晕、记忆障碍,年龄及受教育程度相匹配的同期就诊对照者进行研究.结果 与对照组的FOK-EM的线索回忆成绩(4.37±1.59)、再认成绩(8.73±1.05)相比,WML患者组的线索回忆成绩(3.30±1.51)、再认成绩(7.23±0.77)显著降低,差异有统计学意义(t=2.666,P＜0.05;t=6.306,P＜0.01);WML患者组的FOK判断准确度(-0.13 ±0.31)、肯定判断/正确再认成绩(23.16％±5.96％)、肯定判断/错误再认成绩(高估,34.26％ ±7.65％)较对照组的FOK判断准确度(0.34±0.27)、肯定判断/正确再认成绩(35.12％±6.82％)、肯定判断/错误再认成绩(19.27％±6.50％)差异有统计学意义(t=6.280、7.234、-8.174,均P＜0.01);且肯定判断/错误再认成绩与脑室旁及深部白质病变的严重程度均呈正相关(r =0.716,P＜0.01;r =0.598,P＜0.01).结论 WML患者的情景记忆监测受损,表现为对再认能力的高估,这种记忆监测的受损与前额叶-皮质下环路受损引起的执行功能障碍有关,提示此机制可能是导致WML患者情景记忆障碍的重要因素.
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伴胼胝体压部可逆性病变的轻度脑炎/脑病11例临床及影像学表现
目的 探讨伴胼胝体压部可逆性病变的轻度脑炎/脑病(mild encephalitis/encephalopathy with a reversible splenial lesion,MERS)的临床表现及影像学特点.方法 对11例诊断 为MERS患者的临床及影像学资料进行回顾性分析,其中成人4例,青少年及儿童7例,总结其临床及影像学特点.结果 11例MERS患者均有前驱感染史.脑炎/脑病症状表现为头痛伴嗜睡6例、意识模糊3例、癫痫2例、幻视2例、谵妄1例.11例患者症状均于2周内明显缓解.影像学检查11例均表现为孤立性胼胝体压部病变,其中9例表现为胼胝体压部中央部类圆形异常信号,2例为累及整个胼胝体压部的弧形异常信号;病灶于T2WI、弥散加权成像(DWI)均呈高信号并伴表观弥散系数(ADC)明显减低;复查MRI病灶均于4周内消失.结论 MERS起病前多有前驱感染史,临床表现为头痛、意识障碍、癫痫、幻视等神经系统症状.影像学上多表现为MRI上胼胝体压部类圆形或弧形病灶,DWI呈高信号伴ADC图降低.MERS预后良好.部分患者MRI上病灶的出现可滞后于脑病症状.
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以精神行为异常起病的脑炎患者与博尔纳病病毒感染的关系
目的 探讨以精神行为异常为主要起病方式的脑炎患者与博尔纳病病毒(BDV)感染的相关性,分析感染BDV的脑炎患者临床特征.方法 采用荧光定量巢式逆转录聚合酶链反应方法检测36例有精神行为异常的脑炎患者(患者组)外周血和脑脊液有核细胞中BDVp24和BDVp40基因片段.以B-肌动蛋白作为内参照,同时检测34名健康体检者的外周血和30例实行腰麻患者的脑脊液(对照组)有核细胞中BDVp24和BDVp40基因片段.对BDVp24和BDVp40基因片段均为阳性的标本进行基因测序分析,外周血进行BDV抗体滴度测定,对患者的精神症状采用阳性与阴性症状量表评分,并总结阳性患者的临床特征.结果 4例以精神行为异常为主要起病方式的脑炎患者外周血和脑脊液标本BDVp24、BDVp40基因片段检测均为阳性,阳性率为11.1％ (4/36),有1例脑脊液BDVp24阳性而外周血单个核细胞中BDVp40基因片段检测阴性,拷贝数均＞102 kb/μl.对照组检测BDVp24、BDVp40基因片段均为阴性(0/34、0/30),两组阳性率比较差异有统计学意义(P=0.015).对BDVp24和BDVp40基因片段均为阳性的标本进行测序后,发现与马源的BDV病毒株亲缘关系近.阳性标本的精神症状主要以幻觉、妄想等阳性症状为主,阳性与阴性症状量表评分均在40分以上.结论 以精神行为异常起病的脑炎患者与BDV感染有一定的相关性.BDV感染患者主要以阳性精神症状为主.
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帕金森病患者音乐情绪认知特点及其影响因素研究
目的 探讨帕金森病患者音乐情绪认知的特点、与执行功能的关系及其影响因素.方法 采用24首表达高兴、悲伤、恐惧、愤怒情绪的音乐节选对2014年1月至6月在北京医院神经内科就诊的24例帕金森病患者和24名健康对照进行测试.两组均采用一个简化了的连线测验和画钟测验进行执行功能检查.对所有患者应用Hoehn-Yahr(H-Y)分期、统一帕金森病评定量表第三部分(UPDRS Ⅲ)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及左旋多巴等效剂量(LDE)等对临床特点进行评定.结果 帕金森病患者的连线时间[(51.58 ±33.14)s]较对照组[(34.46±19.64)s]明显延长(t=2.178,P=0.036),中位连线错误次数[0(QL =0,QU=2.5)]较对照组[0(QL=0,QU=0)]明显增加(Z=-2.372,P=0.018),画钟测验分数(2.63±0.65)较对照组(2.96±0.20)明显降低(t=-2.407,P=0.023).帕金森病组在识别高兴、悲伤、恐惧和愤怒音乐时与对照组差异没有统计学意义(均P＞0.05).帕金森病组识别高兴、悲伤音乐情绪得分以及总分均与连线时间存在明显相关性(r=-0.560、-0.572、-0.530,P=0.004、0.003、0.008),而与年龄、病程、受教育时间、简易精神状态量表评分、UPDRSⅢ评分、H-Y分期、HAMA评分、HAMD评分、LDE、画钟测验得分和音乐背景均无明显相关性(均P ＞0.05).结论 本组帕金森病患者的音乐情绪认知未受损;音乐情绪认知与执行功能之间的关系尚不确定.
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肯尼迪病1234量表的初步设计和检验
目的 根据肯尼迪病患者的临床特点,设计一种针对肯尼迪病患者的临床评估量表,并初步验证量表的信度和效度.方法 在肌萎缩侧索硬化功能等级量表的基础上设计出“肯尼迪病1234量表”,对2009年6月至2014年3月在北京大学第三医院神经科门诊或病房就诊的81例基因确诊的肯尼迪病患者进行“肯尼迪病1234量表”评分,进而检验“肯尼迪病1234量表”的信度和效度.采用Cronbach's α系数和分半信度检验量表的信度,效度检验采用内容效度和结构效度.结果 总量表的Cronbach'sα系数为0.789,分半信度为0.868;呼吸与总分的相关系数0.3～0.4,语言、吞咽、书写与总分的相关系数为0.4～0.5,流涎、切分食物及手持器皿、穿衣和个人卫生、卧床和调整被褥、行走、上楼梯6项条目与总分的相关系数均大于0.5(P ＜0.01);探索性因素分析提取的4个公因子符合量表编制的理论结构,各条目在其公因子的负荷值为0.541 ～0.864;量表评分与患者病程的回归系数为-0.274,随着病程的延长,总分逐渐降低.结论 “肯尼迪病1234量表”设计简便、易操作,具有良好的信度和效度,与病程具有相关性,可较好地对肯尼迪病患者的病情进行定量评价,为临床研究提供服务.
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Susac综合征临床研究进展
Susac综合征(Susac syndrome)是一种相对少见的血管内皮病,典型的临床三联征为“急性脑病、视网膜分支动脉闭塞(branch retinal artery occlusion,BRAO)和听觉受损”.迄今全球共有300余例报道,主要分布于北美与欧洲,男女发病比例约为1∶3.5,发病年龄为7～72岁,但常见于20～40岁[1-2].国内已有个案报道.为提高临床医生对本病的认识,从而进行早期诊断与治疗,我们现对本病进行综述分析.
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肯尼迪病的临床特点、发病机制和治疗进展
肯尼迪病(Kennedy's disease)又称脊髓延髓肌肉萎缩症(spinal and bulbar muscular atrophy,SBMA),是一种少见的成人发病的性连锁隐性遗传下运动神经元变性疾病.其特征是缓慢进展的延髓、面部及四肢肌肉无力和萎缩.1968年由Kennedy等[1]首先报道,致病基因定位于性染色体长臂近侧端(Xqll ～ 12),主要是由于雄激素受体(androgen receptor,AR)基因1号外显子编码多聚谷氨酰胺的CAG异常扩增所致[2].当编码区域内的三核苷酸序列CAG重复次数过度扩增超过一定限度时即导致疾病发生,但具体致病机制尚未有统一定论.我们就肯尼迪病的临床特点、发病机制及诊断和治疗进展进行回顾和展望.
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脑血管病流行病学研究进展
脑血管病在全球居死因第二位[1],在中国近年已跃升为首位死因[2],且是导致成年人长期残疾的主要原因,其高发病率、高致残率、高死亡率已成为全球性公共卫生问题[3].流行病学研究能够提供哪类人群、哪些地理区域具有疾病易患高风险及较差的预后结局,利于防治策略的制定[3].一、卒中的流行病学
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帕金森病伴疼痛的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease)患者疼痛的发病率约为67.6％,和抑郁一样被认为是导致患者苦恼的非运动症状之一,1/3以上的患者有一种以上不同性质的慢性疼痛,严重影响患者的生活质量.临床上,帕金森病的疼痛症状常被经典的运动症状所掩盖或替代,大多不被作为独立的问题为临床医师所重视,对于帕金森病疼痛的性质、分类及治疗的选择有较大的盲目性,导致治疗的效果不确切且儿近半数的患者未接受镇痛药治疗[1-3].
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第13届全国肌电图与临床神经电生理学术会议暨规范化研讨会会议纪要
第13届全国肌电图与临床神经电生理学术会议暨规范化研讨会于2014年5月28-30日在贵州省贵阳市召开.会议由中华医学会神经病学分会肌电图与临床电生理学组和中华神经科杂志编辑委员会共同主办,贵州省人民医院神经电生理中心协办.会议共录用论文148篇,其中48篇进行了大会交流.崔丽英、樊东升、王玉平、黄旭升、沈定国、周晖、卢祖能等国内知名专家到会并做了专题报告,汤晓芙、沈定国等我国临床神经电生理老前辈应邀出席了大会.本次会议还特别邀请了国际临床神经电生理学会主席来自美国NIH的著名神经病学教授Mark Hallett、美国电生理工程师Sanjeev Dattatraya Nandedkar进行专题演讲.开幕式由学组组长崔丽英教授主持,中华神经科杂志编辑部主任汪谋岳致欢迎辞.以下简要介绍本次会议某些专题的内容.
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普拉克索缓释剂和速释剂治疗中国帕金森病患者的疗效及安全性对比评估:一项随机、双盲、双模拟平行组研究
帕金森病是一种慢性神经系统退行性疾病,主要临床表现为运动症状和非运动症状.早期帕金森病患者常应用多巴胺受体激动剂单药治疗,以延迟左旋多巴诱发的运动并发症;晚期帕金森病患者多应用左旋多巴联合多巴胺受体激动剂治疗,可减少已发生的运动并发症.普拉克索速释剂和缓释剂是非麦角类多巴胺受体激动剂,对D2家族受体呈现高度选择性,对D3受体更具亲和力,显示其良好的疗效和不良反应小的优势.虽已有国际研究证实普拉克索缓释剂和速释剂的疗效,但是还没有两者对中国帕金森病患者的对比评估研究.我们对普拉克索缓释剂和速释剂联合左旋多巴治疗在中国帕金森病患者中的疗效进行非劣效性评估.
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中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014
缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是常见的脑血管病类型,我国脑卒中亚型中,近70％的患者为缺血性脑卒中[1].新数据显示,我国缺血性脑卒中年复发率高达17.7％[2].有效的二级预防是减少复发和死亡的重要手段.自2010年中华医学会神经病学分会脑血管病学组发布《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2010》[3]以来,世界范围内缺血性脑卒中及TIA二级预防领域增添了丰富的循证医学证据.世界各国也先后发布或更新了指南和共识.
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中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014
急性缺血性脑卒中(急性脑梗死)是常见的卒中类型,约占全部脑卒中的60％～80％.急性期的时间划分尚不统一,一般指发病后2周内.近年研究显示我国住院急性脑梗死患者发病后1个月时病死率约为3.3％～5.2％[1-2],3个月时病死率9％～ 9.6％[2-3],死亡/残疾率为34.5％ ～ 37.1％ [2-3],1年病死率11.4％ ～15.4％,死亡/残疾率33.4％～44.6％ [2-4].急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发.
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缺血性卒中患者血浆miRNA差异表达谱的筛选与验证
近几年的研究证实,血浆miRNA分子可作为标记分子用于肿瘤和其他疾病的诊断和疗效评估,而关于缺血性卒中患者血浆中差异表达的miRNA的报道较少.我们应用miRNA芯片检测了缺血性卒中患者血浆中miRNA的表达并进一步应用定量PCR方法对部分差异表达的miRNA进行验证,初步分析了差异表达的miRNA与美国国家卫生研究院卒中量表(NIHSS)神经功能缺损评分的相关性.
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骨保护素、可溶性核因子-κB受体活化因子配体与大动脉粥样硬化型卒中及预后的关系
大动脉粥样硬化型(large artery atherosclerotic,LAA)卒中是缺血性卒中的重要分型,具有高病死率及高致残率的特点,脑动脉粥样硬化为其主要发病机制[1].目前认为粥样硬化是一个慢性进展的炎性过程,在此过程中炎性因子之间相互影响.研究表明,骨保护素(osteoprotegerin)及可溶性核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of soluble nuclear factor-κB ligand,sRANKL)在粥样硬化炎性过程中发挥重要作用[2-3].本研究旨在探讨骨保护素、sRANKL与LAA型卒中及预后的关系.
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音乐和语言治疗在卒中后非流畅性失语症患者中的疗效观察
目的 评估音乐和语言治疗在卒中后非流畅性失语症患者中的疗效.方法 收集2012年6月至2014年5月在石河子大学第一附属医院诊断为卒中后非流畅性失语的患者84例,按照随机数字表法随机分为音乐治疗组和语言治疗组(均包括慢性组和急性组)各42例[每组患者按照发病至治疗时间分为急性组(38例)和慢性组(46例)].在神经内科常规用药的基础上,分别给予1个月的音乐治疗和语言治疗.治疗前后用中文版西部失语症成套测试的部分指标评估两组患者的失语情况.结果 慢性组和急性组在音乐治疗和语言治疗前后自发言语、听理解、复述、命名和失语商分值的变化差异无统计学意义.慢性组在音乐治疗和语言治疗前后复述[32.00(15.00,53.75)分与48.50(24.50,72.00)分,Z=2.147,P=0.032;33.00(14.50,49.25)分与48.50(18.50,63.75)分,Z =2.018,P=0.038]、命名[20.00(8.50,34.75)分与37.50(12.50,64.75)分,Z=2.298,P=0.022;19.50(7.00,31.25)分与34.50(15.00,52.75)分,Z=2.039,P=0.041]和失语商[24.50(10.50,37.50)分与43.00(18.00,64.75)分,Z=2.432,P=0.015;22.50(10.00,34.50)分与36.00(14.00,54.00)分,Z=2.027,P=0.043]分值差异有统计学意义,并且音乐治疗前后听理解[62.00(30.50,88.75)分与89.50(46.50,112.00)分,Z=1.998,P=0.046]分值差异有统计学意义.急性组在音乐治疗和语言治疗前后复述[24.50(11.00,38.75)分与46.50(24.50,67.75)分,Z=2.038,P=0.043;26.50(9.50,36.25)分与42.50(19.00,64.25)分,Z=1.972,P=0.048]分值差异有统计学意义,并且音乐治疗前后自发言语[2.00 (1.00,3.75)分与8.00(4.00,12.75)分,Z=2.012,P=0.036]、听理解[51.00(17.50,73.75)分与85.00(48.00,101.00)分,Z=2.298,P=0.022]、命名[17.50(6.00,29.00)分与37.50(16.00,58.75)分,Z=2.161,P=0.031]和失语商[18.00 (7.50,31.25)分与42.50(20.50,63.75)分,Z=2.256,P=0.024]分值差异有统计学意义,而语言治疗前后自发言语、听理解、命名和失语商分值差异均无统计学意义.结论 音乐治疗和语言治疗两种治疗方式在慢性卒中后非流畅性失语患者中均具有一定疗效,音乐治疗在急性卒中后非流畅性失语患者中同样具有疗效.
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急性卒中患者中药服用情况横断面调查
目的 通过横断面调查,了解缺血性卒中患者应用中药现况.方法 自2008年6月至2010年10月,将全国48家中心采用简单整群抽样及随机数字表法,随机分配至接受标准化治疗组和常规治疗组.标准化治疗组采用标准化的缺血性卒中二级预防工具对卒中患者进行治疗随诊.常规治疗组对于治疗干预措施无特殊建议和规定.两组均无对中药治疗的特别规定和限制.各参加中心连续入组住院治疗的急性缺血性脑血管病患者,记录入组患者的各项临床资料及卒中治疗相关中药汤剂或者中成药名称.描述样本人群特点以及入院前3个月及出院时中药服用的频数及百分率.计数资料采用卡方检验比较两组间的差异.结果 纳入分析的3 664例患者中,标准化治疗组1 709例,常规治疗组1 955例,男性与女性比例约2∶1.两组间年龄、性别和教育程度分布差异无统计学意义.187例(5.10％)患者在入院前3个月内曾服用中药治疗,其中81.28％患者服用1种中药.两组间中药服用比例差异无统计学意义.出院时患者服用中药的比例明显升高,30.65％的患者出院时服用中药.常规治疗组服用中药比例(38.16％)高于标准化治疗组(22.06％),且应用2种以上中药的比例也高于标准化治疗组,差异有统计学意义(x2=141.43,P＜0.01).出院时共有112种不同名称药物被开处方.结论 1/3的缺血性卒中患者出院时采用中成药单药治疗,且药物品种繁多.
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慢性肾脏病与急性脑梗死患者长期预后的关系
目的 探讨慢性肾脏病(CKD)与急性脑梗死患者长期预后的关系.方法 前瞻性收集2010年8月至2013年11月于济南军区总医院神经内科住院的急性脑梗死患者,记录其年龄、性别、血清肌酐、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分等基线资料.根据美国慢性肾脏疾病流行病学合作组织(CKD-EPI)公式计算估测肾小球滤过率(eGFR).将eGFR＜ 60 ml·min-1· 1.73 m-2体表面积定义为肾功能不全,提示有CKD.按照eGFR的水平将患者分为eGFR≥60 ml·min-1·1.73 m-2和eGFR ＜60 ml·min-1·1.73 m-2两组.在发病后180 d通过电话进行随访,采用改良Rankin量表(mRS)评分对患者的预后进行评价(mRS评分≤2分为预后良好,mRS评分＞2分为预后不良).采用多元回归、卡普兰-迈耶生存曲线分析伴CKD急性脑梗死患者预后不良的风险比和病死率.结果 共纳入852例急性脑梗死患者,eGFR≥60 ml· min-1·1.73 m-2组759例,eGFR＜ 60ml· min-1· 1.73 m-2组93例.与无CKD患者相比,伴有CKD的急性脑梗死患者年龄偏大[(70.56±11.86)岁与(63.11±12.15)岁,t=5.60,P=0.000],NIHSS评分≥7分的比例较高[59.14％ (55/93)与32.54％ (247/759),x2=25.61,P=0.000],患高血压病[89.25％(83/93)与77.34％ (587/759),x2=6.99,P=0.007]、心房颤动[29.03％(27/93)与9.5％(72/759),x2=30.82,P=0.000]、心力衰竭[13.98％(13/93)与3.03％(23/759),x2=24.54,P=0.000]、肿瘤[6.50％ (6/93)与2.24％ (17/759),x2=5.59,P=0.031]的比例较高.CKD是急性脑梗死患者预后不良(OR=2.034,95％ CI1.194 ～3.468)、病死率高(OR=2.657,95％ CI 1.450 ～4.870)的独立预测因子.与不伴CKD患者相比,伴有CKD的患者生存率低[79.57％(74/93)与93.54％ (710/759);时序检验:x2=23.602,P=0.000].结论 伴有CKD的急性脑梗死患者共存病较多,CKD是急性脑梗死患者预后不良和病死率高的独立预测因子.
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中国脑血管病指南制定方法及应用
中华神经科杂志本期发表了《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》和《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014》[1-2].由于这两个指南(简称“新指南”)研究证据的检索截止于2014年,故称为“2014版”.中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组从2014年5月开始组织了新一轮脑血管病系列指南/共识/分类的制定和更新修订工作.本期发表的是第一批新修订的指南,后续待发表的指南还有“脑出血”、“一级预防”、“脑小血管病”、“静脉窦血栓”、“动脉夹层”、“脑血管病影像检查”、“蛛网膜下腔出血”、“脑血管病分类”及“脑卒中风险预测工具”等,目前正在积极制定或修订中,届时将陆续在本刊发表.
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左下肢无力一年余,加重半年,右下肢无力一个月
第一部分患者为40岁女性,因“左下肢无力1年余,加重半年,右下肢无力1个月”,于2013年11月7日入院.患者于2012年秋季逐渐出现左下肢跛行.外院体检发现左侧胫前肌力弱;查胸、腰椎磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)未见明显异常.2012年12月出现左侧跨域步态,经常绊倒.2013年5月长距离行走后症状明显加重,左下肢抬离地面不足20 cm,行走距离不足50 m,并发现左侧小腿肌肉萎缩.2013年10月出现右下肢力弱.既往体健,跑跳能力与同龄人类似.
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