中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非小细胞肺癌脑转移放射治疗预后因素分析
目的 探讨非小细胞肺癌(non-small lung cancer,NSCLC)脑转移患者全脑放射治疗的预后及其影响因素.方法 回顾性分析2007-02-02-2010-02-02同济大学附属上海市肺科医院接受全脑放射治疗420例NSCLC脑转移患者的临床资料,以Kaplan-Meier法计算生存率,采用多因素Cox回归法分析生存情况,筛选临床基线、治疗方式、病理类型、原发灶及转移瘤特征等预后因素.结果 全组患者诊断脑转移后的中位生存期为10.5个月,6、12和24个月的总生存率分别为50.8％、23.7％和5.1％.单因素分析结果表明,诊断肺癌到出现脑转移的时间(x2=7.92,P=0.005)、放疗前KPS评分(x2=7.22,P=0.007)、原发灶控制情况(x2=11.15,P=0.001)、脑转移数目(x2=8.184,P=0.004)、其他部位转移(x2 =5.035,P=0.025)和治疗方式(x2=6.557,P=0.031)与预后相关.多因素分析结果表明,仅放射治疗前KPS评分、肺原发肿瘤控制情况、确诊肺癌到脑转移间隔时间和脑转移灶数目是患者的独立预后因素,P＜0.05.结论 放射治疗前KPS评分、肺原发肿瘤控制情况、确诊肺癌到脑转移间隔时间和脑转移灶数目是影响NSCLC脑转移放射治疗生存的独立预后因素.
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BEACOPP方案治疗霍奇金淋巴瘤安全性与有效性分析
目的 探讨BEACOPP方案(博来霉素+依托泊苷+多柔比星+环磷酰胺+长春新碱+甲基苄肼+泼尼松)治疗霍奇金淋巴瘤(hodgkin's lymphoma,HL)的临床应用价值.方法 前瞻性纳入2005-01-01-2009-06-01宜昌市葛洲坝中心医院接受治疗的HL患者80例,采用随机数字表法分为对照组和实验组,每组各40例.对照组采用ABVD方案(多柔比星+博来霉素+长春新碱+达卡巴嗪)治疗;实验组采用BEACOPP方案治疗.观察和比较两组患者的治疗有效率(完全缓解率+部分缓解率)、药物毒副作用和3年生存率.结果 实验组患者治疗有效率为95.00％(38/40),高于对照组的85.00％(34/40),差异无统计学意义,x2 =2.222,P-0.126.实验组不良反应发生率为75.00％ (30/40),相比对照组的85.00％(34/40)差异无统计学意义,x2=1.250,P-0.264.实验组患者3年生存率为92.50％ (37/40),显著高于对照组的75.00％ (30/40),差异有统计学意义,x2=4.398,P=0.036.结论 在进展期HL的治疗上,BEACOPP方案在近期治疗有效率、药物不良反应率与ABVD方案差异无统计学意义,其远期生存率显著高于ABVD方案.
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正常大小卵巢癌综合征的临床病理特征研究
目的 观察正常大小卵巢癌综合征(normal sized ovarian carcinoma syndrome,NOCS)患者的临床病理特点,探讨其治疗方法和预后相关因素.方法 回顾性分析2001-01-01-2012-06-30山东省肿瘤医院妇瘤科收治的39例NOCS患者,从同期治疗的1 768例初治卵巢浆液性乳头状腺癌患者中随机选取100例作为对照.结果 NOCS组发病年龄晚,中位年龄55岁.体征多表现为腹水和腹腔包块,分别为74.4％(29/35)和69.2％(27/35),Ⅲ期患者为88.6％(31/35).手术中肉眼观察双侧卵巢正常大小或萎缩,表面可见菜花样结节或乳头状突起;大网膜形成饼状团块为73％;病理为原发性卵巢浆液性腺癌(primarily serous adenocarcinoma of ovary carcinoma,PSOC) 32例,卵巢外腹膜浆液性乳头状腺癌(extraovarian peritoneal serous papillary carcinoma,EPSPC)5例,腹膜恶性间皮瘤2例,NOCS血清CA125水平明显升高,246.9～5 013 U/mL,中位数为2 761.8 U/mL.术后行辅助化疗取得较长的生存期.残余灶直径≤1 cm的生存期明显长于直径＞1 cm者.NOCS组患者中位生存期为23.4个月.NOCS组和卵巢浆液性腺癌组1年生存率分别为73.7％(28/38)和92.0％(91/99),差异有统计学意义,P=0.001;3年生存率分别为39.1％(9/23)和74.0％(57/77),差异有统计学意义,P＜0.001;5年生存率分别为18.2％(2/11)和35.8％(24/67),差异有统计学意义,P=0.014.结论 NOCS发病隐匿,早期诊断困难,需剖腹撂查或腹腔镜检查后明确诊断.治疗采取手术+化疗的综合治疗模式.该疾病对化疗较敏感.残存肿瘤的大小是影响患者生存期的一个重要因素.
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三阴性乳腺癌靶向治疗的研究前景
目的 分析三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)患者分子靶向治疗研究现状,对其前景予以展望.方法 应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“三阴性乳腺癌和靶向治疗”等为关键词,检索2006-01-2014-01的相关文献,共检索到英文文献1 477条,中文文献915条.纳入标准:1)TNBC的生物学特征;2)TNBC相关靶点的研究;3)TNBC相关靶向药物的研究及在诊治中的应用研究.根据纳入标准符合分析的文献49篇.结果 临床前相关研究已经确定了几个潜在的靶点.TNBC中EGFR过度表达是其特征之一,EGFR下调蛋白PTEN表达的显著缺失是其预后差的一个重要因素;MET与basal/TN乳腺癌的诱导和进展有关,在basal like细胞系中MET和MET磷酸化均表现为较高水平;在basal/TNBC中SRC蛋白水平显著表达;大多数TNBC存在BRCA1的突变,从而导致DNA损伤修复缺陷.吉非替尼、西妥昔单抗和拉帕替尼、达沙替尼、Veliparib等药物已经应用于TNBC的临床治疗或者进入临床研究阶段,其临床效果目前尚缺乏有效数据支持.NOTCH1、VEGF、IGFR-1、ADAM17等潜在的靶点仍需要继续深入研究.结论 与乳腺癌其他亚型不同,目前TNBC还缺少有效的靶向治疗.相关临床研究已经确定了EGFR、SRC、MET和PARP-1/2等潜在靶点.而NOTCH1、VEGF、IGFR-1和ADAM17等潜在的靶点仍需要继续深入研究.
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长链非编码RNA与肿瘤研究现状
目的 总结长链非编码RNA的生物学功能、在肿瘤细胞生物学行为中的作用以及在肿瘤诊断与治疗的潜在价值.方法 应用PubMed和中国知网全文数据库检索系统,以“长链非编码RNA、肿瘤、肿瘤诊断和肿瘤治疗等”为关键词,检索2006-01-2013 12相关文献,共搜索到文献910篇.以“长链非编码RNA的生物学功能,长链非编码RNA在肿瘤细胞的生物学作用和长链非编码RNA在肿瘤诊断与肿瘤治疗中的价值”为纳入标准,符合条件的文献共40篇.结果 长链非编码RNA是指长度＞200个核苷酸,不能编码蛋白质的,但具有生物学功能的RNA分子.长链非编码RNA与肿瘤细胞的增殖、凋亡、细胞周期改变和侵袭迁徙的生物学行为密切相关.研究长链非编码RNA的功能有助于开发诊断肿瘤,治疗肿瘤的方法.结论 长链非编码RNA在肿瘤发生发展中发挥重要作用,在肿瘤诊断和治疗方面拥有良好前景.
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鼻咽癌组织Maspin和GRP78表达与放疗敏感相关性研究
目的 研究鼻咽癌组织中Maspin和GRP78的表达,探讨其在放射治疗鼻咽癌的意义.方法 选取湖南省肿瘤医院2006-01-13-2006-11-26第一次入院接受放射治疗的60例鼻咽癌患者,运用原位杂交方法检测Maspin mRNA和GRP78 mRNA的表达.结果 放疗敏感及放疗抗拒鼻咽癌组织中,Maspin mRNA中度和强阳性表达率分别为70.00％和42.50％,x2=4.038,P=0.044 5,GRP78 mRNA中度和强阳性表达率分别为20.00％和47.50％,x2=4.047,P=0.044 3.在放疗抗拒鼻咽癌组织中,Maspin mRNA中度及强阳性表达率与T分期存在关联性,在T3和T4期中表达率为63.16％,T1和T2期中表达率为23.81％,x2=6.320,P=0.011 9;在有、无远处转移中的表达率分别为72.73％和31.03％,x2=4.095,P=0.043 0;GRP78mRNA中度及强阳性表达率与TNM分期也存在关联性,Ⅲ和Ⅳ期GRP78 mRNA中度及强阳性表达率为58.62％,Ⅰ和Ⅱ期表达率为18.18％,x2=5.230,P=0.022 2,与T分期也存在关联性,T3和T4期表达率为68.42％,T1和T2期表达率为28.57％,x2=6.352,P=0.011 7,在有、无远处转移中的表达率分别为72.73％和37.93％,x2=3.872,P=0.049 1.结论 Maspin参与放疗抗拒鼻咽癌的发展,GRP78降低鼻咽癌的放疗敏感性.
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喉癌与手术切缘组织PCNA和Cdc2表达与局部复发相关性研究
目的 研究早期喉癌手术切缘组织学检测癌阴性组织PCNA和Cdc2表达与肿瘤局部复发的关系.方法 选取2004-01-01-2010-12-31唐山市协和医院85例早期喉癌患者作为研究对象,采用CO2激光手术治疗并进行回顾性研究.采用免疫组织化学方法(SP)对肿瘤及其切缘组织中PCNA和Cdc2的表达进行检测.所有患者均随访＞2年,对其生存及肿瘤局部复发情况进行观察.结果 85例喉癌患者中有14例局部复发(复发组),71例未复发(未复发组).85例患者肿瘤组织中PCNA阳性表达率为72.94％(62/85),Cdc2阳性表达率为70.59％(60/85).肿瘤组织PCNA的表达与喉癌的分化程度(x2 =0.001,P=0.979)及分期(x2=0.132,P=0.716)差异无统计学意义;Cdc2的表达与喉癌的分化程度(x2=1.803,P=0.179)及分期(x2 =0.232,P=0.630)差异无统计学意义.切缘组织中PCNA和Cdc2阳性率分别为32.94％(28/85)和29.41％(25/85).局部复发率为16.47％(14/85),喉癌复发组切缘组织中PCNA和Cdc2蛋白表达阳性率分别为64.28％(9/14)和26.76％(19/71);未复发组分别为57.14％(8/14)和23.94％(17/71).经统计学处理,喉癌复发组织PCNA和Cdc2蛋白阳性表达率差异有统计学意义,x2=7.454,P＜0.01;未复发组阴性切缘组织中阳性表达率差异有统计学意义,x2=6.208,P＜0.05.结论 早期喉癌阴性手术切缘组织中PCNA和Cdc2的表达是预测术后复发的重要生物学标志,癌切缘组织PCNA和Cdc2蛋白联合检测癌阴性组织对判断早期喉癌术后是否发生局部复发具有一定价值.
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卵巢肿瘤组织LSD1过表达临床意义分析
目的 探讨卵巢浆液性乳头状癌、卵巢浆液性囊腺瘤和癌旁组织中赖氨酸特异性去甲基化酶1(lysine-specific demethylase 1,LSD1)蛋白的表达及其与临床病理参数的关系.方法 103例卵巢浆液性乳头状癌、20例卵巢浆液性囊腺瘤及33例癌旁组织均取自2010-03-01-2013-02-02济宁医学院附属医院手术切除标本.应用免疫组化(SP法)检测卵巢浆液性乳头状癌、卵巢浆液性囊腺瘤和癌旁组织中LSD1蛋白表达.结果 LSD1的表达均位于细胞核内,卵巢浆液性乳头状癌组织LSD1阳性表达率为93.20％,卵巢浆液性囊腺瘤组织为90.00％,癌旁组织为39.39％,差异有统计学意义,x2 =50.339,P＜0.001.卵巢浆液性乳头状癌组织中LSD1的阳性表达率高于卵巢浆液性囊腺瘤组织(z=-3.964,P＜0.001)及癌旁组织(z=-6.409,P＜0.001);卵巢浆液性囊腺瘤组织中LSD1表达则明显高于癌旁组织,z=-3.095,P=0.002.卵巢浆液性乳头状癌组织有淋巴结转移的LSD1阳性表达率为98.04％,与无淋巴结转移的阳性表达率88.46％相比,差异无统计学意义,z=-1.402,P=0.161;且LSD1的表达在不同年龄、病理分级和临床分期等方面差异均无统计学意义,P值均＞0.05.结论 LSD1在卵巢肿瘤发生的早期阶段即起重要作用,是卵巢肿瘤发生的高风险因素;LSD1在免疫组化染色中的得分有助于卵巢浆液性乳头状癌的诊断.
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胶质瘤TR6表达与肿瘤细胞增殖的相关性分析
目的 探讨胶质瘤组织中肿瘤坏死因子受体6(TNF receptor 6,TR6)表达及临床意义,并研究TR6表达与肿瘤细胞增殖的相关性.方法 选取2003-07-15-2006-09-30广西医科大学第一附属医院(60例)和桂林医学院附属医院(57例)胶质瘤手术切除有完整临床资料的存档蜡块117例.同时收集同期两家医院额颞叶组织各8例作为正常对照.应用免疫组织化学检测117倒胶质瘤和16例正常脑组织TR6表达,对比其与Ki-67、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、标记指数(lab eling index,LI)、肿瘤分化程度及生存期等临床病理参数的关系.结果 胶质瘤组织TR6表达明显高于正常脑组织(z=-4.661,P＜0.01),且与病理分级呈正相关(r=0.614,P＜0.01);正常脑组织中Ki-67 LI为0.08±0.04,明显低于胶质瘤的12.47±1.16,t=10.71,P＜0.01;Ki-67 LI与病理分级呈正相关,r=0.851,P＜0.01.Ki-67 LI在TR6阴性组表达为3.29±1.04,明显低于TR6阳性组的15.09±1.34,t=6.96,P＜0.001,并随TR6表达的增高而增高;Ki-67 LI与TR6表达呈正相关,r=0.459,P＜0.01.胶质瘤组织中Ki-67 LI为12.47±1.16,明显高于PCNA LI的10.86±1.01,t=5.985,P＜0.01.正常脑组织中PCNA LI为0.03士0.02,明显低于胶质瘤的10.86±1.01,t=10.69,P＜0.01;PCNA LI与病理分级呈正相关,r=0.851,P＜0.01.PCNA LI在TR6阴性组为2.78±0.89,表达明显低于TR6阳性组的13.17±1.17,t=7.06,P＜0.001,也随TR6表达的增高而增高,PCNA LI与TR6表达亦呈正相关,r=0.477,P＜0.01.TR6表达与GFAP表达呈负相关,r=-0.397,P＜0.01.TR6阴性组生存期为(50±1.79)个月,高于TR6阳性组的(47.45±3.11)个月,但差异无统计学意义,P=0.121.结论 TR6高表达可能在胶质瘤的发生、分化及细胞增殖中发挥重要作用.
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槲皮素抑制HL-60细胞增殖与诱导凋亡机制探讨
目的 观察槲皮素孵育后HL-60细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、Cox-2表达和线粒体凋亡信号转导通路Bcl-2、Bax和Caspase-3表达,探讨槲皮素抑制HL-60细胞增殖及诱导凋亡可能机制.方法 Hoechst33342染色及流式细胞仪检测槲皮素孵育HL-60细胞48 h后细胞凋亡情况.蛋白质印迹法检测HL-60细胞及人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC) LKB1、p-AMPK和Cox-2蛋白的表达.不同浓度槲皮素与HL-60细胞共同孵育48 h后,蛋白质印迹法检测细胞LKB1、p-AMPK、Cox-2、Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达.不同浓度AMPK抑制剂Compound c孵育HL-60细胞48 h后蛋白质印迹法检测p-AMPK的表达.50和100 μmol/L槲皮素与25 μmol/L Compound c共同孵育HL-60 48 h后检测LKB1、p-AMPK和Cox-2蛋白表达.结果 HL-60细胞凋亡率检测结果显示,槲皮素0μmol/L凋亡率为(2.40±2.31)％,25 μmol/L为(8.20±0.92)％,50 μmol/L为(15.06±1.87)％,100 μmol/L为(19.29±0.91)％,F=8.48,P=0.01.人PBMC中p-AMPK的表达高于HL-60,P＜0.001;人PBMC中Cox-2的表达低于HL-60,P＜0.001.50和100 μmol/L槲皮素组p-AMPK和Caspase-3表达增加,P值均＜0.05;50和100 μmol/L槲皮素组Cox-2和Bcl-2表达下降,P值均＜0.01;25、50和100 μmol/L槲皮素组Bax的表达水平上升,P＜0.05.25 μmol/L Compound c能够显著抑制HL-60细胞p-AMPK的表达.与单用槲皮素(50和100 μmol/L)相比,槲皮素与25 μmol/L Compound c联合组p-AMPK表达下降,P值均＜0.05;100 μmol/L槲皮素与Compound c(25 μmol/L)共同孵育HL-60细胞Cox-2的表达为0.51±0.03,与单用槲皮素(100μmol/L)相比,表达上升,P＜0.001.结论 槲皮素能够激活HL-60细胞中AMPK,导致AMPK磷酸化增加,抑制Cox-2的表达进而调控Bcl-2依赖的细胞凋亡途径诱导HL-60细胞的凋亡,从而发挥其抗白血病作用.槲皮素对HL-60细胞中AMPK的激活不依赖于LKB1的活化.
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负载肿瘤抗原DC与CIK共培养对裸鼠肺腺癌移植瘤抑制作用观察
目的 探讨负载肿瘤抗原的树突状细胞(dendritic cells,DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced kil-ler,CIK)共培养后在体内的杀伤活性及分子机制.方法 常规方法分离2011-05-06-2013-07-08南京军区福州总医院健康成年志愿者外周血单个核细胞,体外分别诱导培养为DC和CIK细胞;流式细胞仪测定负载抗原的DC与CIK的表型变化;建立人肺腺癌A549裸鼠(24只)移植瘤模型,应用随机数字表按完全随机分组原则分为PBS组、CIK组和Ag-DC-CIK组.治疗30 d后摘取瘤块,称质量并计算抑瘤率;HE染色观察瘤体组织细胞的形态学变化,免疫组化法检测瘤体组织中VEGF、MMP-9和Bcl-2表达情况.结果 负载抗原后DC细胞表面标志CD83+为(45.812±6.110)％,CD86+为(78.341±6.839)％,HLA-DR+为(75.103±5.913)％,与负载前比较均显著升高,t值分别为5.384、7.902和10.132,P值分别为0.009、0.003和＜0.001;与CIK共培养CD3+ CD8+为(55.417±8.428)％,CD3+ CD56+为(39.823±7.215)％,均有显著增加,t值分别为6.185和9.904,P值分别为0.008和0.001;Ag-DC-CIK组能明显下调移植瘤VEGF、MMP-9和Bcl-2等蛋白的表达,t值分别为7.630、11.751和9.624,P值分别为0.002、＜0.001和＜0.001;且Ag-DC-CIK组对VEGF和Bcl-2表达的抑制作用均强于单纯CIK组,t值分别为5.832和6.214,P值分别为0.009和＜0.001;在MMP-9的表达上与单纯CIK组差异无统计学意义,t=1.022,P=0.865.结论 负载肿瘤抗原的DC与CIK共培养后可有效抑制VEGF、MMP-9和Bcl-2的表达,抑制裸鼠肺腺癌移植瘤的生长.
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慢病毒介导hsa-mir-203构建及对K562细胞增殖与凋亡影响观察
目的 运用慢病毒载体系统构建人微小非编码RNA(miR-203)的重组慢病毒载体,并感染人慢性粒细胞白血病细胞(K562),观察其对K562细胞增殖与凋亡的影响.方法 合成miR 203的前体序列,克隆至pLVX-IRES-Zs-Green1载体中构建成重组慢病毒质粒pLVX-shRNA2-miR-203(PremiR-203).经酶切和测序鉴定后,采用脂质体将其与包装质粒PLD2及包膜质粒PLD3共转染293T和K562细胞.荧光显微镜观察293T和K562细胞中绿色荧光蛋白(GFP)的表达.QRT-PCR检测miR-203在K562细胞中的表达水平,MTT实验检测对K562细胞增殖的影响,流式细胞术分析细胞周期,TUNEL染色观察细胞凋亡形态.采用完全随机设计的单因素方差分析组间差异的显著性.结果 经酶切鉴定和核酸序列测定,293T细胞中GFP表达证实成功包装了携带miR-203基因的重组慢病毒,滴度为1.2×108 TU/mL.重组慢病毒感染K562细胞后,细胞中miR-203基因呈高表达;PremiR 203对K562细胞增殖抑制率24 h为(8.10±0.15)％,高于阴性对照组的(5.16±0.14)％,F=3 499.1,P＜0.001;48 h为(32.4±0.49)％,明显高于阴性对照组的(6.4±0.19)％,F=9439.3,P＜0.001;72 h为(59.0±0.53)％,F=32 865.16,P＜0.001.流式细胞术结果显示,细胞周期比例G1期为38％,S期为54％,G2期为8％.荧光显微镜观察到细胞核碎裂、核质固缩、细胞膜突出等典型的凋亡形态.结论 成功构建重组慢病毒介导hsa-miR-203的表达载体,实现了其在细胞中的稳定表达,并有效抑制K562细胞增殖,并促进细胞凋亡.
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CD40-CD40配体对胃癌细胞AGS增殖和侵袭作用研究
目的 探讨CD40-CD40配体(CD40-CD40L)信号通路在胃癌细胞AGS细胞增殖和侵袭过程中的作用.方法 细胞培养分成对照组(仅加入含有10％ FBS的F12培养基)、sCD40L组、LY294002组和sCD40L+ LY294002组.通过酶联免疫吸附实验(enyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定细胞上清中血管内皮生长因子(vascular endothe-lial growth factor,VEGF)的浓度、细胞计数和氚[3H]标记的胸腺嘧啶核苷渗入法测定观察细胞生长和增殖的情况,Tr-answell实验观察LY294002抗对sCD40L影响GAS胃癌细胞侵袭的作用.蛋白质印迹法检测细胞PI3K、p-Akt蛋白表达水平.结果 胃癌细胞AGS表达较高水平CD40,sCD40L组的细胞计数为(3.8±0.3)×105,较对照组(5.3±0.4)×105明显减少,差异有统计学意义,P=0.007.sCD40L组VEGF浓度为(161.3±28.04) pg/mL,与对照组(48.67±6.03) pg/mL比较明显增高,差异有统计学意义,P=0.002;LY294002+ sCD40L组VEGF的浓度为(60.67±8.02) pg/mL,明显低于对照组的(161.3±28.04) pg/mL,P=0.004.sCD40L组的刺激指数为(0.82±0.16),明显高于LY294002+ sCD40L组的刺激指数(0.56±0.15),差异有统计学意义,P=0.046.对照组中每个视野平均细胞数为(72.67±5.76)个,明显高于sCD40L组的(46.67±2.53)个,差异有统计学意义,P=0.002;LY294002+ sCD40L组平均每个视野细胞为(8.67±2.52)个,较sCD40L组的(46.67±2.53)个明显较少,差异有统计学意义,P＜0.001;与对照组相比,sCD40L使PI3K、p-Akt蛋白表达升高,与LY294002联合作用后,PI3K、p-Akt蛋白表达明显降低,P＜0.05.结论 CD40-CD40L相互作用抑制胃癌细胞增殖及胃癌的侵袭,同时阻断PI3K-AKT信号通路,可以增强sCD40L对胃癌AGS增殖和侵袭的抑制作用.
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P-PTLD一例报告
霍奇金淋巴瘤(hodgkn lymphoma,HL)以放化疗为主要治疗方式.自体造血干细胞移植(autologous hematopoietic stem cell transplantion,AHSCT)技术的成熟,特异性抗原单抗的临床应用、新的抗肿瘤药物的出现,也逐渐成为HL新的治疗方式.随着临床治疗方式的增多,相关不良反应特别是远期毒副作用亦逐渐显现.移植后淋巴组织增殖性疾病(post-transplant lymphopro-liferative disorder,PTLD)主要发生在器官移植或异基因造血干细胞移植后的患者,自体造血干细胞移植的患者中较罕见.本院收治1例复发难治性霍奇金淋巴瘤患者AHSCT后继发PTLD,总结其治疗过程.
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上海市闵行区2002-2012年大肠癌生存趋势分析
目的 分析2002-2012年上海市闵行区大肠癌患者的生存趋势,为大肠癌的防治研究提供科学依据.方法 根据2002-01-01-2012-12-31上海市闵行区肿瘤登记处积累的上海市闵行区大肠癌发病和死亡资料,统计和分析大肠癌年死亡率,1、3和5年生存率等指标.结果 上海市闵行区2002-2012年新发大肠癌病例数共为4 845例,死亡病例数为2 139例,大肠癌每年新发发病例数为323～539例,每年因大肠癌死亡病例数为173～234例.2002年和2012年标化年死亡率为13.71/10万和4.35/10万,P=0.001 7;1年生存率由2002年的70％,提高到2012年的81％,P=0.004;3年生存率2002年为61％,2010年仍为61％,P=0.78;5年生存率2002年为57％,2008年为52％,P=0.97.结论 2002-2012年上海市闵行区大肠癌患者1年生存率显著提高,但长期生存率改善不明显,应着力加强防治研究.
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AS-miR-21对鼻咽癌转移潜能及其对Bcl-2调控作用研究
目的 探讨AS-miR-21对鼻咽癌转移潜能及其对Bcl-2调控作用机制.方法 应用MTT检测鼻咽癌细胞增殖抑制率;Giemsa染色检测鼻咽癌细胞克隆形成;细胞划痕实验检测鼻咽癌细胞迁移能力;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Bcl-2 mRNA表达;免疫组化方法和蛋白质印迹法检测Bcl-2蛋白表达水平.结果 结果显示,AS-miR-21、miR-21和miR-NC组24hA值分别为0.12±0.01、0.23±0.02和0.22±0.02,F=106.47,P＜0.000 1:48hA值分别为0.21±0.02、0.53士0.03和0.52±0.02,F=340.01,P＜0.000 1;72 hA值分别为0.43±0.03、0.75±0.03和0.66±0.02,F=209.45,P＜0.000 1;96 h A值分别为0.74±0.02、0.95±0.03和0.93±0.01,F=114.52,P＜0.000 1.Giemsa染色结果显示,AS-miR-21组克隆形成率为(0.35±0.02)％,比对照组的(0.65±0.06)％减少46.2％,t=8.215 8,P=0.001 2;miR-21组克隆形成率为(0.82士0.08)％,比对照组的(0.65士0.06)％增加20.7％,t=2.944 5,P=0.042 2.划痕实验结果显示,12 h后AS-miR-21组愈合率为(0.207±0.015)％,比对照组的(0.487±0.032)％减少57.49％,F=185.68,P＜0.000 1;24 h后AS-miR-21组愈合率为(0.471±0.002)％,比对照组的(0.810±0.036)％减少41.85％,F=264.96,P＜0.000 1.RT-PCR结果显示,AS-miR-21组Bcl-2 mRNA表达为0.252土0.053,比对照组的1.000士0.095减少74.8％,t=11.909 6,P=0.000 3;miR-21组Bcl-2 mRNA表达为1.837±0.152,比对照组的1.000土0.095增加83.7％,t=8.087 9,P=0.001 3.免疫组化结果显示,AS-miR-21组Bcl-2蛋白表达灰度值为196.2±11.8,比对照组的126.9±7.3减少54.6％,t=15.793 7,P＜0.000 1.蛋白质印迹结果显示,AS-miR-21组Bcl-2蛋白表达为0.125±0.073,比对照组的1.000±0.163减少87.5％,t=15.492 7,P＜0.000 1;miR-21组Bcl-2蛋白表达为2.018±0.182,比对照组的1.000±0.095增加101.8％,t=13.176 1,P＜0.000 1.结论 AS-miR-21能抑制鼻咽癌迁移及增殖并促进其凋亡,此外,AS-miR-21通过负调控Bcl-2有可能成为鼻咽癌新靶点之一.
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BMK1表达对胶质瘤细胞U87侵袭能力影响机制探讨
目的 探讨大丝裂原活化蛋白激酶1 (big mitogen-activated protein kinase 1,BMK1)表达对U87细胞侵袭能力的影响及作用机制.方法 应用siRNA干扰技术转染U87细胞株,并采用蛋白质印迹法检测U87细胞中BMK1表达及转染后BMK1表达情况.体外癌细胞侵袭实验检测U87细胞转染后侵袭能力变化.BMK1下降后,蛋白质印迹法检测间叶细胞特异性标记蛋白N-cadherin、T-cadherin、Vimentin和转录因子Snail、Slug、Twist1、Zeb1的表达.结果 蛋白质印迹法检测结果显示,U87细胞中BMK1相对表达量为1.0±0.21,SCR/U87细胞中BMK1相对表达量为1.1±0.18,SiBMK1/U细胞中BMK1相对表达量为0.45±0.12,差异有统计学意义,F=12.129,P=0.008.体外癌细胞侵袭实验显示,SiBMK1/U87实验组穿透Matrigel膜基质的细胞数为106±18,SCR/U87对照组为61±15,U87对照组为62±14,差异有统计学意义,F=7.977,P=0.020;U87对照组与SCR/U87对照组差异无统计学意义,P=0.941;而SiBMK1/U87实验组穿透基膜的细胞数明显多于U87对照组(P=0.014)和SCR/U87对照组(P=0.013),差异有统计学意义.蛋白质印迹法结果显示,SCR/U87和SiBMK1 /U87细胞中N-cadherin相对表达量分别为1.0±0.13和3.8±0.31,t=-14.427,P＜0.001;Vimentin相对表达量分别为1.5±0.16和3.9±0.22,t=-15.281,P＜0.001;T-cadherin相对表达量分别为4.5±0.12和1.3±0.14,t=30.059,P＜0.001.SCR/U87和SiBMK1/U87细胞中Twist1蛋白相对表达量分别为0.75±0.14和2.3±0.22,t=-10.295,P=0.001,差异有统计学意义.表明BMK1表达影响Twist1的表达.结论 BMK1与U87细胞侵袭性显著相关,其侵袭性的调控是通过间叶转化(mesenchymal transition,MT)实现的.
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替吉奥或卡培他滨联合奥沙利铂治疗亚洲人群胃癌随机对照研究的Meta分析
目的 系统评价替吉奥联合奥沙利铂与卡培他滨联合奥沙利铂治疗胃癌的疗效和安全性.方法 计算机检索PubMed(1975-09-2013-11)、Cochrane Library(截至2013-11)、EMbase(1974-01-2013-10)、CBM(1978-01-2013-10)、CNKI(1994-01-2013-07)与万方数据库(2000-06-2013-02)关于比较替吉奥联合奥沙利铂(实验组)和卡培他滨联合奥沙利铂(对照组)治疗胃癌疗效和安全性的随机对照实验(randomized controlled trial,RCT),按照纳入与排除标准选择文献,提取资料和评价纳入研究的方法学质量,并采用RevMan 5.2软件进行Meta分析.结果 纳入10个临床RCT,共778例患者.Meta分析结果显示,实验组和对照组的总有效率比较差异无统计学意义,OR=0.48,95％CI=0.80～1.44;疾病控制率比较差异有统计学意义,OR=0.44,95 ％CI=0.75～1.59.2种化疗方案中,实验组治疗期间或治疗后发生手足综合征(OR=3.81,95％ CI=0.09～0.45)和腹泻(OR=2.05,95％CI=0.12～0.95)的发生率较低;其他不良反应差异无统计学意义,白细胞下降,OR-1.36,95％CI=0.51～1.13;血小板下降,OR=1.60,95％CI=0.22～1.17;恶心,OR=0.55,95％CI=0.60～1.34;呕吐,OR=0.43,95％CI=0.73～1.65.结论 替吉奥联合奥沙利铂的疗效与卡培他滨联合奥沙利铂相当,但替吉奥联合奥沙利铂治疗患者发生手足综合征和腹泻的概率比接受卡培他滨联合奥沙利铂患者较低.因10个随机对照实验的研究对象均为亚洲人群和样本数量的局限性,上述结论有待更大样本的多中心RCT加以验证.
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IL-2维持治疗急性髓性白血病的Meta分析
目的 运用Meta分析的方法评价白介素(IL-2)维持治疗急性髓性白血病(acute myelogenous leukemia,AML)的有效性.方法 计算机检索Cochrane Library(2012年第4期)、PubMed(1966-01-2012-10)、Embase(1974-01-2012-10)、中国生物医学文献数据库(1978-01-2012-10)、中文科技期刊全文数据库(1989-01-2012-10)、中国期刊全文数据库(1994-01-2012-10)和万方数据库,追查已纳入文献的参考文献.全面收集有关IL 2维持治疗AML的随机对照试验(randomized controlled trial,RCTS),2名评价者独立评价纳入研究的质量并提取资料,用RevMan 5.1软件进行Meta分析.结果 本研究共纳入4篇RCTS,共计691例首次获得完全缓解的AML患者.Meta分析结果显示,与安慰剂相比,IL-2维持治疗AML在总生存期(HR=1.16,95％CI=0.94～1.43,P=0.84)和无疾病复发生存时间(HR=1.02,95％CI=0.85～1.23,P=0.74)之间差异无统计学意义.结论 本研究结果初步表明,与安慰剂相比IL-2维持治疗AML并不能延长患者的总生存期和无疾病复发生存时间.
