离体冻伤模型创面愈合过程中基质细胞衍生因子1促表皮干细胞迁移的研究

目的 了解离体皮肤冻伤模型创面愈合过程中,基质细胞衍生因子1(SDF-1)对创缘表皮干细胞(ESC)的运动趋化作用.方法 体外构建三维皮肤等价物全层冻伤模型(创面呈孔形),免疫组织化学染色观察冻伤后3、7 d创缘间质内SDF-1的表达情况.另将冻伤模型分为对照组(创面区添加PBS 50 μL/孔)、SDF-1组(创面区添加100 ng/mL SDF-1,50μL/孔)和AMD3100组[创面区用100 ng/mL AMD3100(50μL/孔)处理30 min后,添加SDF-1 50μL/孔],观察各组创缘中ESC的分布变化.结果 免疫组织化学染色显示,冻伤后3、7 d创缘间质内SDF-1的表达逐渐增加.与对照组及AMD3100组相比,SDF-1组创缘基底层整合素β1阳性细胞数量增多,且部分阳性细胞向上层表皮迁移聚集,创缘ESC数量更多,表皮细胞层数增加.结论 SDF-1促进ESC向创缘迁移聚集参与创面修复,这可能是ESC参与创面修复过程的机制之一.

胰岛素样生长因子I和单纯疱疹病毒胸苷激酶基因共转染优化创面愈合的研究

目的 了解胰岛素样生长因子I(IGF-I)和单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-tk)基因共转染对创面愈合的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤,按随机数字表法分为A组(注射4.6 Pμg pcDNA3.1/IGF-I+脂质体2000+生理盐水);B组(注射3.6μg pcDNA3.1/HSV-tk+脂质体2000+生理盐水);C1组和c2组(均注射2.3μg pcDNA3.1/IGF.I+1.8 μg pcDNA3.1/HSV-tk+脂质体2000+生理盐水);D组(注射3.0 μg pcDNA3.1+脂质体2000+生理盐水).每组6只大鼠,均于伤后即刻及7、14、21、28 d于大鼠左后背部创缘皮下注射上述混合物,其中C2组大鼠另于伤后29、30、31、32 d皮下注射丙氧鸟苷(2.5 mg/100 g).称量烫伤大鼠体质量,计算创面愈合率.伤后35 d,免疫组织化学染色检测IGF-I基因在创面局部及肝脏组织的表达,放射免疫方法检测血清中IGF-I水平,RT-PCR检测HSV-tk基因在创面局部的表达,透射电镜观察C1、C2组Fb凋亡情况.数据采用单因素方差分析、Turkey法处理.结果 A、C1和C2组大鼠体质量于伤后7～35 d呈现增加趋势,与B、D组比较,差异具有统计学意义(F值分别为2.764、4.519、5.009、13.449、5.877,P值均小于0.05);该3组大鼠创面愈合率高于B、D组(F值分别为5.286、100.880、152.380、127.850、147.750,P值均小于0.05).A、C1和C2组大鼠创面组织Fb中IGF-I出现阳性表达,各组大鼠肝脏组织中未出现IGF-I阳性表达.各组大鼠血清中IGF-I含量为(1185±170)～(1270±130)ng/mL,差异无统计学意义(F=0.355,P=0.838).B、C1、C2组大鼠创面组织中HSV-tk基因呈阳性表达.透射电镜显示C2组大鼠Fb出现凋亡,C1组大鼠未见此现象.结论 利用脂质体将pcDNA3.1/IGF-I peDNA3.1/HSV-tk基因转染于烫伤大鼠创面周围,可促进创面愈合,对瘢痕增生有一定抑制作用.

2000-2009年《中华烧伤杂志》高被引文献分析

目的 初步分析高被引文献的规律,探讨提高论文影响力的策略.方法 选择<中华烧伤杂志>2000年2月-2009年12月刊出、被引频次大于或等于20次的文献.从发表时间、刊用形式、选题分布、地区和单位分布、文献中作者出现频次、省部级以上基金项目资助、参与获奖情况、被院校和期刊引用情况方面进行统计.采用Microsoft Excel软件处理数据.结果 共有64篇文献入选,文献发表时间为2000-2006年.论著和专家论坛栏目文献共计55篇,占86.0%.临床研究类文献被引次数多,共计21篇,其中1篇文献被引频次达79次.选题为当前研究热点的文献被引用机会多.文献来源集中在重庆、北京、上海、西安等地区的相关单位.专家参与指导、获得省部级以上基金项目资助、参与获奖的文献被引用机会多.被引频次排序前20位的文献,主要被11所高等院校的全国优秀硕士、博士论文引用,同时普遍被统计源期刊引用.结论 作者应注重选题策划,促使高质量的论文产生;编辑部应结合学科热点和前沿动态,向有相关特长的专家约稿,关注临床研究和基金资助论文,从而提高论文影响力.

烧伤病房肠杆菌科细菌耐药性及其危险因素分析

目的 了解烧伤患者感染肠杆菌科细菌的耐药性及产超广谱β内酰胺酶(ESBL)菌感染的危险因素.方法 对2001年1月-2008年12月笔者医院烧伤病房细菌培养结果为肠杆菌科细菌的92例患者进行回顾性分析.分析其病原菌分布情况、耐药情况、产ESBL菌株检出率和耐药性,以及产ESBL菌引发医院感染的因素.数据行χ2检验.结果 共分离109株肠杆菌科细菌,其中阴沟肠杆菌38株占34.9%,大肠埃希菌25株占22.9%,肺炎克雷伯菌22株占20.2%,奇异变形杆菌13株占11.9%,其他肠杆菌科细菌11株占10.1%.常见肠杆菌科细菌除对亚胺培南的耐药率低于8.0%外,对其余抗菌药物均为中高度耐药.大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的ESBL检出率分别为44.0%、77.3%.产ESBL菌株对大多数抗菌药物的耐药率高于未产ESBL菌.单因素分析可见,患者住院时间大于20 d、第三代头孢菌素使用时间大于5 d、喹诺酮类药物使用时间大于7 d、外用抗菌药物使用时间大于5 d是产ESBL菌引发医院感染的危险因素,与未产ESBL菌比较,差异有统计学意义(χ2值分别为5.491、4.441、15.186、4.938,P值均小于0.05).结论 笔者单位烧伤病房肠杆菌科细菌耐药情况严重,产酶率高,应加强监测,控制引起产ESBL菌感染的危险因素,减少其感染发生率.

钙对HaCaT细胞整合素β1启动子活性和表达及细胞迁移的影响

目的 了解钙离子对人永生化KC株HaCaT细胞整合素β1启动子活性、蛋白表达及细胞迁移的影响.方法 (1)体外培养HaCaT细胞(12孔板),按随机数字表法分为5组,每组18孔.分别用pGL3启动子(阳性对照组)、pGL3空载体(阴性对照组)及pGL3-1756 bp(全长启动子组)、pGL3-1442 bp(远端启动子组)、pGL3-261 bp(近端启动子组)报告质粒转染HaCaT细胞,转染分别在含0.00、0.03、0.09、0.30、0.80、1.20 mmol/L钙离子的无血清RPMI 1640培养液中进行(每组每种浓度3孔).24 h后用双荧光素酶报告基因检测系统检测荧光素酶相对活性.(2)取本室构建的稳定转染小干扰RNA-整合素β1载体(简称稳定转染)的HaCaT细胞,常规培养后按随机数字表法将细胞分为6部分,用前述6种浓度钙离子处理,每种浓度3个样本.采用蛋白质印迹法检测整合素β1蛋白表达水平.(3)于6孔板中培养正常HaCaT细胞和稳定转染的HaCaT细胞,每种细胞18孔.按常规进行划痕处理后,用含前述6种浓度钙离子的培养液(按随机数字表法划分.每种浓度3孔细胞)培养12 h.观察并检测细胞迁移率.(4)对各实验结果进行单因素方差分析和独立样本t检验.结果 (1)全长启动子组细胞在钙离子浓度由0.00 mmol/L升至0.09、0.30 mmol/L时,荧光素酶相对活性由0.16±0.09升至0.39±0.09、0.35±0.05(t值分别为3.143、3.140,P值均小于0.05);当钙离子浓度升至0.80、1.20 mmol/L时,荧光素酶活性下降.远端启动子组细胞荧光素酶相对活性随钙离子浓度变化的趋势与全长启动子组相似,但在0.09、0.30 mmol/L时,该酶活性分别为0.56±0.32和0.64±0.06,明显高于全长启动子组(t值分别为0.887、6.122,P值均小于0.05).各种浓度钙离子对近端启动子组荧光素酶相对活性无明显影响.(2)当钙离子浓度为0.00 mmol/L时,稳定转染的HaCaT细胞整合素β1蛋白表达量为0.53±0.10.当钙离子浓度为0.03、0.09、0.30、0.80、1.20 mmol/L时,整合素β1表达量分别为0.58±0.09、1.40±0.29、1.41±0.09、0.99±0.10、1.16±0.15,与0.00 mmol/L时比较均明显升高(t值分别为0.687、4.880、11.210、5.578、6.199,P值均小于0.05).(3)与钙离子浓度为0.00 mmol/L比较,当钙离子浓度为0.09、0.30 mmol/L时,正常HaCaT细胞迁移率明显增高;0.80、1.20 mmol/L时,迁移率明显降低.稳定转染的HaCaT细胞经各种浓度钙离子处理后,细胞迁移率无明显改变.结论 整合素β1远端启动子是调节人表皮细胞整合素β1转录的主要区域,钙离子对整合素β1启动子活性、蛋白表达和细胞迁移具有调节作用.

示指背侧岛状皮瓣修复拇指及虎口深度烧伤23例

示指背侧岛状皮瓣又称第1掌背动脉皮瓣,在修复拇指或虎口软组织缺损方面具有较好的实用价值[1].2000年1月-2007年2月,笔者对23例拇指及虎口深度烧伤的患者行示指背侧岛状皮瓣修复,效果良好,报告如下.

电瓶车电解液泄漏烧伤七例

1 临床资料2008年4月-2009年10月,笔者单位收治电瓶车电解液泄漏烧伤患者7例,其中男3例、女4例,年龄(24.5±0.3)岁.受伤部位:小腿5例,小腿并足部2例.烧伤总面积为(1.5±0.4)%TBSA,深Ⅱ～Ⅳ度.创面有不同程度皮肤裂口,受伤局部均有挤压伤和酸烧伤特点.皮下组织呈撕脱样改变.由于电解液泄漏至皮下,深筋膜、肌膜层呈黑色坏死,肌肉内嵌较多泥沙等污物.

老年特重度烧伤合并酒精中毒性脑病一例

患者男,62岁,因醉酒昏倒于火炉上致全身多处烧伤,3h后入院.患者有30余年酗酒史(饮白酒300～500 mL/d).查体:患者意识模糊,体温37.5℃,脉搏110次/min,呼吸25次/min,躯干、四肢烧伤创面呈焦痂样,会阴部炭化固缩,阴茎大部分坏死.入院诊断:(1)烧伤总面积60%,其中深Ⅱ度面积10%、Ⅲ度面积50%TBSA.(2)低血容量性休克.

胸腹壁穿透性电击伤一例

患者男,36岁.工作时被10 kV的高压电击伤右上肢和右侧胸腹部,伤后昏迷约30 min,伤后1 h入院.入院时患者意识清楚,呼吸困难26次/min,脉搏为122次/min,血压110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).创面分布于右上肢、右侧胸部和左下肢,面积约16%TBSA,均为Ⅲ度.其中右手及腕部创面干枯、焦黑,部分手指炭化缺失,右胸壁靠腋后线第8～11肋间可见35 cm×30 cm烧焦创面,第8、9肋骨外露,部分炭化,中心有5 cm×3 cm缺损,右下肺叶部分外露.

腹部袋状皮瓣联合脐旁管状皮瓣修复全手指深度烧伤一例

患者男,22岁,昏迷后火焰烧伤右手约30 min,伤后4 h入院.查体:各手指创面为环形焦痂,尤以中远指节为甚,指端血供差.诊断:手部烧伤总面积2%TBSA,浅Ⅱ～Ⅲ度.入院后立即行患指焦痂切开减张术.伤后第2天行切痂术,术中见患指背侧创面大部分深达骨膜、部分达骨质,掌侧创面达骨膜,患指血管均栓塞,远节骨膜干枯,腕部创面部分达真皮层.

不同止血法在头部取皮术中的应用效果

1 对象与方法1.1 病例入选标准(1)2000-2009年我院烧伤科住院患者,年龄2～60岁,性别不限.(2)因肉芽创面或非关节、功能部位深度烧伤创面切削痂后需移植刃厚皮者.(3)无头皮烧伤、颈椎头颅骨折等情况,无糖尿病等慢性疾病史.

直接携带游离肩胛皮瓣修复难治性创面

1 对象与方法1.1 临床资料2004年6月-2009年8月,笔者单位应用直接携带游离肩胛皮瓣修复难治性创面患者8例,其中男5例、女3例,年龄12～45(32±12)岁.致伤原因:电损伤2例,车祸伤3例,非典型分枝杆菌溃疡治愈后严重搬痕挛缩1例,放射性溃疡2例.缺损部位:胸部3例,股臀部2例,足踝、小腿部3例.创面面积13 cm×8 cm～24 cm×13 cm.创面基底均有神经肌腱或骨骼等深部组织外露,且因放射性损伤或瘢痕粘连等原因,局部找不到可供直接游离吻合的血管.

肝素化脱细胞羊皮敷料对豚鼠深Ⅱ度烫伤创面早期微循环的影响

深Ⅱ度烧伤间生态组织的保护是烧伤研究的热点问题.笔者采用肝素化脱细胞羊皮敷料覆盖豚鼠深Ⅱ度烫伤创面.并观察其对烧伤创面早期微循环的影响,以期为临床应用提供实验室依据.

保守削痂自体皮移植临床疗效观察

对深Ⅱ度烧伤创面进行保守削痂自体刃厚皮移植术,能尽量保留真皮厚度,减轻瘢痕挛缩程度,改善创面外观及功能.2007年11月-2009年1月,笔者单位采用保守削痂+自体皮移植术修复Ⅱ～Ⅲ度创面,收到较好的效果.

中药膳食防治严重烫伤大鼠肠道细菌移位研究

脓毒症是引起严重烧伤患者死亡的主要原因之一,其发生与肠道细菌移位及肠源性LPS的侵袭有关[1-2].因此,减少肠道细菌移位对预防脓毒症发生有重要意义.笔者应用药膳饮食喂饲烫伤大鼠,观察其对大鼠肠道细菌移位及LPS入侵的影响,探索防治肠道细菌移位的方法.

47例电损伤患者心脏损害情况初步研究

电损伤除表现为皮肤烧伤外,易引起人体内脏损害,临床上以心脏损伤多见且为电损伤主要的致死原因之一[1].我们对本院近几年住院治疗的47例电损伤患者临床资料进行总结研究,初步探讨电损伤导致心肌损害的规律.

胰岛素治疗烧伤后肌肉蛋白高代谢研究进展

1921年Banting等首次发现胰岛素并将其应用于糖尿病治疗,成为糖尿病治疗的里程碑.随后胰岛素治疗作为一项重要策略,成为各个医学领域广泛研究的热点.机体严重烧伤后普遍存在胰岛素抵抗,致使肌肉、脂肪等组织对葡萄糖的清除能力下降,引起高血糖和细胞饥饿,不但加重病程中的代谢紊乱、影响创面愈合,而且使感染和MODS的发生率增高[1].

真皮细胞外基质中氨基聚糖与蛋白多糖的组成及功能研究进展

真皮ECM由胶原支架与氨基聚糖(glycosaminoglycan,GAG)及蛋白聚糖有机交联构成,GAG、蛋白聚糖填充在胶原纤维支架中,发挥黏附、润滑、抗压、维持内环境稳定、干预代谢、影响细胞行为等作用,对维持真皮的功能产生重要影响.同时GAG、蛋白聚糖与胶原纤维相互作用,影响彼此的功能及代谢.功能完备的组织工程真皮应同时具备胶原支架成分及填充于其中的无定形基质成分,以模拟人类真皮的构造及组成,实现结构及功能的仿生化[1].本文就真皮ECM中GAG与蛋白聚糖的组成、功能、代谢特点、相互作用作一综述.

大力加强烧伤转化医学与再生医学研究

1 转化医学研究模式体现了烧伤医学研究的终目标近年来,基因组、蛋白质组等分子生物学技术的不断创新和生物信息学在生命科学中的广泛应用,一方面为生命科学研究带来了前所未有的深度和广度;另一方面却使基础研究和临床研究的距离增大.生命科学研究的成果没有被及时应用到临床,没有真正体现生命科学研究的价值.

隐匿性疾患并发小面积烫伤死亡一例

患者男,39岁,热水烫伤右足、右小腿.伤后患者涂抹自制"江豚油"于创面2 d.伤后3 d体温高达39.0℃,伤后4d入某院治疗.ALT 54 U/L、AST 45 U/L、血清肌酐118.8μmoL/L、血清尿素氮7.7 mmol/L、血尿酸526μmol/L.诊断:右足、右小腿浅Ⅱ度烫伤1%TBsA.静脉滴注甲硝唑、克林霉素、青霉素、氨苄两林钠/舒巴坦,剂量不详,持续6 d.

高压电烧伤合并内毒素血症家兔血液流变学变化及己酮可可碱的干预作用

减少体内内毒素和减轻其对机体的损害,是电烧伤研究的重要课题之一.高压电对微血管的损害是其损伤机体组织和器官的重要机制之一[1-2],对血液流变学的影响也十分明显[3],两者共同作用造成组织和器官微循环障碍.本研究制作高压电烧伤合并内毒素血症动物模型,检测其血液流变学变化,并用己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)治疗,分析PTX对高压电烧伤的疗效.

家兔严重烫伤早期血管内皮细胞结构和功能的变化

本实验通过建立家兔严重烫伤模型,观察家兔伤后早期内皮素/NO系统变化及血管内皮细胞(VEC)超微结构的改变,探讨严重烫伤对VEC损害的形成机制.1 材料与方法1.1 实验分组及处理健康家兔(扬州大学医学院实验动物中心)21只,雌雄不拘,体质量2.5～3.0 kg.分笼饲养1周后将家兔按随机数字表法分为:对照组6只,不作任何处理,抽取静脉血待测;烫伤组15只,按文献[1]方法制作家兔背部烫伤模型.伤后单笼饲养,不限饮水和进食.于伤后即刻和6、12、24、48h抽取静脉血待测.

胰岛素对烧伤血清诱导血管内皮细胞核因子κB核移位的抑制作用

目的 了解胰岛素对烧伤血清诱导的血管内皮细胞NF-κB核移位的抑制作用及其相关机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC).按照随机数字表法将细胞分为5组:空白对照组,不加任何刺激因素常规培养;正常血清对照组和烧伤血清刺激组,分别用含体积分数20%健康人血清、体积分数20%烧伤患者血清的培养液培养;烧伤血清+胰岛素处理组,在烧伤血清刺激组培养液成分的基础上添加胰岛素(终浓度1×10-7mol/L)进行培养;抑制剂预处理组,预先加入蛋白激酶B(PKB或Akt)特异性抑制剂LY294002(50μmol/L)孵育细胞,30 min后改用培养液(成分同烧伤血清+胰岛素处理组)培养.6 h后,采用扫描电镜观察各组HUVEC损伤情况;用流式细胞仪检测细胞凋亡率;蛋白质印迹法检测细胞胞质磷酸化κB-α抑制蛋白(p-IκB-α)和磷酸化Akt(p-Akt)水平,以及胞核NF-κB-p65的蛋白表达变化.结果 (1)扫描电镜观察:与空白对照组HUVEC比较,烧伤血清刺激组、抑制剂预处理组细胞收缩明显,细胞间呈锯齿状连接或连接消失,胞核结构不规整.正常血清对照组及烧伤血清+胰岛素处理组细胞结构有轻微改变,但细胞延展性及胞核结构明显好于烧伤血清刺激组.(2)细胞凋亡率:空白对照组为(15.7±2.2)%.烧伤血清刺激组为(28.5±2.3)%,烧伤血清+胰岛素处理组为(22.3±1.8)%,抑制剂预处理组为(29.7±2.4)%,均明显高于空白对照组(F=14.288,P<0.05或P<0.01);正常血清对照组细胞凋亡率为(17.0±2.5)%,与空白对照组比较差异无统计学意义(F=14.288,P>0.05).与烧伤血清刺激组相比,烧伤血清+胰岛素处理组细胞凋亡率明显降低(F=14.288,P<0.05).(3)蛋白表达水平:与空白对照组相比,烧伤血清刺激组和抑制剂预处理组细胞胞质p-IκB-α与胞核NF-κB-p65的蛋白表达水平明显升高,p-Akt表达水平明显下降;正常血清对照组和烧伤血清+胰岛素处理组3种蛋白水平均与空白对照组接近.结论 胰岛素通过调节磷脂酰肌醇3激酶/Akt信号通路抑制IκB-α磷酸化,继而限制NF-κB核移位,终发挥改善内皮细胞功能的作用.

高压电烧伤家兔球结膜微循环变化和己酮可可碱干预作用

目的 了解高压电烧伤家兔球结膜微循环(BCM)的变化,以及己酮可可碱(PTX)对BCM障碍的疗效.方法 将45只家兔按随机数字表法分为对照组、电伤组和治疗组,每组15只.电伤组和治疗组家兔均用调压器及实验变压器制成高压电烧伤模型,治疗组随即给予PTX注射;对照组家兔接相同装置但不通电,致假伤.用微循环显微镜观测3组家兔伤前15 min及伤后5 min、1h、2 h、4 h、8 h BCM变化,包括:(1)微血管形态,如清晰度,微动、静脉及毛细血管直径,是否存在粗细不均现象及缺血区.(2)微血流动态,如微动、静脉及毛细血管血流速度,红细胞聚集和微血栓形成情况.(3)微血管周围状态,如出血、渗出情况.计量资料行t检验,计数资料采用确切概率法检验.结果 (1)微血管形态:电伤组和治疗组家兔伤后微血管清晰度较伤前下降,但治疗组好于电伤组.伤后5 min,电伤组微动、静脉和毛细血管直径分别为(7.3±2.5)、(12.3±2.4)、(3.5±0.7)μm,均小于对照组的(14.6±3.1)、(27.2±3.5)、(9.0±1.4)μm(t值分别为5.23、13.66、14.04,P值均小于0.05);治疗组分别为(10.2±3.8)、(21.5±3.1)、(7.1±1.2)μm,均大于电伤组(t值分别为2.21、8.99、10.18,P值均小于0.05).伤后1 h,电伤组和治疗组微动脉直径均恢复至伤前水平.伤后2-8 h,电伤组微动脉和毛细血管直径逐渐减小,微静脉直径逐渐增大;治疗组上述变化不明显.电伤组伤后5 min微血管呈粗细不均状,持续至8 h;出现缺血区,2 h时好转.治疗组情况较之明显改善.(2)微血管血流动态:伤后5 min,电伤组微动、静脉及毛细血管血流速度分别为(202±53)、(198±44)、(46±12)μm/s.慢于对照组的(544±37)、(359±32)、(220±19)μm/s(t值分别为20.47、11.51、30.02.P值均小于0.05);治疗组分别为(335±42)、(260±35)、(119±23)μm/s,快于电伤组(t值分别为7.55、4.26、14.85,P值均小于0.05).伤后1 h,电伤组和治疗组微血管血流速度均恢复至伤前水平.伤后2～8 h,电伤组和治疗组血流速度均呈下降趋势,但治疗组血流速度快于电伤组.电伤组伤后5 min微静脉和毛细血管内出现红细胞聚集,伤后1 h减轻,2 h时加重且持续至8 h;电伤组伤后2 h微血栓较明显,且逐渐增多.治疗组上述变化轻于电伤组.(3)微血管周围状态:电伤组于伤后1 h出现渗出.伤后2 h开始出血,两者呈逐渐加重趋势;治疗组上述变化轻于电伤组.结论 高压电烧伤可导致家兔BCM障碍,PTX对此有明显改善作用.

早期负压封闭引流治疗深Ⅱ度烧伤创面的临床疗效评价

目的 前瞻性评价早期VSD治疗深Ⅱ度烧伤创面的临床疗效,为其临床应用提供依据.方法 选择笔者单位2009年5月-2010年3月收治的双下肢烧伤后3 h内入院、总面积小于10%且各下肢深Ⅱ度面积大于1%TBSA的患者22例.依照部位对称、深度相同、面积相近等同体对照原则,将每例患者创面分为VSD治疗组(应用VSD治疗)与对照组(应用10 g/L磺胺嘧啶银霜换药).观察2组患者创面的水分蒸发量、肿胀程度、细菌定植情况、疼痛程度、愈合时间及愈合质量并进行比较分析.数据行t检验与秩和检验.结果 21例患者完成试验,均在伤后4 h内完成创面处理.VSD治疗组正常皮肤及覆盖敷料前创面的水分蒸发量与对照组相近(t值分别为1.310、-0.911,P值均大于0.05);创面覆盖敷料2 h后,敷料表面的水分蒸发量[(44.3±3.9)mL·h-1·m-2]明显少于对照组[(66.1±6.4)mL·h-1·m-2,t=-11.39,P<0.01].伤后3、7 d,VSD治疗组大腿周径较伤后5 h分别增加了(3.48±0.35)、(2.51±0.21)cm,明显小于对照组的(8.02±0.41)、(3.99±0.32)cm(t值分别为4.110、3.569,P值均小于0.01).2组创面入院时及伤后10 d细菌培养阳性率组间比较,差异均无统计学意义(Z值分别为-0.894、0.000,P值均大于0.05);2组伤后10 d细菌培养阳性率均较各组入院时显著降低(Z值分别为-3.220、-3.870,P值均小于0.01).VSD治疗组创面伤后10 d的pH值(7.12±0.06)呈现弱酸性,对照组(7.41±0.13)则为中性.VSD治疗组伤后1、3、7 d创面疼痛程度轻于对照组(t值分别为-16.132、-21.230、-16.453,P值均小于0.01).2组创面愈合时间比较,差异无统计学意义(t=1.186,P>0.05).伤后2、3个月VSD治疗组创面愈合质量评价为佳(100.00%、100.00%),明显优于对照组(19.05%、85.71%,Z值分别为-11.638、-3.870,P值均小于0.01).结论 早期VSD治疗不能使深Ⅱ度烧伤创面愈合时间提前,但能显著提高其愈合质量,是处理深Ⅱ度烧伤创面的有效方法之一,值得临床关注与进一步研究.

早期应用冬眠合剂对严重烫伤大鼠小肠的保护作用

目的 了解早期应用冬眠合剂对严重烫伤大鼠小肠的保护作用.方法 将66只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假伤组6只、烫伤组30只、烫伤+冬眠合剂组30只.麻醉后,将后2组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤,假伤组37℃水浴模拟烫伤.3组大鼠伤后均立即腹腔注射乳酸钠林格液(2 mL·kg-1·%TBSA-1)复苏;同时烫伤+冬眠合剂组皮下注射冬眠合剂(50 mg/mL哌替啶、25 mg/mL氯丙嗪、25 mg/mL异丙嗪各1 mL加入125 mL生理盐水中)12 mL/kg,假伤组和烫伤组注射生理盐水12 mL/kg.分别于伤后3、6、12、24、48 h取烫伤组与烫伤+冬眠合剂组大鼠各6只(假伤组伤后3 h取材),采集血液和小肠组织标本.观察烫伤组与烫伤+冬眠合剂组大鼠伤后24 h、假伤组伤后3 h小肠组织病理变化,并用免疫组织化学法检测小肠组织胞间黏附分子1(ICAM-1)和CD68的表达.采用ELISA法测定各组大鼠血浆D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、IL-1β、TNF-α、IL-10水平.数据行单因素方差分析.结果 (1)伤后24 h,烫伤组大鼠小肠黏膜轻度出血,炎症细胞浸润、上皮细胞脱落;烫伤+冬眠合剂组较烫伤组肠绒毛排列规则,无明显充血、水肿表现.(2)烫伤组小肠ICAM-1和CD68阳性表达率分别为(1.69±0.27)%和(0.80±0.09)%,均显著高于假伤组的(0.77±0.10)%和(0.30±0.05)%(F值分别为77.303、66.933,P<0.05或P<0.01)与烫伤+冬眠合剂组的(0.53±0.09)%和(0.32±0.06)%(F值同前,P值均小于0.01).(3)烫伤+冬眠合剂组大鼠伤后12、24 h D-乳酸水平明显低于烫伤组(F值分别为20.936、19.854,P值均小于0.01).烫伤+冬眠合剂组DAO水平于伤后3、12 h显著低于烫伤组(F值分别为21.930、11.342,P值均小于0.05).(4)烫伤组各时相点IL-1β、TNF-α水平均明显高于假伤组(P值均小于0.01),烫伤+冬眠合剂组伤后6、12、24 h IL-1β、TNF-α水平均低于烫伤组(F值分别为96.517、17.365、79.715与21.328、17.682、28.424,P<0.05或P<0.01);烫伤+冬眠合剂组各时相点IL-10水平均高于烫伤组,并在6、24 h时差异具有统计学意义(F值分别为8.668、19.634,P<0.05或P<0.01).结论 早期应用冬眠合剂可减轻严重烫伤大鼠小肠黏膜水肿和损害,该机制可能与其降低肠道ICAM-1的表达和血液炎症介质水平、减少肠道局部炎症细胞数量有关.

关于烧伤休克治疗中几个问题的思考

休克的治疗是烧伤救治的基础与关键.近年来,烧伤休克临床治疗水平不断提高,基础研究逐渐深入,但其涉及面广,目前仍有许多问题未解决.现就以下几个临床常见问题进行探讨.

负压封闭引流技术在Ⅱ度烧伤创面中的应用

重组人生长激素在烧伤治疗中应用的共识

1 背景烧伤是一种常见创伤,严重烧伤后引起的高代谢反应尤为严重,表现为以蛋白质合成代谢抑制、分解代谢增加,低蛋白血症,体质量丢失为特征的负氮平衡,同时伴有伤口愈合延迟、免疫功能低下、感染易感性增加等现象.既往以单纯营养支持纠正负氮平衡和减轻高代谢,但治疗效果并不十分理想[1].