中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多药耐药基因MDR1及P-gp蛋白在乳腺癌组织中的表达及临床意义
目的:检测乳腺癌组织中多药耐药基因MDR1及P-gp蛋白的表达,并探讨其表达与临床病理因素的关系及MDR1与P-gp的相关性.方法:采用荧光定量RT-PCR (FQ-RT-PCR)法检测61例乳腺癌、22例对照组(包括11例乳腺良性疾病、11例癌旁正常组织)中MDR1基因的表达,同时采用免疫组化法检测上述标本中P-gp蛋白的表达.结果:乳腺癌组织中MDR1基因扩增率为50.82%(31/61),与正常对照组相比差异有统计学意义,P=0.000 6.乳腺癌中P-gp蛋白阳性率为42.62%(26/61),其表达与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、ER、PR、月经状况无关;MDR1基因扩增率高于P-gp蛋白表达,二者呈高度相关,但并不完全相符.结论:乳腺癌中存在多药耐药基因MDR1及P-gp蛋白的表达,且其表达呈正相关.检测上述基因及其蛋白的表达,可预测乳腺癌的多药耐药.
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全脑照射加Vm-26治疗肺癌脑转移临床研究
目的:观察Vm-26配合全脑放疗与单纯放疗治疗肺癌脑转移的疗效、生存时间及不良反应.方法:将60例肺癌脑转移患者随机分为单纯放疗组(放疗组30例)和放化疗综合组(综合组30例).放疗组:全脑常规放疗40 Gy/4周.综合组:放疗方法与单纯放疗组相同,放疗第1天开始给药,Vm-26 60 mg/m2,1次/周.结果:放疗组和综合组总有效率分别为80.0%(24/30)和83.3%(25/30).治疗后中位生存时间放疗组为5.4个月,综合组为7.6个月.两组中位生存时间比较差异有统计学意义,.Z=2.365,P=0.018 0,综合组骨髓抑制和胃肠反应高于放疗组,但大部分患者能耐受.结论: 肺癌脑转移患者全脑放疗加Vm-26可以延长生存时间.
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异源性双原发癌16例分析
回顾分析1996年1月～2003年12月收冶的16例异源性双原发癌患者临床资料,16例患者年龄36～77岁,中位年龄54岁.第一原发癌分别为食管癌4例,直肠癌、鼻咽癌、卵巢癌和子宫内膜癌各2例,胃窦癌、结肠癌、贲门癌和右肺癌各1例; Ⅰ期1例, Ⅱ期5例, Ⅲ期9例, Ⅳ期1例.第二原发癌分别为直肠癌8例,结肠癌4例,胃窦癌2例,十二指肠癌和右乳腺癌各1例; Ⅰ期2例, Ⅱ期10例, Ⅲ期4例.初步研究结果提示,异源性双原发癌患者的第二原发癌比第一原发癌检出时间提前,两者发生的时间间隔越长,治疗效果越好.
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吉西他滨单药或联合顺铂治疗高龄晚期非小细胞肺癌临床研究
目的:为了比较吉西他滨单药与联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效、生活质量及毒副反应,探索治疗高龄NSCLC的更好方案.方法:对61例70岁以上高龄晚期NSCLC随机分为两组.单药组:吉西他滨1 000 mg/m2,静脉滴入,d1、d8.联合组:吉西他滨同上,加用顺铂70 mg/m2,静脉滴入,d1.两组均3周重复.结果:单药组有效率26.7%.KPS评分下降率6.7%.联合组有效率为38.7%, KPS评分下降率为32.3%.两组有效率差异无统计学意义,u=1.92, P=0.054 1,而KPS评分下降率差异有统计学意义,u=3.237, P=0.001 6.结论:吉西他滨单药治疗晚期高龄NSCLC疗效与联合顺铂方案相似,但联合组明显降低生活质量.
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青蒿琥酯对K562细胞凋亡诱导作用及其与亚砷酸的协同作用
目的:研究青蒿琥酯体外诱导K562细胞凋亡的作用及其与亚砷酸的协同作用.方法: 采用MTT法、透射电镜技术、流式细胞术检测青蒿琥酯或(和)亚砷酸作用后K562细胞的凋亡发生情况.结果:青蒿琥酯抑制K562细胞的增殖,IC50值为12.41 μg/mL,其有时间、剂量-效应关系;12.50～50.00 μg/mL的青蒿琥酯可诱导K562细胞凋亡,并具有一定的时间剂量-效应关系;12.50μg/mL青蒿琥酯与1.00 μmol/L亚砷酸联合作用于K562细胞48 h后,凋亡率为21.07%,与阴性对照(1.87%)、单独应用青蒿琥酯(7.45%)、亚砷酸(2.57%)相比,差异有统计学意义,χ2依次为1 128.39、335.47和1 058.40,P值均为0.000.结论: 青蒿琥酯对K562细胞具有凋亡诱导作用,并且与亚砷酸具有协同作用.
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阻断PI3K生长路径可改变前列腺癌细胞对细胞药物易感性
目的:研究磷酸酰肌醇3激酶(PI3K)阻断剂Ly294002是否可通过抑制Akt磷酸化,从而增加前列腺癌细胞(Lncap)对不同类型的细胞凋亡促进因子的敏感性.方法:通过免疫沉淀+Western印迹法证实Ly294002可灭活Akt活性及其调节底物的功能.结合Ly294002和不同细胞促进因子来处理Lncap,采用细胞凋亡蛋白酶3实验来评价细胞凋亡的比例.同时,转染Akt3或myr-Akt,求证Ly294002作用的分子机制.结果:1)Ly294002可抑制磷酸化Akt1和Akt2,并改变bad,胞质内p21waf1和p27kip1的表达.2)Ly294002联合AG1024、Fas抗体、Trail或喜树碱可明显增加Lncap细胞凋亡比例(P<0.05),它们之间起着协同作用.转染myr-Akt于细胞中,可明显的削弱Ly294002增敏效应.3)Akt3的转染并不改变Ly294002增加Lncap细胞对Trail的敏感性.结论:阻断 PI3K/Akt生长传导路径可改变Lncap对不同细胞凋亡促进因子(如Fas、Trail、AG1024或喜树碱)的敏感性.它主要是通过抑制PI3K的下游效应子Akt来起作用.本实验为临床探索新的分子靶向治疗阻抗性前列腺癌提供了理论依据.
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竹红菌乙素-PDT与血卟啉衍生物-PDT对食管癌细胞杀伤效应的比较研究
目的:探讨竹红菌素-光动力疗法(hypocrellins B-photodynamic therapy, HB-PDT)对食管癌细胞的杀伤效应,同时与第1代光敏剂血卟啉衍生物(hematoporphyrin derivative, HpD)作对比研究,初步揭示HB-PDT在食管癌治疗方面的优势和前景.方法:以不同浓度的竹红菌乙素(HB)及HpD孵育食管癌细胞,然后分别在铜蒸汽激光混合光饱和光剂量条件下进行照光处理,照光后置于37℃含5% CO2的孵箱中继续孵育24 h,然后用MTT法分别测定不同光敏剂浓度下的存活率,绘制杀伤曲线并拟合曲线方程,根据方程求出不同光敏剂对细胞的半数杀伤浓度 (50% inhibition concentration, IC50).结果:HB-PDT对食管癌细胞具有很强的杀伤效应,对食管癌细胞杀伤的IC50为34.15 ng/mL;HpD对食管癌细胞杀伤的IC50为1 526.03 ng/mL.两种方法之间差异有统计学意义,P=0.000 1.结论:HB-PDT对食管癌细胞具有很强的杀伤作用;HB-PDT对食管癌细胞株的杀伤效应明显优于HpD-PDT;竹红菌素是比第1代光敏剂HpD更为高效的光敏剂.
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长春瑞滨联合顺铂治疗转移性乳腺癌40例疗效观察
为了观察长春瑞滨(盖诺,NVB)联合顺铂(DDP)治疗转移性乳腺癌的疗效及不良反应,应用NVB(25 mg/m2,d1、d8)加DDP(25 mg/m2, d1～d3)治疗转移性乳腺癌40例.40例患者中CR 7例,PR 12例, NC 16例,PD 5例,总有效率(CR+PR)为47.5%(19/40),全组中位缓解期4.5个月,主要不良反应为恶心、呕吐、白细胞减少及静脉炎,Ⅲ～Ⅳ度恶心、呕吐发生率为12.5%(5/40), Ⅲ～Ⅳ度白细胞减少率为27.5%(11/40), 静脉炎为30.0%(12/40).初步研究结果提示,NP方案联合化疗对转移性乳腺癌有较好的疗效,且毒性可以耐受.
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重组人粒细胞集落刺激因子在肝癌TACE后应用时间的临床探讨
目的:探讨原发性肝癌肝动脉化疗栓塞术(transarterialchemoembolization,TACE)后重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)适合的应用时间.方法:入选对象均为细胞学或组织学确诊为原发性肝癌患者,随机分为两组:试验组43例,在TACE后96 h即开始皮下注射rhG-CSF;对照组42例,TACE后血常规WBC<4.0×109L-1时开始皮下注射rhG-CSF.结果: 试验组和对照组白细胞下降的低值分别是(2.67±0.75)×109L-1和(2.17±0.76)×109L-1,t=3.053,P=0.003;白细胞低于4.0×109L-1的持续时间分别是(3.46±1.25) d和(4.35±1.42) d,t=3.069, P=0.003;Ⅲ～Ⅳ度中性粒细胞下降的发生率分别是20.9%和47.6%,χ2=6.73,P=0.009.每例患者rhG-CSF平均应用总量试验组和对照组分别是(850±107) μg和(885±103) μg,差异无统计学意义,t=1.536,P=0.125.结论:肝癌TACE后96 h开始应用rhG-CSF可减轻骨髓抑制的程度,为进行再次介入治疗提供保障.
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p53和VEGF蛋白表达与胆囊癌的关系
目的:探讨抑癌基因p53和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与胆囊癌的关系.方法: 采用免疫组化方法分别检测50例胆囊癌、35例胆囊腺瘤和26例慢性胆囊炎组织中p53和VEGF蛋白表达.结果: 胆囊癌组织中p53和VEGF的阳性表达率分别为64.0%和72.0%,明显高于胆囊腺瘤的17.1%和22.9%及慢性胆囊炎的19.2%和23.1%,χ2=4.25,P=0.006,根据Nevin分期,胆囊癌S1、S2、S3期的p53阳性表达率为63.2%,明显高于S4、S5期的35.5%,χ2=7.29,P=0.009,而VEGF在胆囊癌S4、S5期的阳性表达率为87.1%,明显高于S1、S2、S3期的47.4%,χ2=4.29,P=0.007,胆囊癌中p53和VEGF的阳性表达明显相关,.r=0.87,P=0.009.它们与胆囊癌病理分级均未发现明显相关性.结论: p53和VEGF的过度表达可能对胆囊癌的发生、发展及预后判断有一定作用.
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OHLF3方案治疗晚期胃癌的临床观察
为了比较奥沙利铂(L-OHP)联合羟基喜树碱(HCPT)、亚叶酸钙(CF)和5-氟尿嘧啶(5-FU)组成OHLF3方案与顺铂(DDP)联合HCPT、CF和5-FU组成的HLFP方案的疗效及不良反应,采用非随机分组方法将56例晚期胃癌患者分为OHLF3组(治疗组)与HLFP组(对照组).化疗方案:OHLF3方案:L-OHP 130 mg/m2,静脉滴入,d1;HCPT 6 mg/m2,静脉滴入,d1～d5;CF 100 mg/m2,静脉滴入,d2～d6;5-FU 500 mg/m2,静脉滴入,d2～d6.HLFP方案:DDP 25 mg/m2,静脉滴入,d1～d3;HCPT 6 mg/m2,静脉滴入,d1～d5;CF 100 mg/m2,静脉滴入,d6～d10;5-FU 500 mg/m2,静脉滴入,d6～d10.28 d为1个周期,完成3个周期评价疗效.治疗组32例有效率56.3%(18/32),对照组24例有效率41.2%(10/24),治疗组高于对照组,但两组比较差异无统计学意义,χ2=1.167,P=0.280.两组不良反应主要是白细胞减少、恶心呕吐、口腔炎、腹泻及周围神经炎.初步研究结果提示,OHLF3方案治疗晚期胃癌疗效好,毒副反应轻,值得临床进一步观察.
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左双腔支气管导管用于肺癌手术的临床观察
为了确定Robertshaw左双腔支气管导管(double lumen tube,DLT)插入深度距门齿的距离,为临床应用提供简便有用的参考.选择肺癌手术患者93例,经静脉快速诱导麻醉后,通过听诊法确定左DLT管端至门齿的平均距离.结果93例患者中,89例听诊法定位准确,占95.6%;4例借助纤维支气管镜定位.联接左、右导管各自分别通气时,通气侧肺泡呼吸音清晰,而对侧无肺泡呼吸音,导管气囊充气后,左右肺通气阻力均小于25 cmH2O,纤维支气管镜定位平均深度男女分别为(29.6±1.5) cm和(28.0±1.5) cm.初步研究结果显示,听诊法确定左DLT在肺癌手术的临床应用简单易行,定位准确.
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c-fos癌基因在雌激素诱导的大鼠催乳素瘤中的表达
目的:研究c-fos癌基因在雌激素诱发的大鼠催乳素(prolactin, PRL)瘤中的表达,以及多巴胺受体激动剂诺果宁对其表达的影响.方法:1)制备雌激素诱发的大鼠PRL瘤模型;2)放免法测定大鼠血清PRL水平;3)垂体称重并做组织病理学观察,用免疫组化方法显示垂体组织PRL蛋白的表达和分布;4)用RT-PCR方法检测c-fos mRNA在各组垂体组织中的表达,以β-actin 作为内参照,借助于计算机凝胶成像系统分析表达量.结果: 用药8周后,PRL瘤组大鼠血清PRL水平、垂体质量以及垂体PRL(+)细胞计数均明显高于对照组,t值分别为32.63、29.77和25.27,P值分别为3.7×10-14、1.2×10-13和9.7×10-13,根据大鼠垂体质量以及组织学和免疫组化的改变,证实已诱发出PRL瘤模型.在PRL瘤组中,c-fos的表达量明显高于对照组,t＝39.70,P＝2.96×10-15;诺果宁组c-fos表达量较PRL瘤组有所降低,两者差异有统计学意义,t＝-16.01,P＝9.2×10-10.结论:雌激素刺激垂体PRL细胞表达c-fos癌基因,在雌激素诱导PRL瘤中起一定的作用.雌激素诱导垂体PRL细胞表达c-fos受到下丘脑神经递质和垂体内环境等诸多因素的影响.
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沙立度胺联合化疗治疗难治性及复发性多发性骨髓瘤的临床观察
目的:观察沙立度胺联合化疗治疗难治性复发性多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)的疗效及不良反应;研究MM患者血浆脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及动态变化.方法:应用沙立度胺起始剂量100 mg,每晚顿服或早晚各1次,每2周增加1次剂量为200 mg/d,直至剂量达到600 mg/d,依此剂量维持治疗并同时联合化疗治疗48例MM患者.根据血清M蛋白及骨髓中骨髓瘤细胞减少情况判断疗效.用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定对照组、MM患者血浆BDNF、VEGF的浓度及其治疗前、后的变化.结果:48例患者部分缓解24例,进步14例,总有效率79.1%(38/48),无不能耐受的不良反应;患者血浆BDNF、VEGF治疗前分别为(4.16±0.75) μg/L、(138.35±22.78) ng/L,与正常对照组(1.97±0.43) μg/L、(56.83±13.76))ng/L相比,差异均有统计学意义,t=12.21,P=0.001;t=14.87,P=0.001.38例MM患者血浆BDNF、VEGF水平治疗后(2.34±0.56) μg/L、(89.25±20.70) ng/L较治疗前(4.32±0.75) μg/L、(154.07±22.40) ng/L明显下降,差异有统计学意义,t=4.70, P=0.001;t=3.45,P=0.001.结论:MM患者血浆BDNF、VEGF明显升高,经治疗后两者均明显下降.血浆BDNF、VEGF水平可能为MM促进血管新生的细胞因子.沙立度胺联合化疗治疗难治性、复发性MM疗效可靠.
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CIK细胞对慢性粒细胞白血病G0期CD34+白血病细胞的杀伤作用
目的:研究细胞因子诱导杀伤细胞(cytokine induced killer,CIK)对慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)中G0期原始干细胞(CD34+)的杀伤作用.方法:5例CML慢性期患者外周血标本在体外诱导培养CIK细胞,流式细胞仪(FCM)检测其表型.G带法检测CIK细胞核型.应用免疫磁珠技术分选CD34+CML白血病细胞,AO染色后利用FCM检测CIK细胞对G0期CD34+CML白血病细胞的杀伤作用.半固体培养法检测CIK细胞对正常骨髓CFU-GM、BFU-E集落的影响.结果:CIK细胞在培养第3周时,CD3+细胞数量达(97.29±3.55)%,CD3+CD56+细胞绝对数量增加了356倍,染色体分析证实,CIK细胞为正常核型,流式细胞仪检测CIK细胞对G0期CD34+CML白血病细胞平均杀伤率为66.73%.对照组与加入CIK细胞组的CFU-GM集落数分别为150±16和145±20,差异无统计学意义,P=0.38;两组的BFU-E集落数分别为68±5和65±8,差异无统计学意义,P=0.23.集落类型、大小两组相似,差异无统计学意义,P=0.46.结论:CIK细胞可从CML患者外周血中大量扩增,来源于正常淋巴细胞,对G0期CD34+CML白血病细胞有明显抑制作用,对正常造血前体细胞无抑制作用,可作为过继细胞免疫治疗的效应细胞治疗CML.
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肺癌组织中P-选择素和nm23蛋白的表达及其与肿瘤转移的关系
目的:探讨P-选择素和nm23蛋白的表达与肺癌转移的关系.方法:用免疫组化法检测20例癌旁肺组织和76例肺癌组织中P-选择素和nm23蛋白的表达.结果:P-选择素在肺癌各组织学类型、组织学分级中表达差异无统计学意义,χ2=0.308,P=0.857;在肺癌淋巴结转移组中表达率62.00%(31/50),显著高于无淋巴结转移组34.62%(9/26),χ2=5.145,P=0.023;肺癌Ⅲ期、Ⅳ期中阳性率分别为71.43%(15/21)、82.35%(14/17),显著高于Ⅰ期23.81% (5/21)、Ⅱ期35.29% (6/17),χ2=17.000,P=0.000.nm23蛋白在肺癌各组织学类型、组织学分级、TNM分期中表达差异无统计学意义,χ2=2.952,P=0.086;在癌旁组织和肺癌中表达差异无统计学意义,χ2=1.868,P=0.172;在肺癌淋巴结转移组中表达率60.00%(30/50),显著低于无淋巴结转移组88.46%(23/26) ,χ2=6.566,P=0.010.结论:P-选择素高表达提示肺癌高浸润风险,nm23蛋白对肺癌淋巴结转移起抑制作用,P-选择素高表达和nm23蛋白低表达有明显相关性.
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NVB联合DDP治疗晚期非小细胞肺癌86例疗效观察
为了观察NVB、DDP治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及不良反应,采用NVB、DDP联合治疗晚期非小细胞肺癌86例.方法为NVB 25mg/m2,静脉滴入,d1、d8;DDP 30 mg/m2,静脉滴入,d1～d3.结果全组患者初治58例、复治28例,其中CR 3例、PR 42例、NC 31例和PD 10例,总有效率(CR+CR)为52.3%(45/86).主要不良反应是骨髓抑制,白细胞下降占100.0%,其中Ⅲ、Ⅳ度发生率为65.1%(56/86),注射局部静脉炎发生率46.5%(40/86).初步研究结果提示,NVB、DDP治疗非小细胞肺癌疗效好,不良反应可以耐受.
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多西他赛作为一线用药治疗卵巢癌研究进展
多西他赛是半合成的紫杉类药物,临床药理学研究证实,多西他赛的抗瘤活性强于紫杉醇,并和紫杉醇没有交叉耐药.已有的研究表明,多西他赛治疗铂类耐药和对紫杉醇耐药的卵巢癌有较好的疗效.近几年,很多研究评价了多西他赛作为一线药物治疗卵巢上皮癌的价值.Ⅰ期和Ⅱ期的临床研究证实,多西他赛联合铂类药物作为一线药物治疗卵巢癌有较好的有效率为58%～89%,而多西他赛联合卡铂化疗的毒副反应比多西他赛联合顺铂少,特别是神经毒性.Ⅲ期临床研究比较了多西他赛联合卡铂方案和目前作为治疗卵巢上皮癌标准一线化疗方案的紫杉醇联合卡铂方案治疗卵巢上皮癌的差别,发现两个方案有相同的有效率,分别为58.7%和59.5%,但是多西他赛联合卡铂化疗的神经毒性更低,所以推荐多西他赛加卡铂联合化疗方案作为卵巢上皮癌的一线化疗方案.
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肺癌浸润前病变及基因改变
对肺癌浸润前病变的认识及其发生发展相关基因的研究有助于肺癌的防治.主要的肺癌浸润前病变有三种:鳞状上皮非典型增生(SD)和原位癌(CIS)、不典型腺瘤样增生(AAH)及弥漫性特发性肺神经内分泌细胞增生(DIPNECH),三者被认为有可能分别发展为肺鳞癌、外周型腺癌和类癌.临床通过纤支镜、细胞学、影像学及形态定量分析和DNA含量测定早期发现肺癌,荧光纤维支气管镜检查、恶性相关改变分析及hnRNP A2/B1检测可提高肺癌浸润前病变检出率.肺癌的早期并无特异性临床表现,因此,寻找敏感而又特异的标志物是提高肺癌早期诊断的关键.癌基因C-myc 、ras 和bcl-2上调表达及抑癌基因p53、p16、Rb及FHIT基因突变、异常甲基化及缺失被认为是肺癌发生的早期分子事件,在早期癌的诊断及高危人群的早期监测等方面有很高的应用价值.染色体3p的缺失是肺癌频繁和早发生的遗传学改变.CD44S和(或)CD44V6表达的改变是所有肺癌前病变的一个特征,可作为肺癌前变化的标记.将肺癌浸润前病变的病变特点、早期发现及诊断的新方法、相关癌基因及抑癌基因的异常改变及肺癌的遗传易感性进行综述.
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p73基因与肿瘤
癌基因的激活和抑癌基因的失活是人类恶性肿瘤发生和发展的重要原因.p53基因是与人类肿瘤相关性高的基因,近半数的恶性肿瘤与p53基因的突变有关,而p73基因是1997年发现的p53基因家族的一个成员,近年来对其结构、功能、分布和表达情况都有了深入的研究.我们就p73基因的研究现状以及其在人类肿瘤中的表达情况作一综述.p73基因定位于1p36.33,由13个外显子和12个内含子组成,表达相对分子质量为73×103的蛋白,在结构上与p53蛋白有同源性.p73过表达时能抑制细胞生长和诱导细胞凋亡,但是病毒原癌蛋白却与p73没有相互作用.C-Ab1激酶可以活化p73基因并参与凋亡反应.p73基因敲除的小鼠没有肿瘤易患现象发生,但却有严重的发育异常.p73基因在神经母细胞瘤中不常发生突变,在肺癌、食管癌、肝癌、卵巢癌、乳腺癌表达增高,在淋巴瘤和某些白血病表达降低.与p53基因有明显的不同,p73基因有自己独特的功能.对于野生型 p73基因在多种人类肿瘤中过表达的一种解释是,p73基因的过表达可能是一种p53基因失活的代偿反应,虽然这种作用可能无法完全替代p53基因的作用.但是目前研究已经证实p73基因很少突变,而且在肿瘤组织中存在异常表达,增加其表达可能诱导肿瘤细胞的凋亡,并且在p53基因突变时起抑制肿瘤细胞增殖的作用.因此增强p73基因表达也许是恶性肿瘤治疗的一种新方法.
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美罗华联合CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤六例
非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma, NHL)是临床常见的恶性肿瘤之一.多数起源于B淋巴细胞,95%以上的B细胞NHL表达CD20抗原,NHL对放疗和化疗敏感,但复发率高,再次治疗缓解率低,缓解持续时间短.美罗华(rituximab,IDEC-C2B8)是人-鼠嵌合抗体-CD20单克隆抗体,我们应用美罗华联合CHOP方案治疗6例NHL取得较好疗效,结果总结报道如下.
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氟脲苷联合顺铂腹腔注射治疗卵巢癌腹水疗效观察
卵巢癌是常见妇科恶性肿瘤之一,它有诊断晚、转移早的特点,临床上往往以消化道症状为主,多数合并腹水.尽快控制腹水为手术创造条件是临床治疗一大热点.我们发现应用顺铂(DDP)+氟脲苷(FUDR)联合腹腔注射控制腹水效果满意,总结报道如下.
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计算机X线摄影技术在骨科手术中的应用
在外科、骨科手术中,经常利用X线照相对手术的过程进行观察,这种检查对X线照相的摄影条件及照片的清晰度要求较高,同时要求及时看到手术中X线照相的结果.CR(计算机 X线摄影)技术的诞生为术中X线照相的质量提供了可靠的保证.
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巨大型非小细胞肺癌十例局部介入治疗近期疗效观察
晚期非小细胞肺癌患者因肿瘤体积大或浸润范围广而失去了接受手术治疗的机会.为减轻肿瘤负荷,以利综合治疗的实施,我们对10例巨大型非小细胞肺癌在CT导向下经皮肺穿刺瘤内注射化疗药物,近期疗效报道如下.
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乳腺脂肪坏死46例分析
乳腺脂肪坏死是一种临床少见的乳腺良性疾病,临床表现有时酷似乳腺癌,易与乳腺癌误诊.回顾分析我院收治46例患者的临床病理资料,结果总结报道如下.
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T1和T2中心型肺癌支气管切除范围的探讨
袖式肺叶切除治疗中心型肺癌,扩大了肺癌外科治疗指征,使心肺功能不全或不能耐受全肺切除的肺癌患者获得了手术切除癌肿的机会,术后远、近期效果均优于全肺切除术.但是,关于支气管切缘距肿瘤的长度问题存有争议,多数学者认为切缘应>1 cm[1,2],可是支气管断端癌残留的发生率为28.4%[3],使根治术成为姑息切除.因此,我们对T1和T2中心型肺癌支气管切除范围进行探讨.
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DNA损伤修复基因APE1在骨肉瘤中的表达及其与血管生成的关系
目的:探讨DNA损伤修复基因脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apuinic/apyrimidic endonuclease, APE1)在骨肉瘤中的表达及其与肿瘤发生、发展以及血管生成的关系.方法:免疫组化SP法检测三种骨肉瘤细胞株(HOS、U-2OS、Sa-OS-2)、10例正常骨、10例良性骨瘤和60例骨肉瘤组织中APE1蛋白表达,并根据CD34和FⅧ-Rag染色结果计数微血管密度(microvessel density,MVD).结果:1)APE1蛋白在三种骨肉瘤细胞株呈强阳性表达,主要定位于肿瘤细胞的胞核,60例骨肉瘤组织中43例(72%)呈高表达,17例呈低表达,且显著高于正常骨及良性骨瘤,χ2=30.997,P＝0.000. 2)APE1表达的程度和预后密切相关.3)APE1强表达组中的瘤内MVD为46.4±26.7,显著高于弱表达组的33.3±20.7,t=2.277,P=0.030.结论:APE1在骨肉瘤中过度表达与骨肉瘤分化以及MVD密切相关,有可能作为骨肉瘤抗血管生成治疗中一个新的靶向分子.
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番禺地区NPC检出率与血清EBVCA-IgA抗体反应状况分析
目的:了解广州市番禺地区人群鼻咽癌(NPC)检出率和血清EB病毒衣壳抗原抗体(EBVCA-IgA)反应现状和流行趋势,为该地区NPC 二级预防提供临床依据.方法:对55 574例来番禺疗养院体检中心做健康检查的本地居民,用酶联免疫吸附法检测血清EBVCA-IgA早期抗体及鼻咽、头颈部淋巴结检查.结果:2002～2004年EBVCA-IgA抗体阳性率分别为1.80%、1.81%、1.76%,3年间差异无统计学意义,P=0.93.阳性率随年龄增大而显著上升,男34 650例EBVCA-IgA阳性率为1.83%,女20 924例EBVCA-IgA阳性率为1.73%, 性别间差异无统计学意义,P=0.78.NPC检出率分别为13.2/10万、13.2/10万和11.3/10万检出率稳定,男女检出率比为2.5∶1.结论:番禺地区居民EBVCA-IgA抗体阳性率与NPC检出率均比高发区现场筛查结果低,但与正常发病率比仍然处于高水平状态,因此,在健康体检中进行血清EBVCA-IgA抗体检测及鼻咽、头颈部检查是对NPC进行二级预防的有效方法.
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人类肝癌发生过程中cyclinD1和CDK4及p16蛋白的表达
目的:研究肝细胞癌(HCC)发生过程中细胞周期调控因子cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达及其意义.方法:应用免疫组织化学SP染色法检测正常肝组织、慢性肝炎、肝硬化、癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达.对免疫组化结果进行计算机图象定量分析.结果:cyclinD1、CDK4和p16蛋白的阳性单位(positive unit,PU)和面数密度(area number density,NA)从慢性肝炎(PU分别为39.4、41.0和33.3;NA分别为236.7、272.7和237.4)、肝硬化(PU分别为40.8、45.2和43.6;NA分别为313.8、354.6和322.9)、癌周肝硬化(PU分别为55.5、59.4和54.4;NA分别为481.9、488.9和432.6)到肝癌(PU分别为59.6、63.7和58.1;NA分别为549.2、587.7和451.3)表达逐渐增强.癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4、p16的表达明显高于慢性肝炎和肝硬化(P.值分别为0.034、0.020、0.030、0.007、0.003和0.005),但癌周肝硬化和肝癌组织之间差异无统计学意义,P.值分别为0.433、0.535和0.447.慢性肝炎和肝硬化中cyclinD1、CDK4、p16阳性信号主要定位于胞核,而癌周肝硬化和HCC中主要定位于胞质.p16与HCC的分化程度有关,但未发现cyclinD1、CDK4与肿瘤分化程度之间有相关性.结论:cyclin-细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)-细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKIs)调控网络中,相关调控因子的异常可能参与了HCC的发生、发展.cyclinD1、CDK4的过度表达可能是肝癌发生过程中的早期事件.在HCC的发生过程中p16高表达可能是细胞周期正反馈调控的结果,在HCC的发生中可能属于早期事件,而p16表达下降或缺失可能是肝癌发生过程中的晚期事件.
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宫颈癌高危人群液基薄层细胞学检测
目的:探索液基薄层细胞学(thinprep cell test,TCT)检测技术对宫颈癌高危患者的诊断价值.方法:对466例宫颈癌高危患者进行TCT检测,按宫颈/阴道细胞的病理诊断系统(the bethesda system, TBS)作出诊断,并对细胞异常病例进行病理活检对照.结果:不典型鳞状上皮29例,高度鳞状上皮病变6例,鳞状上皮癌3例.38例细胞异常患者,病理检查确诊为宫颈鳞状上皮细胞癌者3例,均由细胞学确诊.结论:TCT检测技术对宫颈癌高危患者的进一步筛查可能有一定的参考价值.
