中华神经科杂志
Chinese Journal of Neurology 중화신경과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7876
- 国内刊号： 11-3694/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性透析性脑病一例及其头颅MRI影像表现
急性透析性脑病,常于透析中或透析后出现精神、神经症状,可出现肢体麻木和(或)无力、语言障碍、癫痫发作、意识障碍等表现.该病头颅MRI影像表现资料缺乏,有资料显示患者头颅MRI并无明显异常.本例患者为典型的透析失衡,头颅MRI有脑水肿表现,提示透析时或透析后出现精神异常、癫痫发作等注意及时行头颅MRI检查明确诊断.
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表现为豆状核叉征的透析性失衡综合征一例
血液透析并发的中枢神经系统损害在临床上较为常见,又称为透析相关性脑病,包括透析失衡综合征、透析性痴呆等.由于透析设备的改进,透析失衡综合征目前较少见.现将我们诊治的1例表现为豆状核叉征(lentiform fork sign,LFS)的透析失衡综合征患者报道如下.临床资料 患者女性,52岁.因“维持性血液透析3年,反应迟钝伴四肢乏力、行走不稳3d”于2015年6月11日收入院.既往有2型糖尿病、脑梗死、桥本甲状腺炎、抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎病史,发现肾功能不全病史4年,3年前开始血液透析至今(3次/周).
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卵圆孔未闭骑跨栓致矛盾栓塞一例
25％ ～ 40％的缺血性脑血管病患者为不明原因卒中(cryptogenic stroke,CS),有研究发现卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)和CS的关系密切[1],推测其发病机制可能和矛盾栓塞有关[2].我们在临床遇到1例PFO骑跨栓导致大面积脑梗死、肺动脉栓塞及四肢周围血管栓塞的年轻患者,报道如下.临床资料 患者男性,25岁,汉族,已婚,主因“左侧肢体无力18h”于2013年10月15日入院.患者于18h前玩电脑时突然头痛,为全头胀痛,枕部较著,不剧烈,数秒后出现左侧肢体无力,不能自行行走,无意识丧失,无恶心呕吐,无视物不清及言语障碍.
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颞叶癫痫患者视频脑电监测中发现发作性心脏停跳一例
发作性心脏停跳(ictal asystole,IA)在癫痫发作中并不常见,在视频脑电监测中发生率为0.1％～0.4％[1],被认为是癫痫不明原因的突然死亡(SUDEP)的潜在危险因素.我们收治的1例颞叶癫痫患者在视频脑电监测中发现IA,现报道如下.临床资料 患者男性,41岁,因“发作性四肢抽搐6年余,加重并愣神2年”于2015年5月10日入我院.患者2008年因车祸遭遇外伤,左侧颞区撞击车体,当时无意识丧失,无硬膜下血肿及颅骨骨折,否认外伤后遗忘.
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伴多发性硬化样脱髓鞘的复发性抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎一例
抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎是一种抗NMDAR抗体介导的自身免疫性脑炎,主要表现为精神行为异常、意识障碍、癫痫发作、运动障碍、低通气、自主神经功能紊乱等[1-3],其诊断有赖于血清及脑脊液中检测到抗NMDAR抗体[4],半数以上患者头MRI多于海马、颞叶、额叶、胼胝体、大脑/小脑皮质、基底节、脑干等部位出现长T2、FLAIR高信号异常病灶[3,5].其中伴多发性硬化样脱髓鞘者较为少见,现将我们收治的1例报道如下.
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COL6A2基因突变导致的Bethlem肌病一家系
Bethlem肌病是一种罕见常染色体显性遗传性疾病,少数为常染色体隐性遗传[1],是先天性肌营养不良的一个亚型,由Bethlem和Wijngaarden[2]在1976年先报道,主要临床表现为缓慢进展的肌无力和手指、腕、肘、踝关节挛缩.Bethlem肌病主要与COL6A1、COL6A2、COL6A3基因的突变有关[3].现将我们收集的1个Bethlem肌病家系的临床特点及该家系COL6A2基因的测序结果报道如下.
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重症肌无力与多基因多位点单核苷酸多态性的相关性研究
目的 探讨重症肌无力(myasthenia gravis,MG)与PTPN22+1858C/T、CTLA-4(+49A/G;-1772C/T;-1661 A/G)、KRAS(rs9226)、BCL2(rs4987855)、IGF 1R(rs34804698)基因多态性的相关性.方法 选取201 1年7月至2015年6月于哈尔滨医科大学附属第二医院住院就诊的76例MG患者及59名健康对照为研究对象,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对PTPN22+1858C/T、CTLA-4(+49A/G;-1772C/T;-1661A/G)、KRAS(rs9226)、BCL2(rs4987855)、IGF 1R(rs34804698)基因多态性进行分型.结果 CTLA-4第1外显子+49位点即rs231775在MG组中G等位基因频率(57.9％)明显高于对照组(22.1％),差异有统计学意义(x2=35.252,P=0.000).G等位基因在胸腺瘤亚组中频率(25.6％)明显高于其余两组(胸腺增生组:13.8％;胸腺未增生组:18.4％),差异具有统计学意义(x2 =7.564,P=0.006;x2 =7.155,P=0.007).CTLA-4基因启动区-1772位点即rs733618在MG组中C等位基因频率(43.4％)明显高于对照组(31.4％),差异有统计学意义(x2 =4.098,P=0.043).C等位基因频率在胸腺瘤亚组(19.7％)中高于其余亚组(胸腺增生组:9.86％;胸腺未增生组:13.8％),差异有统计学意义(x2 =5.331,P=0.021;x2 =4.411,P=0.036).其余位点等位基因频率在MG组及对照组间差异无统计学意义.结论 MG与CTLA-4(+49A/G、-1772C/T)多态性相关,而与PTPN、KRAS(rs9226)、BCL2(rs4987855)、IGF 1R(rs34804698)基因多态性无明显相关性.
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重症肌无力患者胸腺组织中microRNA-27a-3p的表达水平及其临床意义
目的 探讨microRNA-27a-3p在重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者胸腺组织中的表达水平并分析其临床意义.方法 收集2004年12月至2015年2月于哈尔滨医科大学附属第二医院胸外科经手术治疗的19例MG患者的胸腺组织标本作为病例组,17例经手术治疗的非MG患者胸腺组织及心外科先天性心脏病患者手术时切取的胸腺组织标本作为对照组,通过实时荧光定量PCR方法检测,采用Wilcoxon秩和检验分析两组标本中microRNA-27 a-3p的表达情况.采用Spearman秩相关分析方法分析MG组胸腺中microRNA-27a-3p的表达水平与定量重症肌无力评分(Quantitative Myasthenia Gravis Score,QMGS)之间的相关性.结果 (1)MG患者胸腺中microRNA-27a-3p的表达水平[0.195(0.049,0.714)]显著高于对照组[0.045 (0.004,0.088);Z=-2.646,P=0.008];(2)19例MG患者中,眼肌型MG(ocular myasthenia gravis,OMG)7例,全身型MG(generalized myasthenia gravis,GMG) 12例,与OMG[0.035(0.008,0.103)]相比,GMG患者胸腺中microRNA-27a-3p的表达[0.493(0.157,1.123)]显著上调(Z=-2.620,P=0.009);(3)microRNA-27a-3p的表达水平与QMGS之间具有正相关性(r=0.576,P=0.010).结论 microRNA-27 a-3p在MG患者胸腺中异常高表达,可能与肌无力的严重程度呈正相关,并与其临床类型有关,但与发病年龄、性别、胸腺病理无明显关联.
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帕金森病步态障碍临床特点及研究进展
帕金森病(Parkinson's disease)是一种中老年人常见的神经系统退行性疾病,其病理改变主要表现为选择性中脑黑质多巴胺能神经元的进行性变性死亡,残余神经元内路易小体形成,进而引起纹状体多巴胺含量显著减少.帕金森病的临床表现主要为运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势步态障碍[1].其中步态障碍是帕金森病运动功能缺损的常见表现,更是导致帕金森病患者跌倒以及致残的重要原因.在疾病早期,步态障碍的表现缺乏明显特异性,往往在患者出现严重的步态障碍甚至发生频繁跌倒时,才能引起临床医师的重视.因此,帕金森病步态障碍的早期发现及治疗,对于改善帕金森病患者生活质量及预后有重要意义.在本文中,我们就帕金森病步态障碍的临床特点、诊断方法、鉴别诊断、治疗现状及研究进展进行系统综述.
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阿尔茨海默病中以tau蛋白异常为靶点的PET显像研究进展
老年斑及神经纤维缠结(NFTs)是阿尔茨海默病(AD)的两大特异神经病理学特征[1].老年斑主要由β淀粉样蛋白(Aβ)沉积组成,而NFTs则主要由过磷酸化的tau蛋白组成,死后脑组织病理学检查是确诊AD的“金标准”.之前广泛认可淀粉蛋白级联假说[2],即认为Aβ的异常产生与沉积是AD发病的原因,然而先前几大巨头研发出的旨在去除淀粉样蛋白而改善AD症状的药物,先后均因疗效不够显著而宣告失败[3-4],并且一些多因素分析显示淀粉样物质沉积与认知障碍没有明显相关性,而磷酸化tau蛋白、NFTs、突触及神经元的丢失却与记忆障碍密切相关[5],所以tau蛋白病变正逐渐成为神经退行性病变研究领域的新宠儿.
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帕金森病自主神经功能障碍研究进展
帕金森病(Parkinson's disease)是以静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓等为主要临床表现的神经系统变性疾病,也伴有各种非运动症状,如睡眠障碍、嗅觉减退、认知功能障碍、自主神经功能障碍等,其中自主神经功能障碍是非运动症状的一个重要组成部分.近年来,研究发现自主神经功能障碍可出现于帕金森病运动前期,并且是帕金森病常见的临床症状,对自主神经症状的识别不仅有助于帕金森病的早期诊断,也有助于帕金森病与帕金森叠加综合征多系统萎缩(MSA)等的鉴别诊断.我们就帕金森病自主神经功能障碍的临床表现、可能机制、治疗及检查方法等方面做一综述.
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胰岛素抵抗与帕金森病的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease)是继阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)后人类的第二大神经退行性疾病,其病理特点主要是中脑黑质致密部多巴胺能神经元的丢失以及嗜酸性包涵体(路易小体)的出现.虽然帕金森病的病理生理学改变已经被深入研究,但其病因及发病机制至今不明.环境因素和(或)基因遗传是帕金森病重要的致病原因.帕金森病患者黑质多巴胺能神经元变性和线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质过度表达和聚集、神经炎症、细胞凋亡等一系列事件相关[1].近年来相关研究表明,胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)与帕金森病的发生及发展密切相关[2].我们主要就IR在帕金森病发生、发展中的作用以及其与帕金森病认知功能障碍的相关性等内容做一综述.
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从制定指南和共识着手规范运动障碍疾病的诊疗与管理
近年来,以帕金森病(Parkinson's disease)为代表的运动障碍疾病作为慢性非传染性疾病的代表,其诊疗实践正逐渐被纳入长期管理的范畴,从初诊到随访、从对患者的宣教到照料者的培训,从治疗的知情同意到患者的临终关怀,一个连续、全面和多方参与的诊疗行为正日益成为运动障碍疾病诊疗的常态,而这其中赖以遵循的“章法”,就是一系列公认的诊疗指南(guideline)和专家共识(consensus).一言以蔽之,指南和共识的制定其根本目的在于提高临床诊疗质量、减少医疗相关并发症,规范疾病的诊疗行为以获得佳疗效和预后.
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第十九届国际帕金森病及运动障碍学术会议简介
第十九届国际帕金森病及运动障碍学术会议于2015年6月14-18日在美国圣地亚哥召开,来自世界各国的2 000多名专家学者、医师、研究者们参加了会议,我国30多名神经内外科医师及研究者参加了会议.本次会议中交流介绍了近1年来在该领域中所取得的诸多进展,给了与会者较多的收获和体会.我们对此作一简要介绍.
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中国进行性核上性麻痹临床诊断标准
进行性核上性麻痹(progressive supranuclear palsy,PSP)是一种较为常见的非典型帕金森综合征,文献报道日本的患病率为2～17/10万,高于欧美的3.1～6.5/10万的患病率[1],而我国目前尚无确切的流行病学资料.PSP的发病年龄一般为50～70岁,平均病程为5～9年[2-3],特征性的临床表现为垂直性核上性眼肌麻痹伴姿势不稳易跌倒.但近年来以病理诊断为基础的病例研究结果显示,PSP的临床表现变异较大,其中典型PSP(Richardson's syndrome)约占2/3,其他则早期以帕金森综合征、纯少动伴冻结步态、皮质基底节综合征、非流利性变异型原发性进行性失语、额颞叶功能障碍和小脑型共济失调等为主要临床表现,易被误诊为帕金森病(Parkinson's disease)及其他神经变性病:如多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)、皮质基底节变性(corticobasal degeneration,CBD)、额颞叶痴呆(frontotemporal dementia,FTD)等[4-5].
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中国帕金森病的诊断标准(2016版)
帕金森病(Parkinson's disease)是一种常见的神经系统退行性疾病,在我国65岁以上人群的患病率为1 700/10万,并随年龄增长而升高,给家庭和社会带来沉重的负担[1].该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易小体形成,其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低,临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍的运动症状[2]及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动症状[3].近10年来,国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识.为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断,我们在英国UK脑库帕金森病临床诊断标准的基础上,参考了国际运动障碍学会(MDS)2015年推出的帕金森病临床诊断新标准,结合我国的实际,对我国2006年版的帕金森病诊断标准[4]进行了更新.
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帕金森病患者经颅脑超声黑质强回声的临床特征分析
目的 研究帕金森病患者经颅脑超声(TCS)黑质强回声(TCS+)的临床特征,探索TCS+的保护性及其危险因素,为帕金森病的诊断及防治提供依据.方法 收集苏州大学附属第二医院2009年8月至2013年12月在门诊及病房被诊断为帕金森病的214例患者,按照TCS结果分为TCS+组与黑质回声正常(TCS-)组.对比分析患者的性别、发病年龄、起病形式、统一帕金森病评分量表第Ⅲ部分(UPDRS Ⅲ)评分在TCS+与TCS-组之间的差异.对可能影响TCS+的因素,即性别、发病年龄、起病形式、病程、血尿酸、UPDRS Ⅲ评分进行Logistic回归分析.结果 (1)214例帕金森病患者中TCS+的阳性率为58.88％ (126/214),男、女帕金森病患者的TCS+阳性率分别为69.29％ (88/127)、43.68％(38/87).TCS+阳性率由高到低依次为:男性老年发病组76.39％(55/72)、男性中年发病组60.00％ (33/55)、女性老年发病组48.00％ (24/50)、女性中年发病组37.84％ (14/37).(2)男性患者的TCS+阳性率高于女性(x2=13.990,P=0.000),尤其在老年患者中,男性患者TCS+阳性率显著高于女性(x2=12.774,P＜0.001).老年发病组的TCS+阳性率高于中年发病组(x2=4.046,P =0.044);在男性患者中,同样发现老年发病组的TCS+阳性率高于中年发病组(x2=3.936,P=0.047),而女性组中二者差异无统计学意义.在老年发病组与中年发病组中,男性患者TCS+的阳性率均显著高于女性.(3)在TCS+组,起病方式主要为强直,而在TCS-组则主要为震颤起病.强直组的TCS+阳性率显著高于震颤强直组(x2=5.968,P=0.015).(4) TCS+与TCS-组的UPDRS Ⅲ评分差异无统计学意义.(5)多因素回归分析提示TCS+的独立保护因素有:性别(OR=0.273,95％ CI0.141 ～0.529,P＜0.01)、血尿酸(OR=0.994,95％ CI0.990～0.999,P=0.017);独立危险因素有:发病年龄(OR=2.253,95％ CI 1.194～4.252,P=0.012)、病程(OR=1.128,95％CI1.026～1.241,P=0.013).结论 发病年龄晚、病程长、血尿酸水平低的男性帕金森病患者TCS+的发生率更高,起病形式和运动症状严重程度则与TCS+无明显相关性.
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帕金森病远期生活质量分析及治疗策略探讨
目的 调查帕金森病患者远期生活质量及其影响因素.方法 对112例病程≥10年的帕金森病患者生活质量进行调查分析.采用远期生活质量问卷(PDQ-39)评估患者的生活质量,评估患者基本特征(年龄、起病年龄、病程)、运动症状、非运动症状、运动并发症以及治疗等各方面对帕金森病患者远期生活质量的影响.结果 病程≥10年的帕金森病患者统一帕金森病评分量表第三部分(UPDRS Ⅲ)得分为(35.8±19.0)分,PDQ-39总分为(47.5±30.7)分,Hoehn-Yahr (H-Y)分级≥3.0级的比例为67.0％ (75/112).影响PDQ-39得分的独立危险因素包括UPDRS Ⅲ评分(r=0.272,P =0.007)、H-Y分级(r=0.351,P=0.000)、汉密尔顿焦虑量表评分(r=0.358,P=0.000).其中年龄(r =0.228,P=0.002)、起病年龄(r=0.207,P=0.027)、症状波动(r=0.282,P=0.002)为影响UPDRS Ⅲ评分和H-Y分级的3个关键因素.在早发型帕金森病患者,左旋多巴起始大剂量与远期行动能力的降低呈正相关(r=0.990,P=0.000),在晚发型帕金森病患者中呈负相关(r=-0.480,P=0.044).结论 帕金森病患者远期(病程≥10年)生活质量与患者长期运动症状控制程度及早期治疗方案有关.对于早发型帕金森病患者需考虑推迟或减少左旋多巴的使用预防运动并发症,对于晚发型帕金森病患者,需考虑足够剂量的左旋多巴对改善患者远期生活质量的意义.
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多系统萎缩患者的主客观睡眠障碍
目的 研究多系统萎缩(MSA)患者的主客观睡眠障碍.方法 选取2013年6月至2015年8月广东省人民医院神经内科住院的MSA患者30例,对照组25例,采用非运动症状量表睡眠分项、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)及帕金森病睡眠量表-2(PDSS-2)评价其主观睡眠障碍,同时行多导睡眠图(PSG)评价其客观睡眠障碍.结果 30例MSA患者中有29例(96.7％)至少存在1项睡眠障碍主诉.MSA组的PSQI总分(分)、PDSS-2总分(分)较对照组显著增高(PSQI:9.37±4.60和5.36±2.86,t=-3.934,P＜0.01;PDSS-2:15.60±10.02和5.48±2.74,t=-5.300,P ＜0.01),MSA组睡眠量表的部分因子分与增龄、运动症状相关.PSG示MSA组患者总睡眠时间减少,睡眠效率减低,各期睡眠比例未见差异;确诊快速动眼睡眠行为障碍(RBD)者24例(80.0％),其中仅2例表现为暴力动作;MSA组周期性肢体运动(PLMS)指数增高.以帕金森症候群为主的MSA (MSA-P)组PDSS-2总分较以共济失调为主的MSA (MSA-C)组增高(17.79±10.01和6.83±2.40,t=4.834,P＜0.01).结论 MSA患者存在多种睡眠障碍;其睡眠结构改变以睡眠时长减少、睡眠效率减低为主,各期睡眠比例变化不明显;RBD发生率高而症状轻;PLMS在MSA患者多见且程度较重;MSA-P患者的睡眠主观体验与运动症状相关,且较MSA-C患者更差.
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帕金森病患者便秘临床特点及相关因素分析
目的 探讨帕金森病患者便秘的临床特点及相关影响因素.方法 研究对象为安徽医科大学第一附属医院神经内科门诊就诊的帕金森病患者193例,根据便秘情况将患者分为便秘组和非便秘组,详细记录患者的一般资料和临床资料,采用统一帕金森病评定量表第三部分(UPDRS Ⅲ)、Hoehn-Yahr (H-Y)分级、Bristol粪便形状评分表、Cleveland便秘量表、帕金森病自主神经症状量表、食物频率调查表、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及简易精神状态检查量表对患者进行评估.根据罗马Ⅲ功能性便秘诊断标准将患者分为便秘组和非便秘组,分析便秘的症状特点和影响因素.根据便秘与运动症状发生的先后将便秘患者分为早发便秘和晚发便秘两个亚组,比较其便秘影响因素有无差异.对其中41例帕金森病患者药物调整前后便秘严重程度进行了调查分析,以了解不同抗帕金森病药物对便秘的影响是否存在个体差异.结果 193例帕金森病患者中发生便秘109例,便秘发生率为56.4％,其中重度便秘占21.1％(23/109).帕金森病患者慢性便秘症状谱中常见的症状为排便费力(89.9％,98/109),其他症状包括排便不尽感(67.9％,74/109)、排便次数减少(＜3次/周,63.3％,69/109)及大便干硬(60.5％,66/109)等.便秘组的年龄、帕金森病起病年龄、病程、H-Y分级、左旋多巴等效剂量(LED)、左旋多巴日剂量、UPDRS Ⅲ评分、HAMD评分及排尿障碍显著高于非便秘组,而日常蔬菜摄入量及饮水量显著低于非便秘组,其中年龄和HAMD评分是便秘发生的独立危险因素(OR=1.049,95％ CI 1.014～1.086,P=0.006;OR=1.316,95％ CI1.185～1.461,P=0.000).便秘严重程度与帕金森病病程、H-Y分级、UPDRSⅢ评分、LED评分、HAMD评分呈正相关(r=0.269、0.338、0.315、0.341及0.371,均P＜0.05),其中HAMD评分是便秘严重程度的独立危险因素(OR=1.175,95％ CI 1.044～1.322,P＜0.05).早发便秘组(运动症状前发生)和晚发便秘组(运动症状后发生)便秘严重程度均与帕金森病运动症状严重程度、抗帕金森病药物日剂量及抑郁程度相关.不同抗帕金森病药物调整前后便秘严重程度变化存在个体差异.结论 便秘患者的年龄、病程、运动症状严重程度、抗帕金森病药物剂量、抑郁症状严重程度及排尿障碍程度均高于非便秘患者,日饮水量及蔬菜日摄入量低于非便秘患者.帕金森病患者便秘的严重程度与帕金森病的运动症状严重程度、抑郁症状及抗帕金森病药物剂量呈正相关.早发便秘与晚发便秘在严重程度和相关因素上差异无统计学意义.不同抗帕金森病药物对便秘的影响存在个体差异.对帕金森病患者便秘应针对不同危险因素进行个性化处理.
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磁共振定量磁化率成像定量帕金森病患者脑铁沉积的临床研究
帕金森病又称“震颤麻痹”,目前研究发现其主要是因黑质多巴胺能神经元发生病理改变后,多巴胺合成减少,抑制乙酰胆碱的功能降低,多巴胺和乙酰胆碱两者作用失衡而出现临床症状[1].迄今为止,尽管人们对帕金森病的病因和发病机制已进行了多年研究,但该病的发病机制并未完全明确.因此积极寻找早期诊断方法和早期治疗是目前帕金森病研究的重点和难点之一[2-4].
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
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