中华烧伤杂志
Chinese Journal of Burns 중화소상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2587
- 国内刊号： 50-1120/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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烧伤创面铜绿假单胞菌的分离和耐药谱分析
目的探讨烧伤创面铜绿假单胞菌耐药谱的变迁及诱导型β-内酰胺酶的产生.方法对笔者医院1996年6月～2000年6月鉴定的452株烧伤创面铜绿假单胞菌,用VITEK-AMS全自动细菌鉴定及药敏系统、E-test浓度梯度法做药敏试验,以K-B法为基础作诱导酶的检测. 结果 4年中临床常用的头孢菌素及亚胺培南的耐药率均有提高;其中以头孢哌酮/舒巴坦的耐药率低,但4年中耐药率的变化差异也有显著性意义(P<0.05),亚胺培南的耐药率在20%～40%之间.120株野生型铜绿假单胞菌中,以亚胺培南为诱导剂,检出产生诱导酶者为72.5%. 结论烧伤创面铜绿假单胞菌耐药谱的分析和诱导酶的检测,可以及时监控和调整抗生素的使用,对避免铜绿假单胞菌在医院内流行具有重要意义.
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苦参碱对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡及相关调控蛋白表达的影响
目的研究苦参碱( matrine,Mat)对增生性瘢痕成纤维细胞 (fibroblast,FB)凋亡及相关调控蛋白表达的影响.方法于24只新西兰白兔耳部腹侧面制作增生性瘢痕模型.所有动物随机分为Mat组和对照组(每组12只),分别采用Mat(50 g/L)和等渗盐水于各组兔耳瘢痕处行局部封闭注射,1次/4 d.用药2、4、6、8、12周后,采用DNA切口末端标记技术(TUNEL)检测各组增生性瘢痕FB的凋亡细胞数量,利用免疫组织化学方法检测凋亡相关调控蛋白p53、bcl-2、bax的表达.结果与对照组比较,用药2、4、6、8、12周后,Mat组FB凋亡数量均明显增加(P<0.05),bax表达明显增强,p53、bcl-2表达明显减弱,瘢痕逐渐趋于平复. 结论 Mat可促进兔耳增生性瘢痕FB的凋亡,使凋亡相关调控蛋白bax表达上调,p53、bcl-2表达下调.
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烧伤患者精神障碍与重返社会工作的相关因素分析
目的分析烧伤患者精神障碍的影响因素以及精神障碍与患者重返社会工作的相关性.方法对年龄大于7岁的560例烧伤患者,采用焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)及90项症状清单(Symptom check list-90, SCL-90),测量其精神障碍情况;在烧伤康复期1个月～2年间,采用大体评定量表(global assessment scale,GAS)对其精神障碍严重程度、社会功能进行评定.出院后采用信函随访及电话联系方式对其愈后工作能力进行调查. 结果严重烧伤、颜面部烧伤患者焦虑、抑郁发生早,持续时间长,程度重;患者对于重返工作岗位、家庭的关系维系、社会活动能力的担心,使其心理障碍加重.经心理治疗后,精神障碍得到改善(P<0.05). 结论烧伤患者精神障碍越重,重返社会工作时间相对延长,原岗位工作受到影响.
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严重烧伤患者早期几种细胞因子的变化意义
目的观察细胞间粘附分子-1、白细胞介素-10及肿瘤坏死因子α在烧伤后并发症中的变化.方法采用ELISA法检测严重烧伤早期,19例患者不同时相点外周血3种细胞因子的水平及其变化,另选11名健康志愿者为对照. 结果 3种细胞因子的含量在伤后明显升高,合并有低血容量休克、脓毒血症或多器官功能障碍综合征(MODS)时,升高更加明显(P<0.05～0.01).结论烧伤后早期动态监测3种细胞因子的变化,对脓毒症及MODS的发生、发展具有一定预警意义.
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大鼠烧伤后库普弗细胞在促炎细胞因子产生中的作用
目的观察大鼠严重烧伤后早期,库普弗细胞在肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6产生中的作用. 方法观察(1)烧伤血清对体外培养的大鼠库普弗细胞分泌TNFα、IL-1β、IL-6的刺激作用;(2)烧伤后大鼠库普弗细胞的细胞因子mRNA表达变化;(3)应用库普弗细胞特异性抑制剂三氯化钆后,烧伤大鼠血浆内细胞因子含量变化. 结果烧伤血清能刺激库普弗细胞释放TNFα、IL-1β、IL-6;大鼠烧伤后库普弗细胞TNFα、IL-1β、IL-6 mRNA表达量显著升高;预先抑制库普弗细胞的活性,烧伤后血浆TNFα、IL-1β、IL-6水平均显著降低,分别为烧伤组的34.71%、36.99%、33.70%. 结论库普弗细胞是大鼠烧伤后血浆中TNFα、IL-1β、IL-6的主要来源.
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重组人生长激素应用于烧伤治疗的临床评价
目的观察重组人生长激素(rhGH)用于烧伤治疗的有效性及安全性. 方法在全国5家烧伤单位,采用前瞻性同步随机对照方法,将伤后5 d内入院的烧伤面积>20%TBSA、年龄20～55岁的200例患者随机分成手术组和非手术组,每组再随机分为对照组(N组)、rhGH 0.2 U*kg-1*d-1治疗组(A组)和rhGH 0.4 U*kg-1*d-1治疗组(B组),比较各组的一般情况、蛋白质与糖代谢变化、免疫功能、尿生化指标、创面愈合率及住院时间等. 结果 A、B两组与N组比较,血浆蛋白含量显著增加;免疫功能恢复较快;创面愈合时间明显缩短,愈合率明显提高;体重无明显变化;住院时间明显缩短,但血糖及胰岛素的浓度升高,尿钾、钠、氯的排出量减少.B组较A组疗效显著,但不良反应发生率相应增加.手术组不良反应发生率高于非手术组. 结论 rhGH能有效促进蛋白质合成,提高机体免疫功能,加快创面愈合,缩短住院时间,但应正确选择用药时机和剂量.
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烧伤患者肢体削痂植皮手术中止血带的应用
目的探讨烧伤患者肢体削痂植皮手术中止血带的使用方法.方法 79例拟行肢体削痂植皮手术的烧伤患者随机分为两组,A组(41例)采取持续止血带控制下的削痂植皮;B组(38例)仅在削痂时使用止血带,植皮过程中不使用.观察手术过程中两组的手术失血量、输血量、手术时间和术后创面植皮成活率、有无并发症. 结果 A组手术失血量和输血量比B组分别减少42%和50%(P<0.001),上、下肢手术时间与B组相比缩短了41%和37%(P<0.001),两组植皮成活率和皮片下血肿发生率差异无显著性意义(P>0.05). 结论采用持续止血带技术能有效地控制肢体削痂植皮手术中的失血,减少输血量,缩短手术时间.
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增生性瘢痕胶原降解与形态学的观察
目的探讨胶原降解和瘢痕形态结构在增生性瘢痕形成中的作用.方法应用SDS-聚丙烯酰胺凝胶加胶原底物电泳、氨基酸分析法和复合染色法,观测增生性瘢痕组织中胶原酶活性、胶原降解和瘢痕的组织形态. 结果增生性瘢痕组织胶原纤维排列紊乱,胶原纤维间有大量的酸性粘多糖,紧密包绕胶原纤维,胶原酶活性明显下降,胶原降解减少. 结论胶原酶活性降低,酸性粘多糖阻止胶原酶对胶原的降解可能是胶原降解减少和瘢痕形成的重要原因.
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犬严重烧伤后早期脑水肿影像学的观察对比
目的探讨磁共振成像(MRI)和放射性核素显像(SPECT)在严重烧伤后早期脑水肿诊断中的价值. 方法 26只犬随机分为对照组(6只)和致伤组(烧伤后6、12、18 h和24 h组,每组各5只).将致伤组犬制成50%TBSAⅢ度烧伤模型,并于伤后6 h输注质量浓度50 g/L葡萄糖液,建立严重烧伤后早期脑水肿模型.应用MRI和 SPECT对各致伤组犬进行动态观察,将观察结果进行比较. 结果严重烧伤后早期脑水肿模型MRI显示,脑形态学改变的早时间为伤后12 h,以弥漫性脑肿胀为变化特征,并随时间变化而逐渐明显.当T1WI标准化信号强度(SIR)下降低于10%时,MRI难以发现;伤后24 h T2WI SIR增高8.29%,脑灰、白质分界模糊.SPECT扫描显示伤后6 h双侧脑组织呈弥漫性进行性核素浓集现象,12 h以后各组脑核素含量摄取比值明显高于伤前,以伤后24 h组升高为明显(P<0.01). 结论两种影像学方法联合应用,将明显提高烧伤后脑水肿早期诊断的敏感性和准确性.
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小儿上肢环状深度烫伤的临床治疗
内蒙古西部及山西、陕西、河北、宁夏等地,因有"锅连炕"的生活习惯,冬春季节小儿烫伤发生率明显高于其它地区.1.一般资料:1996年8月～2000年8月共36例患者入院,其中男26例,女10例;年龄2～5岁,平均3.5岁.烫伤总面积3%～13%TBSA,深Ⅱ度烫伤21例,浅Ⅱ度烫伤15例.患儿哭闹不止,尺桡动脉搏动明显减弱,手部渐进性肿胀、紫绀,手掌侧、背侧皮肤感觉迟钝.入院后24 h内急诊减张手术7例,伤后5 d内全部行切(削)痂并自体网状皮片游离移植术.
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磨削并中厚植皮术治疗面部深度烧伤10例
1988年以来,笔者单位应用磨削并中厚植皮术治疗面部深度烧伤10例,取得满意效果,现报告如下.临床资料:本组10例患者均为深Ⅱ～Ⅲ度面部烧伤,其中3例合并呼吸道烧伤并行气管切开术.方法:采用电子工业部生产的磨削机(型号ZCW-1)及各种形状的钢刺轮(直径1～2 cm)进行磨削.伤后3 d磨削者5例,伤后5 d磨削者3例,伤后7 d磨削者2例.术前进行清洁工作,包括剃除头发及清理口、鼻腔.
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喉烧伤164例临床治疗
1993～1998年共收治喉部烧伤患者164例,其中男性121例,女性43例,年龄12～87岁,烧伤总面积1%～100%,>80%TBSA者51例.轻度:喉部粘膜充血,55例;中度:粘膜水疱或水肿使声带、会咽活动受限,103例;重度:声门肿涨呈孔洞状,6例.中度和重度喉烧伤有喉梗阻倾向并行预防性气管切开者38例,合并严重肺部感染2例,气管食管瘘1例.
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烧伤并发急性呼吸窘迫综合征22例治疗分析
烧伤后并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者22例,其中男16例、女6例.年龄6～86岁,平均(38.64±17.26)岁.烧伤面积20%～98%,平均(75.91±21.91)%TBSA.22例中6例合并重度吸入性损伤, 治愈14例,死亡8例.ARDS诊断依据参照1992年欧美ARDS联席会议标准[1].明确诊断后,经气管切开处立即给予机械通气,呼气末正压(PEEP)3～10 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa).(1)保持气道通畅,每隔15～30 min吸痰1次.
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治愈老年重度烟雾吸入性损伤并发多器官功能障碍综合征一例
患者男,63岁,因吸烟失火致烟雾吸入性损伤,伴有头面部及双手烧伤,总面积3%TBSA,均为浅Ⅱ度.既往病史:高血压病(10余年)、脑出血(1个月前).患者伤后2 h入院,神志清醒,精神差,声音嘶哑,鼻咽部布满黑色炭粒,咽部充血,双肺闻及痰鸣音,心率140次/min,呼吸23次/min,血压28/16 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),创面有大、小水疱.
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烧伤休克期突发广泛性脑梗塞一例
患者女,30岁.汽油火焰烧伤后2 h收治入院.查体:体温38℃,脉搏100次/min,呼吸20次/min,血压132/62 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).患者意识清楚,检查合作.烧伤总面积45%TBSA,其中深Ⅱ度40%、浅Ⅱ度5%TBSA.伤后20 h患者突然失语、躁动、抽搐,呼吸30次/min,心率150～160次/min.随后意识不清,右侧瞳孔扩大、左侧缩小.30 min后双侧瞳孔扩大,直径在6 mm左右,双眼球居中固定,对光反应消失,眼底检查未见异常,双侧巴彬斯征阳性,患者深昏迷.
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特重烫伤外涂小苏打粉致代谢性碱中毒一例
患者男,18岁,因锅炉爆炸致热液烫伤,自行用小苏打粉涂擦创面,伤后5 h入院.查体:体温36.5℃,脉搏116次/min,呼吸24次/min,血压110/94 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清楚,肢端凉,双肺呼吸音正常,心音遥远,心律规整.创面分布于颜面、四肢、躯干,有大小不等的水疱形成,部分创面坏死表皮脱落,基底红润、红白相间或苍白,创面表面涂有一层白色粉末样物质.入院诊断:全身热液烫伤70%TBSA,Ⅲ度15%TBSA.
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阔筋膜张肌肌皮瓣修复腹股沟区电击伤创面
皮片、大网膜及部分肌皮瓣移植修复腹股沟区组织缺损,通常侧重于创面覆盖,其加强腹壁薄弱区的作用甚微,易出现腹壁疝.笔者于1987～1999年应用阔筋膜张肌肌皮瓣修复5例腹股沟区电击伤扩创后组织缺损创面,取得了较好的临床效果,报告如下.
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六例单纯烟雾吸入性损伤的救治
本科于1990年1月～2000年12月共收治吸入性损伤患者117例,其中单纯烟雾吸入性损伤6例,治愈5例.吸入性损伤临床分度依据文献[1]进行(表1).6例患者入院时均表现出不同程度的一氧化碳(CO)中毒及进行性呼吸困难.立即行气管切开(伤后2～18 h).
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Toll样受体与脓毒症的研究进展
脓毒症系感染引起的全身性炎症反应,进一步可发展为脓毒性休克和多器官功能障碍综合征,是严重创、烧伤患者死亡的主要原因之一,但其确切的发病机制迄今尚未完全阐明.以往研究表明,多种病原微生物的细胞壁成分[如革兰阴性菌的内毒素(LPS)、革兰阳性菌的肽聚糖(PGN)和脂磷壁酸(LTA)等]具有强大的抗原刺激能力,均可通过与细胞表面的蛋白质受体-CD14结合,促进单核/巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞等活化,并释放大量炎症介质,终导致失控性炎症反应.
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皮肤无瘢痕愈合机制的研究进展
皮肤在创伤修复中起重要作用.成人皮肤的愈合以瘢痕形成为结局.1971年Burrington首次发现胎儿皮肤呈现无瘢痕愈合,并确立了"无瘢痕愈合"(Scarless Healing or Scar-free Healing)的概念.无瘢痕愈合具有以下特点:伤后无急性炎症反应;基质中透明质酸(HA)含量高;愈合后真皮胶原纤维呈网状排列.
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重视缺血缺氧与细胞因子在"休克心"发生机制中的作用
严重烧伤早期,各种原因引起的心肌损害并导致心功能减退、诱发或使烧伤休克加重的现象称为"休克心".一方面,由于大量体液自血管内渗出或吸入性损伤引起呼吸功能障碍,直接造成心肌的缺血缺氧损害;另一方面,由于应激反应、再灌注损伤、失控性炎症反应等,致血管内皮细胞和中性粒细胞结构和功能改变,进一步引起微循环障碍,并使心肌细胞合成和释放细胞因子增多,由此加重心肌的缺血缺氧和心肌损害.
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尼莫地平抑制烧伤大鼠促炎细胞因子产生的观察
严重烧伤后,大量炎症介质释放,引起全身炎症反应综合征(SIRS).库普弗细胞(KC)是促炎性细胞因子TNFα、IL-1β、IL-6的重要来源.钙离子通道作为细胞信号转导的第二信使,在KC的活化中起重要作用.本研究利用钙离子通道阻断剂尼莫地平(NMDP),观察调控KC合成释放TNFα、IL-1β、IL-6的可能性.
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烧伤后中性粒细胞体外凋亡时bcl-2蛋白的表达
近年来有研究报道,烧伤患者血浆能抑制中性粒细胞(PMNs)凋亡[1].bcl-2是目前受关注的与细胞凋亡密切相关的基因之一.本文观察了烧伤血清和焦痂下组织液体外抑制PMNs凋亡时,bcl-2蛋白的表达情况,初步探讨烧伤后PMNs凋亡受抑的机制.
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婴儿大面积烫伤合并医源性酒精中毒一例
患儿男,11个月.因大面积烫伤就诊于当地医院,创面用75%酒精湿敷包扎,用量约500 ml.处置中患儿很快由哭闹转为安静,20 min后出现呼吸困难,急诊转入我院.查体:患儿处于昏迷状态,背、臀、双上臂、头颈部烫伤.瞳孔等大等圆约0.2 cm,光反射迟钝.面色苍白,呼吸急促30次/min,并有明显三凹征,口鼻腔有大量白色泡沫状分泌物,满肺湿啰音.血压95/55 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),脉搏138次/min.实验室检查:白细胞23.2×109/L,中性粒细胞80%,淋巴细胞20%,血红蛋白115 g/L;血钾 4.6 mmol/L,钠 135 mmol/L,氯107 mmol/L;血氧饱和度0.85.
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提高烧伤后治疗早期细胞保护意识
近年来,由于现代科技的快速发展和分子生物学技术的进步,对烧伤后早期损害机制的研究,已深入到细胞和分子水平,研究成果有力促进了临床治疗方案的改良和治疗思路的拓展.
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抑制应激对严重烧伤大鼠炎症反应的影响
目的观察冬眠药物对严重烧伤大鼠应激和炎症反应的影响.方法 SD大鼠30%TBSA深Ⅱ度烧伤,分为烧伤立即复苏组(A组,30只)、烧伤立即复苏冬眠合剂组(B组,30只)、烧伤延迟复苏组(C组,30只)、烧伤延迟复苏冬眠合剂组(D组,25只)、对照组(假烧伤,E组,6只).高效液相色谱法检测伤后3、6、12、24和48 h大鼠血浆中去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)和多巴胺(DA)含量,ELISA和RIA法测定血浆IL-1α和PGE2水平,激光共聚焦显微镜定位分析单个核细胞(PBMCs)中核因子-κB(NF-κB)活性. 结果血浆NE水平于伤后6 h达高峰,同一时相B组低.血浆E水平亦于伤后6 h达高峰,B组峰值较其他组低.血浆DA水平在各组间和各时相点差异无统计学意义.伤后血浆IL-1α和PGE2水平持续上升,同一时相B组低于A组,D组低于C组;同一时相B、D两组比较,B组低于D组.E组NF-κB位于PBMCs胞浆中, A组伤后6 h NF-κB以胞核浓度为高;B组胞浆和胞核中均有NF-κB,但以胞浆浓度为高;C或D组NF-κB浓集于胞核内. 结论冬眠药物能减少严重烧伤大鼠应激激素的分泌,可调节PBMCs的NF-κB核移位和降低血浆炎症细胞因子水平.
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烧伤血清对内皮细胞核因子-κB核移位的影响
目的了解烧伤血清对内皮细胞核因子-κB (NF-κB)异二聚体p50/p65核移位,以及核抑制因子κB(IκB)α降解的影响,进一步探讨烧伤血清对内皮细胞的活化作用.方法采用体外培养的人脐静脉内皮细胞株ECV-304,分别用正常人血清、烧伤患者血清、烧伤患者血清+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)刺激内皮细胞,并以正常培养的内皮细胞为对照.应用激光共聚焦显微镜观察刺激30、60、120、480 min后内皮细胞p50/p65核移位情况,采用Western印迹法检测刺激30、60、90、120 min后内皮细胞IκBα蛋白降解的情况. 结果与对照组比较,烧伤血清刺激内皮细胞30 min后,p50、p65即发生核移位,30～60 min达高峰,2 h后恢复至刺激前状态;而烧伤血清刺激30 min后,IκBα发生降解(P<0.01),刺激45～60 min后为明显,2 h后表达逐渐恢复.PDTC能有效抑制烧伤血清作用30、60 min后,p50、p65的核移位和IκBα降解. 结论烧伤血清可导致内皮细胞NF-κB p50、p65发生核移位,并使IκBα降解,进而活化NF-κB,诱导内皮细胞分泌细胞因子.PDTC对这一系列变化可能有抑制作用.
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内毒素诱导内皮细胞粘附分子表达的意义
目的研究内毒素(LPS)刺激下内皮细胞粘附分子(ICAM-1)表达的规律及信号调节机制. 方法 (1)在不同剂量和时间,用LPS刺激培养的人脐静脉血管内皮细胞株ECV-304,从mRNA水平观察ICMA-1的诱导表达规律;(2)以信号通路阻断剂预处理细胞30 min后再行LPS刺激,从mRNA及蛋白水平观察不同信号通路对ICAM-1诱导表达的调节作用. 结果 (1) 100 pg/ml LPS刺激细胞6 h就可以诱导ICAM-1 mRNA的表达,随刺激浓度增加,ICAM-1 mRNA表达增强,100～1 000 ng/ml LPS具有大的诱导效应.6～8 h是mRNA表达高峰,12 h以后表达仍处于较高水平.(2)核因子-κB(NF-κB)抑制剂PSI能显著抑制ICAM-1 mRNA及蛋白表达;细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂PD98059及p38 MAPK抑制剂SB203580,均能在mRNA及蛋白水平部分抑制ICAM-1的表达. 结论 LPS以剂量-时间依赖方式诱导内皮细胞ICAM-1mRNA表达,NF-κB是调节ICAM-1表达的主要信号通路,p38、ERK1/2是调节ICAM-1表达的次要信号通路.
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严重烫伤大鼠心肌细胞凋亡与心功能损害的关系
目的观察大鼠烫伤后早期心肌细胞凋亡规律,探讨细胞凋亡与心功能损害的关系.方法 Wistar大鼠40%TBSA Ⅲ度烫伤.伤后不同时相点,取左室心肌组织切片,采用DNA切口末端标记法[termial deoxynucleotibyl transferase(TdT)-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL]染色和左室心肌组织Caspase-3活性双指标联合检测细胞凋亡,以四道生理记录仪监测左心室大收缩压、左心室舒张末压和左室压力大上升/下降速率变化,测定心肌组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD). 结果烫伤后6 h,大鼠心肌细胞TUNEL染色阳性,伤后12 h达高峰;Caspase-3活性变化早于凋亡形态学变化,于伤后3、6 h达峰值;烫伤后大鼠左心功能包括收缩/舒张功能明显受损,伤后12 h降至低水平;心肌组织MPO活性增强伴SOD活性下降. 结论心肌细胞凋亡是烫伤后大鼠心功能损害的原因之一,Caspase-3途径可能参与了凋亡过程,推测凋亡的诱导与中性粒细胞浸润、释放大量氧自由基有关.
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严重烧伤后早期肝细胞内外钠离子分布的研究
目的深入了解严重烧伤后体内钠离子分布的特点,为进一步改良复苏方案、提高复苏疗效提供实验依据.方法成年Sprague-Dawley大鼠随机分为假伤组(12只)和烧伤组(7只),烧伤组动物造成体表面积40%Ⅲ度烫伤(以下称烧伤),按Parkland公式通过颈静脉插管进行液体复苏治疗.假伤组动物行颈静脉插管但不予补液,并用37℃温水模拟烫伤过程.伤后24 h用23Na-磁共振波谱技术在活体上直接检测肝细胞内区域和肝细胞外区域钠离子含量的变化,并通过测定23Na-磁共振横向弛豫时间(T2)了解细胞内、外钠离子的存在状态. 结果烧伤后24 h烧伤组大鼠肝细胞外的钠离子含量较假伤组减少17%.烧伤组大鼠肝细胞外的23Na-磁共振横向快弛豫时间 (T2f)不变,但在总横向弛豫时间中所占比值增加,提示细胞外基质中钠的结合位点相对增加;细胞内钠离子含量增加57%,但磁共振横向弛豫时间和快、慢T2成分相对比值不变,提示细胞内分解代谢产物增加,以至细胞内基质中钠离子结合位点与钠离子含量成比率增长. 结论严重烧伤早期,远隔部位肝脏器官的细胞外钠离子可因部分丢失于细胞内区域和钠离子结合位点增多而至相对不足.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
