中华神经科杂志
Chinese Journal of Neurology 중화신경과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7876
- 国内刊号： 11-3694/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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以管状视野为首发症状的颅内静脉窦狭窄一例
管状视野常见于青光眼患者,多因症状隐匿且发展缓慢的原发开角型青光眼、慢性闭角型青光眼未及时诊疗,或药物不能控制的高眼压,而造成视野向心性缩小以致形成管状视野[1].现将我们收治的1例报道如下.临床资料 患者女性,42岁,以“右眼视物不清3个月余,加重1周”为主诉于2014年12月5日入我院.入院3个月前无明显诱因出现右眼视物不清,右眼鼻侧及颞侧视野均受限,右眼正前方视物清楚,无头痛、头晕,无恶心呕吐,无四肢活动障碍,无大小便障碍,无意识丧失,遂到当地医院眼科诊治,查双眼压正常,前房角开放,双眼视盘经光学相干断层扫描(OCT)示:双眼神经纤维层变薄,行视野检查示双眼生理盲点扩大,右眼呈下方视野缺损(图1).电生理检查示双眼视觉诱发电位时值略延后.双眼B超示右眼视盘隆起.
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心源性栓子脱落致急性截瘫一例
心源性栓子脱落可引起广泛的动脉栓塞.神经科常见为脑栓塞,单肢动脉栓塞亦常见,但栓子脱落致腹主动脉栓塞从而引起急性截瘫罕见.现报道我院1例由左房栓子脱落致高位腹主动脉栓塞而引起急性截瘫的病例,以加强对此类常见病的少见表现的认识.
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猎人弓综合征致小脑梗死一例
猎人弓综合征(bow hunter's syndrome,BHS)又称旋转性椎动脉闭塞综合征,由Sorensen[1]于1978年描述1位猎人转头射箭致Wallenberg综合征时首次提出.目前仅限于少量病例报道及部分小样本研究[2-3].现将我院收治的1例BHS患者报道如下.
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以周围神经病首发的接触蛋白相关蛋白-2抗体阳性患者一例
接触蛋白相关蛋白-2(contactin associated protein-like 2,CASPR2)是高度表达于海马、小脑和周围神经的轴突蛋白超家族成员之一,与抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白一起构成电压门控钾离子通道复合体抗原.CASPR2抗体阳性患者可以表现为边缘性脑炎、周围神经病和莫旺综合征,此类患者对免疫治疗反应良好[1-3].目前,国内缺乏关于该病的较为全面的报道[4],在此我们报道1例CASPR2抗体阳性患者的临床、影像和电生理特点,结合文献复习,以期加强对该病的进一步认识.
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经典青少年型神经元蜡样质脂褐质沉积症一例
神经元蜡样质脂褐质沉积症(neuronal ceroid lipofuscinoses,NCLs)是一组遗传性溶酶体贮积病,属于神经系统变性病,主要表现为进行性运动、智能的减退、视力下降及顽固性癫痫发作,多数患者在儿童期起病,少见于成人[1-3].临床上往往按照起病年龄和临床特征出现的顺序分型,主要有婴儿型(INCL)、晚婴型(LINCL)、青少年型(JNCL)和成人型(ANCC).我们对1例经电镜和基因确诊的经典型JNCL患者,观察其外周血涂片和骨骼肌冰冻切片在荧光显微镜下的表现,以探寻NCLs的快速筛查诊断方法.
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嗅觉识别测验在帕金森病患者中的应用
目的 建立我国嗅觉识别测验材料与方法,测查帕金森病患者的嗅觉功能,验证测验的有效性,分析其影响因素.方法 选取诊断明确的原发性非痴呆帕金森病患者55例以及与其人口学资料相匹配的健康对照55名作为研究对象,采用中国科学院心理研究所研发的基于中国人群的嗅觉识别测验方法,进行嗅觉识别测验.结果 帕金森病组嗅觉识别测验的正确选择数(19.3±5.4)显著少于健康对照组(26.5±5.7),差异有统计学意义(t=-6.827,P ＜0.01);依据不同年龄段的参考值进行分段比较,发现63.6％的帕金森病患者存在显著嗅觉减退,Hoehn-Yahr分级2～3级显著嗅觉减退的发生率为77.8％;通过帕金森病组与健康对照组受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,嗅觉识别测验正确识别数取界值为22.5时,诊断嗅觉减退的敏感度为74.6％,特异度为70.9％;帕金森病患者嗅觉识别测验正确数不受年龄、教育年限、Hoehn-Yahr分级、病程、统一帕金森病评定量表的第三部分得分、MMSE评分的影响(均P＞0.05).结论 帕金森病患者存在嗅觉识别能力的减退,中国人群的嗅觉识别测验能够有效地测查帕金森病患者的嗅觉功能.
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肌肉病患者56例重复肌肉活体组织检查分析
目的 了解重复肌肉活体组织检查(活检)技术对复杂疑难肌肉病的诊断价值.方法 采用归纳分析法研究了2004年12月至2015年6月在解放军总医院就诊的56例重复肌肉活检患者的人口学资料、肌电图、血清肌酶及病理特点.结果 56例患者中男性39例,女性17例,年龄13 ～ 63岁,平均年龄(35.07 ±15.81)岁.49例患者肌电图检查提示41例为肌源性损害,4例为非肌源性损害,4例正常.53例做了血清肌酸激酶测定,结果15例正常,38例升高[883.50 (490.08,1 577.25)U/L].53例做血清乳酸脱氢酶测定的患者中,22例正常,31例升高[(492.72±277.00) U/L].重复肌肉活检间隔时间为8 d～20年,中位时间1.00(0.35,2.90)年;其中有8例在1个月内重复肌肉活检.重复肌肉活检结果出现3种情况:第一种情况为前后结果一致,占19.6％(11/56),其诊断的肌病有肌营养不良、脂质沉积性肌病、糖原沉积性肌病、包涵体肌病、多发性肌炎、皮肌炎、坏死性肌病、炎性肌病和肌源性损害;第二种情况为第一次肌肉活检未能明确诊断,第二次肌肉活检明确诊断,占57.1％(32/56),此组的第一次结果主要为非特异性损害、多发性肌炎、线粒体肌病、肌营养不良、肌原纤维病、肌膜肌炎,但经第二次肌肉活检及相关检查或治疗后纠正其诊断并明确为其他肌病,如肌营养不良、脂质沉积性肌病、糖原沉积性肌病、线粒体肌病、线粒体肌病伴脂质沉积性肌病、包涵体肌病、炎性肌病、管聚集性肌病、免疫性肌病、杆状体肌病、坏死性肌病及神经源性肌萎缩;第三种情况为前后两次肌肉活检均不能明确诊断,待继续观察中,占23.2％(13/56).结论 重复肌肉活检对部分复杂疑难肌肉病患者是必须的,但并非全部都可获得明确诊断,因此,须严格选择重复肌肉活检病例.
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眼睑痉挛患者静息态功能磁共振分数低频振幅的研究
目的 研究眼睑痉挛患者静息态下脑功能活动与健康对照组的差异,探讨眼睑痉挛的发病机制.方法 收集24例眼睑痉挛患者和24名健康对照,采用两样本t检验比较两组间功能磁共振分数低频振幅的差异,将患者差异脑区的分数低频振幅算法(fractional amplitude of low-frequency fluctuation,fALFF)值分别与眼睑痉挛程度、焦虑自评量表(SAS)及抑郁自评量表(SDS)评分结果进行相关分析.结果 眼睑痉挛组fALFF值升高脑区主要位于左侧中央后回、双侧辅助运动区及左侧小脑前叶,而双侧内侧额上回、双侧内侧和旁扣带回、右侧角回、双侧楔前叶fALFF值低于健康对照组(t=-5.2495 ～5.3675,均P＜0.01,高斯随机理论的多重比较校正).眼睑痉挛患者中,差异脑区fALFF值与眼睑痉挛程度、SAS及SDS评分无相关性.结论 感觉及辅助运动区的异常及小脑、默认网络均直接或间接参与眼睑痉挛的发病.
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成人高级别胶质瘤脑膜转移16例临床分析
目的 进一步了解高级别脑胶质瘤脑膜转移患者的临床特征,以帮助临床诊断.方法 回顾2010年7月至2015年9月吉林大学第一医院放疗科诊断的16例WHO分类Ⅲ～Ⅳ级脑胶质瘤发生脑膜转移的患者.病理类型包括间变星形细胞瘤(1),间变少突星形细胞瘤(1),胶质母细胞瘤(12),小细胞胶质母细胞瘤(1),胶质肉瘤(1).回顾其相关临床特征,进一步比较同期收治的163例系统性肿瘤脑膜转移患者的主要临床表现.结果 初始肿瘤诊断距脑膜转移中位时间为13个月(2～19个月).全部患者行MRI检查,特征性影像学表现包括室管膜强化(11)、柔脑膜强化(3)、椎管内种植性转移结节(1)、颅神经强化(2)、脑室扩张(1).8例患者行脑脊液检查.15/16患者诊断主要依据神经影像学检查.与同期收治的系统性肿瘤脑膜转移患者相比,脑胶质瘤脑膜转移患者头痛发生率较低(分别为6/16、81.6％(133/163);x2=16.3,P＜0.01),颅神经症状发生率亦较低[分别为4/16、56.4％ (92/163);x2=5.79,P=0.016 1],脊神经症状发生率低,但差异无统计学意义[分别为2/16、26.4％(43/163);x2=1.49,P=0.222].9例患者分别接受替莫唑胺化疗,鞘注化疗或鞘注化疗联合全脑放射治疗.中位生存期4.5个月(0.7 ～13.3个月).结论 影像学检查在高级别脑胶质瘤脑膜转移的诊断中具有重要意义;胶质瘤脑膜转移较系统性肿瘤脑膜转移,具有相对独特的临床特点.
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发作性运动障碍的分类及临床诊断思路
发作性运动障碍(paroxysmal dyskinesia,PxDs)是一组由不同病因导致的神经系统异质性疾病.Mount和Samuel[1]于1940年首先对1例“发作性舞蹈手足徐动症(paroxysmal choreoathetosis)”患者进行了报道.1995年Demirkiran和Jankovic[2]将其改称为“发作性非运动诱发性运动障碍(paroxysmal nonkinesigenic dyskinesia,PNKD)”,并被沿用至今.1967年Kertesz[3]报道了一类由动作诱发的运动障碍,将其命名为发作性动作诱发性舞蹈手足徐动症(paroxysmal kinesigenic choreoathetosis,PKC).1977年Lance[4]对长时间运动诱发的运动障碍进行了报道,即过度运动源性运动障碍(paroxysmal exercise-induced dyskinesia,PED).1981年,Lugaresi和Cirignotta[5]首先对1例夜间睡眠发生的发作性运动障碍进行了报道,并将其命名为夜间阵发性运动障碍(hypnogenic paroxysmal dystonia,HPD)[6].
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磁共振成像新技术在帕金森病诊断中的应用进展
帕金森病(Parkinson's disease)是以黑质致密部多巴胺(dopamine)能神经元和蓝斑部去甲肾上腺素能神经元的丢失及路易小体的形成为特征的神经变性疾病[1-3].由于黑质致密部神经元变性引起纹状体的多巴胺数量减少,基底节的运动功能紊乱导致运动症状如运动迟缓,而额叶皮质、脑干、下丘脑及其他区域的去甲肾上腺素能神经元的减少则是蓝斑部位神经元变性的结果,可导致非运动症状如自主神经症状(多汗)及其他症状(抑郁、睡眠障碍)[2,4-5].迄今为止,帕金森病的诊断主要依靠临床表现和对多巴类药物替代治疗的反应,然而这种方法的缺陷在于需要较长时间来验证,且确诊率不高[6-7].
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电诊断正面临新的挑战
电诊断(electrodiagnosis)主要指神经传导测定和针电极肌电图,长期以来在神经肌肉疾病的诊断、鉴别诊断、疗效评估和预后判断中发挥着重要的作用.中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经生理学组自成立以来,一直致力于电诊断技术的规范化和推广,并取得了一定的成绩.随着我国肌电图和神经电生理从业人员素质的不断提高,从事电诊断的神经科医生的比例也有明显的增加,肌电图在神经肌肉疾病诊断中的应用也开始受到重视.
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耐药性颞叶癫痫大鼠海马组织环磷酸腺苷反应原件结合蛋白及磷酸化环磷酸腺苷反应原件结合蛋白表达量的变化
目的 建立杏仁核点燃耐药性颞叶癫痫大鼠模型,观察环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(CREB)及磷酸化环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(p-CREB)在大鼠海马组织中的表达变化,探讨其在耐药性颞叶癫痫形成中的作用.方法 将80只成年雄性SD大鼠按照完全随机数字表法分为对照组(n=10)和模型制作组(n=70).模型制作组70只大鼠用于制作慢性杏仁核点燃模型,模型制作成功后用苯妥英钠及苯巴比妥进行耐药性癫痫模型的筛选,根据癫痫大鼠对苯妥英钠的反应性,筛选出耐药性癫痫大鼠及药物敏感癫痫大鼠,然后根据完全随机数字表法随机选择药物敏感组(n=10)和耐药模型组(n=10)进行实验,通过行为学、电生理学及病理学HE染色方法观察癫痫模型的特征,用免疫组织化学染色方法和蛋白质印迹法检测CREB及p-CREB的变化,观察正常对照组、药物敏感组及耐药模型组之间的不同.结果 正常对照组大鼠杏仁核脑电图频率为(8.700±1.494) Hz,药物敏感组为(14.700±1.159) Hz,耐药模型组为(19.800±1.686) Hz,3组间差异有统计学意义(F=144.202,P=0.000).耐药模型组经免疫组织化学染色可见大量CREB、p-CREB阳性细胞的表达.与对照组蛋白表达水平相比(CREB 0.197±0.058、p-CREB 0.260±0.176),敏感组的蛋白表达水平(CREB 0.361 ±0.151、p-CREB 0.656±0.234)及耐药组的蛋白表达水平(CREB 0.591 ±0.150、p-CREB 1.077±0.400)升高,差异有统计学意义(F=24.206,P=0.000;F=20.376,P=0.000).结论 耐药性癫痫大鼠海马中CREB及p-CREB表达均升高,提示其可能在耐药性癫痫发生发展机制中起重要作用.
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我国家族性肌萎缩侧索硬化患者中发现囊泡相关膜蛋白相关蛋白B基因突变
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种严重的致死性神经系统变性病,本病多为散发,约10％为家族性患者.根据致病基因的不同,家族性ALS可分为20余个亚型,其中ALS8亚型以囊泡相关膜蛋白相关蛋白B(vesicle associated membrane protein/synaptobrevin associated membrane protein B,VAPB)为致病基因,是近年来报道的一种罕见亚型,目前全世界只有13个家系报道,绝大部分来源于巴西.近期,通过全外显子组测序,我们在中国ALS家系中发现了以疼痛或震颤起病的ALS8家系,致病基因为VAPB-P56S.该论文已被Journal of Neurology刊载[1].
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肌电图呈广泛神经源性损害的平山病与肌萎缩侧索硬化患者电生理特点比较
目的 比较肌电图呈广泛神经源性损害的平山病患者与肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)患者的电生理特点.方法 对2006年4月至2016年1月于北京协和医院神经科经临床和肌电图检查诊断为平山病的83例患者资料进行回顾,寻找肌电图呈广泛神经源性损害的患者,为每例患者选择2例性别、病程相匹配的青年型ALS患者作为对照,对两组患者的电生理特点进行比较.结果 83例平山病患者中共有8例(9.6％)肌电图呈广泛神经源性损害,与ALS对照组[(38.6±4.2)岁]相比,平山病组患者年龄更小[(17.5±2.4)岁,t=12.92,P＜0.01],双侧受累者更少(1/8与12/16,P=0.008),正中神经运动传导复合肌肉动作电位(CMAP)波幅降低者更少(1/8与15/16,P＜0.01),尺神经与正中神经的CMAP比值更低[0.66(0.29,0.79)与1.83(1.20,3.82),Z=124.0,P＜0.01],上肢肌肉的自发电位更少(小指展肌Z=60.5,P=0.003;伸指总肌Z=36.0,P=0.019),胸锁乳突肌运动单位电位时限较相同性别、年龄组正常值增加的百分比更少[33％(31％,50％)与52％ (43％,58％),Z=103,P=0.016].结论 平山病患者肌电图存在广泛神经源性损害的发病机制尚不明确,上述电生理特点有助于其与ALS相鉴别.
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终板胆碱酯酶缺失型先天性肌无力综合征一家系的临床、电生理、肌肉病理和基因研究
目的 分析终板胆碱酯酶缺失型先天性肌无力综合征家系的临床、电生理、肌肉病理和基因特点.方法 先证者为15岁女性,出生即发现眼睑下垂、运动易疲劳、生长发育迟滞,病情缓慢进展,青少年期出现眼球活动受限、呼吸功能下降和脊柱侧弯.有一姐有类似表现,1岁时因肺部感染夭折.对先证者进行全面血液检测、电生理检查、肌肉病理和基因检测,并对父母进行家系验证.结果 先证者电生理检查可见运动神经传导单次刺激出现重复复合肌肉动作电位,重复神经电刺激可见低频递减、高频快速递减-轻度递增-递减-稳定现象.针极肌电图提示轻度肌源性损害.单纤维肌电图可见颤抖值增宽.肌肉活体组织检查符合轻度肌原性改变.基因检测发现COLQ基因c.1082delC、c.1190G ＞A复合杂合突变,分别来源于父母.结论 COLQ基因缺陷导致的终板胆碱酯酶缺失型先天性肌无力综合征具有特殊电生理改变,有助于识别.麻黄碱为首选治疗药物.
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短节段神经传导检测法在腓总神经腓骨小头部位嵌压性损伤中的应用价值
目的 探讨短节段神经传导检测法(寸进法)在腓总神经腓骨小头部位嵌压性损伤中的应用价值.方法 收集2013年6月1日至2015年3月31日就诊于我院的共54例可疑腓总神经麻痹患者和30名健康对照.54例可疑腓总神经麻痹患者均为单侧肢体有症状和体征,其中左侧25肢,右侧29肢,对病例组与对照组均行长节段分段腓总神经运动神经传导及寸进法检测.寸进法检测以腓骨小头为中心,2 cm为间隔,近端6 cm起始为P6,4 cm为P4,2 cm为P2,腓骨小头为P,远端分别为D2、D4,P6至D4距离10 cm.结果 54例可疑腓总神经麻痹患者中,常规长节段分段运动神经传导检测异常的有40条腓总神经,而寸进法检测54条腓总神经均存在异常.常规法比较结果提示,病例组腓骨小头-踝段与膝上-腓骨小头段的传导速度有明显差异,后者[(33.63 ±9.29) m/s]较前者[(47.92±4.04) m/s]减慢(t=9.776,P=0.000),而对照组则未见明显异常.对照组寸进法检测的结果表明,各刺激点波幅均值及各节段神经传导时间均值,左右侧差异均无统计学意义,故以各节段神经传导时间长于对照组相对应节段神经传导时间(x(-)+2 s)以及相邻刺激点近端较远端节段复合肌肉动作电位波幅降低20％以上设为异常.依照此标准,病例组P6至P4节段异常的有2/54(3.7％)条腓总神经,P4至P2节段异常的有4/54(7.4％)条腓总神经,P2至P节段异常的有43/54(79.6％)条腓总神经,P至D2节段异常的有12/54(22.2％)条腓总神经,D2至D4异常的有3/54(5.6％)条腓总神经.由此可见,P2至P节段容易发生嵌压性损伤.结论 寸进法较常规长节段分段运动神经传导检测法在诊断轻度和早期的腓总神经腓骨小头部位嵌压性损伤中敏感度更高,且能更精确地定位病变部位,具有较高的临床应用价值.
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快速眼球运动期下颏肌电与发作性睡病临床表现的相关性研究
目的 通过定量分析发作性睡病快速眼球运动(REM)期下颏肌电增高程度,探讨其与临床的相关性.方法 对66例发作性睡病患者进行多导睡眠监测和日间多次小睡潜伏期试验(MSLT),通过定量患者夜间REM期下颏肌电并进行分组:下颏肌电增高则为REM期无肌张力丧失(RSWA)组(n=31),其余为无RSWA组(n=35).收集患者一般临床资料、多导睡眠监测及MSLT数据,对患者进行爱泼沃斯嗜睡量表(ESS)、蒙特利尔认知评估量表等神经心理学评估,并进行相关统计学分析.结果 与发作性睡病无RSWA组比较,RSWA组ESS得分高[(17.9±4.1)分和(15.4±4.9)分;t=2.236,P=0.029]、平均每次嗜睡发作时间(min)长(38.3 ±28.4和19.2±11.2;=2.931,P=0.030)、猝倒型比例高[58.1％ (18/31)和28.6％ (10/35);x2=6.281,P=0.012].多导睡眠参数中,发作性睡病RSWA组较无RSWA组睡眠潜伏期(min)缩短(2.00(0.50,3.50)和3.00(1.75,9.50),Z=3.007,P=0.003),觉醒总次数(次/晚)多(31.4±14.4和22.9±13.1,t=2.368,P =0.021),微觉醒指数[(13.0±7.2)次/h和(9.2±6.5)次/h,t=2.080,P=0.042]及自发性微觉醒指数增高[(11.9±7.1)次/h和(8.1±5.4)次/h,t=2.500,P=0.015].两组在睡眠结构上无明显差异.MSLT参数中,发作性睡病RSWA组较无RSWA组平均REM潜伏期(min)缩短(3.5±1.7和5.3±4.5,t=-2.190,P=0.027).猝倒危险因素Logistic回归分析显示,时相性下颏肌电值(OR=1.103,95％ CI 1.008 ～1.207,P=0.033)、紧张性下颏肌电值(OR=1.339,95％ CI 1.111～1.615,P =0.002)与猝倒发生相关.结论 发作性睡病伴RSWA组睡眠片段化,日间嗜睡程度更重,猝倒型比例高,发作性睡病时相性下颏肌电值及紧张性下颏肌电值增高,发生猝倒的风险越大.
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三种神经病学相关期刊2014-2015年引文分析
引文是科学论文的重要组成部分.论文的引文分析成为学科动态研究的重要方法,是评价学科核心期刊的主要方法之一,且能体现专业期刊的吸收能力和渗透力、发文质量及学术影响力.引文量是反映论文作者对已有学术研究成果和新情报信息吸收能力的重要指标.引文数量越多,表明作者借鉴他人成果和利用文献越广泛[1].引文分析在一定程度上反映论文的质量和水平,也反映期刊的水平.因此,认识和把握期刊论文的引文引证规律对评估期刊、论文学术影响力以及反映学术真实性有重要意义.对引文按文献类型分布进行研究,可以了解期刊论文作者的文献来源和知识构成,确定各类文献载体的情报价值和地位及其利用情况[2].
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 03 04 05 06 |
| 1997 | 05 |
