南方医科大学学报杂志
Journal of Southern Medical University 남방의과대학학보
- 主管单位： 广东省教育厅
- 主办单位： 南方医科大学
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4254
- 国内刊号： 44-1627/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
醋酸甲羟孕酮对卵巢癌裸鼠移植瘤的抗血管生成作用
目的观察醋酸甲羟孕酮(MPA)对人卵巢癌裸鼠移植瘤内血管生成及肿瘤细胞的抑制作用.方法建立30只裸鼠人卵巢癌移植模型,并随机均分成对照组和2个MPA治疗组.2个治疗组分别每次皮下注射MPA 60和120 mg/kg·b.w,2次/周,共4周.对照组注射相同体积生理盐水.测定三组抑瘤率,用Ⅷ因子多克隆抗原抗体测定肿瘤内微血管密度(MVD)并进行形态学观察.结果MPA(60 mg/kg·b.w.)组的抑瘤率为23.76%,MPA(120 mg/kg·b.w.)组抑瘤率为43.80%(P＜0.05).MPA高、低剂量组的MVD则分别为2.11±0.12、3.64±0.02,与对照组(5.14±0.74)比较,差异有显著性(P＜0.01、P＜0.05).而2个MPA组间差异也极显著(P＜0.01).MPA组形态学观察可见大量的凋亡细胞和凋亡小体及变性坏死,而对照组少见.结论MPA对人卵巢癌COCI细胞裸鼠移植瘤内的肿瘤细胞及新生微血管具有明显抑制作用,并呈现剂量一效应关系;其对肿瘤细胞的作用机制,可能是抑制并破坏肿瘤区新生血管的生长,阻断血供所产生的结果,而并非直接对肿瘤细胞的作用.
-
用文献轮廓挖掘鼻咽癌微阵列表达数据
目的探索鼻咽癌异常信号通路.方法根据鼻咽癌微阵列表达谱,采用基于文献轮廓的数据挖掘方法,从Med-line文献数据库中提取与基因相关的文献并分析词的频率,再根据重复发生和共发生的过滤标准提取功能相关的词,后根据词的发生频率对基因进行功能聚类.结果基因表达谱的112个差异表达基因聚成16组功能类别:4组暗示EBV感染、6组显示鼻咽癌变过程、2组参与能量代谢、1组提示蛋白的异常磷酸化、2组与其它疾病相关、1组与肌肉组织活性相关.肿瘤发生发展过程中常见的P53和Rb信号通路的异常在本研究中则未发现.结论鼻咽癌的发生发展可能由特殊的信号通路引起.
-
高温高湿环境下猫颅脑火器伤的病理学改变
目的研究高温高湿环境下猫颅脑火器伤后病理学变化特点.方法将杂种猫16只随机分为常温组、常温枪伤组、高温高湿组和高温高湿枪伤组,分别在光镜和电镜下观察其脑组织病理改变.结果常温枪伤组早期表现为血管舒缩功能障碍,血管痉挛及扩张并存;高温高湿组血管痉挛减少,出血性表现增多;高温高湿枪伤组脑组织切片及超薄切片观察发现神经细胞存活数量明显减少,细胞器水肿变性,毛细血管紧密连接增宽,毛细血管破裂出血,髓鞘变性松解等病理变化,较常温颅脑火器伤中明显加重.结论高温高湿环境对颅脑火器伤时的病理变化影响显著.
-
中药益智胶囊对大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元迟发性死亡的影响
目的观察中药益智胶囊对大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元迟发性死亡及学习功能的影响.方法以四血管闭塞(4-VO)法制成大鼠急性全脑缺血再灌注模型.采用免疫组织化学方法计数脑缺血再灌注脑损伤后1、2、4、8及40d后,大鼠海马CA1区正常神经元数目;用Morris水迷宫实验观察脑缺血再灌注脑损伤后40 d时各组大鼠的学习记忆功能.结果从缺血再灌注后第2天起,益智胶囊(100mg/kg·b.w.)组大鼠海马CA1区正常神经元数量显著高多于缺血对照组大鼠(P＜0.01).全脑缺血再灌注脑损伤后40d时,益智胶囊(100mg/kg·b.w.)组大鼠记忆功能明显好于缺血对照组大鼠(P＜0.01).结论益智胶囊对全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元具有保护作用,并可改善大鼠的记忆功能障碍.
-
XK469和阿霉素对H460细胞生长的影响及其机制
目的探讨XK469和阿霉素对H460细胞的抑制作用及其机制.方法采用MTT比色法观察不同浓度XK469、XN472和阿霉素对H460细胞生长的影响,采用流式细胞术观察药物作用下细胞周期的变化,采用Westem blotting检测药物作用后H460细胞内cdc2和phos-cdc2的表达水平.结果不同浓度XK469、阿霉素可明显抑制H460细胞的生长,导致H460细胞发生G2/M期阻滞,胞内phos-cdc2表达明显增高.20μg/ml以上浓度XN472作用24 h可抑制H460细胞生长,但是到120 h时抑制作用消失.结论XK469和阿霉素通过使H460细胞内phos-cdc2水平增高导致其G2/M期阻滞从而抑制其增殖生长,7-氯结构对XK469的抗肿瘤效应有重要的意义.
-
鬼臼毒素二棕榈酰磷脂酰胆碱前体脂质体的研制及特性观察
目的研制鬼臼毒素二棕榈酰磷脂酰胆碱(PPT-DPPC)前体脂质体,提高PPT-DPPC脂质体的稳定性.方法采用冷冻干燥法,选择海藻糖做冻干剂制备PPT-DPPC前体脂质体,并考察PPT-DPPC前体脂质体水合后的形态、粒径分布、包封率和稳定性.结果PPT-DPPC前体脂质体经水合后在电镜下呈多层多室脂质体,脂质体粒径分布均匀,平均粒径(1.45±0.38)μm,药物包封率为72.3%.分别在4℃、20℃、40℃贮存1、3、6个月,脂质体形态、粒径及包封率均无明显变化.结论冷冻干燥法制备PPT-DPPC前体脂质体,方法简便易行,制剂粒径分布均匀、包封率高、有良好稳定性.
-
第一极体不能精确定位人卵母细胞纺锤体
目的观测人卵母细胞纺锤体的确切位置,从而指导今后的生殖医学临床工作.方法应用纺锤体成像系统观测体外成熟及体内成熟组人卵母细胞纺锤体,测量卵子中心、纺锤体与第一极体之间形成的角度.比较两组结果的差异.结果体外成熟组纺锤体与第一极体形成角度和体内成熟组存在显著差异(P=0.006).结论人卵母细胞的位置并不能准确定位卵母细胞纺锤体的位置.体外成熟组纺锤体与第一极体形成的角度要明显小于体内成熟组.应用纺锤体成像系统可以安全、有效地观察人卵母细胞纺锤体.
-
颅脑火器伤早期脑微血管三维构型和超微结构实验研究
目的探讨颅脑火器伤早期猫脑微血管三维构型和超微结构变化.方法应用脑微血管铸型扫描电镜观察伤后脑微血管三维结构的变化,同时行脑超薄切片透射电镜观察微血管内皮细胞和神经细胞结构的变化.结果颅脑火器伤后,脑微血管发生紊乱,既有血管痉挛又有血管扩张,出血和缺血并存,微血管括约肌出现病理性强力收缩,部分微血管破裂,血管内皮细胞微绒毛、空泡增多,紧密连接增宽,基底膜断裂,血管周围水肿及周围神经细胞损伤.结论颅脑火器伤早期脑微血管结构出现损害,引起了脑微循环功能紊乱,导致脑的继发性损害.
-
基于数学形态学的脑组织图像自动分割
脑组织图像的分割对临床诊断是十分有意义的.本文所用数学形态学算子可以自动、合理地实现脑组织分割.此外还对序列分割区域进行了重建,在临床诊断中,有助于理解和分析
-
转染血管内皮生长因子基因对大鼠任意皮瓣成活的影响
目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因对体内转染皮瓣成活的影响.方法将30只SD大鼠随机均分为pcDNA3-VEGF165组、pcDNA3组(两组均为术前48 h、术中两次转染)和生理盐水(对照)组,术后7d计算各组大鼠皮瓣的成活面积.对皮肤标本行病理观察,免疫组化染色检测VEGF表达情况.结果三组大鼠术后皮瓣平均成活率分别为48.46±3.35%、30.20±2.16%、31.35±1.99%,pcDNA3-VEGF165组显著高于其余两组(P＜0.05);免疫组化染色示pcDNA3-VEGF165组染色深度亦显著深于其余两组(P＜0.05).结论转染pcDNA3-VEGF165能够改善任意皮瓣的成活率,并显著表达VEGF165.
-
鼻咽癌患者微波热疗联合放疗前后T细胞亚群的变化及预后价值
目的探讨微波热疗联合放疗前后鼻咽癌患者外周血中T细胞亚群的变化及其预后价值.方法用流式细胞仪检测了20例非癌症患者(对照组)和30例鼻咽癌患者微波热疗联合放疗前后及20例单纯放疗鼻咽癌病人T细胞亚群.结果与对照组相比,鼻咽癌病人外周血CD3+CD4+细胞百分率及CD8+CD28+细胞百分率降低(P＜0.01),CD3+CD8+细胞和CD8+CD28细胞百分率明显升高(P＜0.01),CD4/CD8比值降低(P＜0.01).微波热疗联合放疗后1个月,病人外周血CD3+CD4+细胞百分率及CD8+CD28+细胞百分率进一步降低,CD3+CD8+细胞和CD8+CD28细胞百分率继续升高,3个月后上述结果仍进一步恶化,且与病人的存活期限有明显关系.结论微波热疗联合放疗后病人的T细胞免疫功能在较长时间内是受抑制的.CD8+CD28+和CD8+CD28-T细胞亚群的检测对微波热疗联合放疗病人的预后有重要临床意义.
-
激光三维扫描系统重建下颌骨
目的利用激光三维扫描技术重建下颌骨三维结构,探索建立有限元几何模型的新方法.方法利用激光三维扫描系统,多次、分区域地扫描人体下颌骨标本并形成下颌骨表面轮廓点云文件,然后对扫描点云文件进行拼接,重建下颌骨表面轮廓.结果建立了一个人体下颌骨骨性表面的三维模型.此模型造型逼真,并可以适当的文件格式应用于有限元结构力学仿真分析.结论在生物力学仿真实验中,激光三维扫描系统可以用于建立有限元几何模型,可解决常规CAD(computer aided design)方法难以建立非规则人体结构模型这一难题.
-
胶原支架材料复合膜的制备及其组织培养性能观察
目的制备纯胶原膜、胶原/HA膜、胶原/甲壳糖膜和胶原/透明质酸/甲壳糖膜(简称胶原复合膜),并研究其组织培养性能.方法分别测定其体外降解时间和细胞增殖数.结果(1)降解时间为:纯胶原膜1380min、胶原/HA膜1376min、胶原复合膜1560min.(2)在胶原/HA膜、胶原复合膜上,增殖细胞的数目一直是大的.结论(1)加入甲壳糖有利于降低胶原膜体外降解速度,而透明质酸没有.(2)加入透明质酸有利于细胞在胶原膜上的吸附、生长、增殖,而甲壳糖没有.
-
活血化瘀经典方剂对小鼠大肠癌肝转移模型端粒酶及p53、c-erbB-2、Bcl-2基因表达的影响
目的观察活血化瘀方药对恶性肿瘤转移的影响并探讨其作用机制.方法建立小鼠结肠癌cT-26细胞脾移植肝转移模型并应用活血化瘀代表方抵当汤、桂枝茯苓丸和丹参饮,观察实验组与对照组小鼠肝癌端粒酶、P53、C-erbB-2和Bcl-2蛋白的表达情况.结果各组动物接种瘤细胞后均发生了不同程度的肿瘤转移情况.抵当汤、桂枝茯苓丸组与对病理对照组端粒酶、P53、C-erbB-2和Bcl-2蛋白的表达有显著性差异,丹参饮与病理对照组端粒酶的表达有显著性差异,但癌基因的表达没有显著性差异.结论抵当汤和桂枝茯苓丸对大肠癌肝转移模型端粒酶和癌基因蛋白表达有抑制作用,丹参饮可抑制端粒酶的表达,对癌基因的表达没有抑制作用.这可能是活血化瘀方剂抑制肿瘤转移的机制之一,且活血化瘀的力度可能与抑制肿瘤转移的效果有关.
-
卡托普利对糖尿病性心肌病大鼠心肌组织能量代谢和炎症反应的影响
目的探讨卡托普利保护心肌组织的作用机制.方法(1)将糖尿病性心肌病大鼠分为对照组和治疗组,治疗组每天给予卡托普利1.5 mg/kg·b.w.,口服15 w;(2)从动物心肌组织中抽提tuRNA,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记,获得两组动物来源的cDNA探针;(3)cDNA探针与基因表达谱芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计.结果(1)脂肪酸b氧化相关基因、线粒体电子质子偶联和氧化磷酸化相关基因、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)依赖的白三烯B4羟基脱氢酶基因在治疗组中表达明显上调.(2)二甲基精氨酸水解酶基因在干预治疗组中表达明显下调.结论卡托普利可能通过改善病变心肌的能量供应、抑制炎症反应对糖尿病性心肌病心肌组织起保护作用.
-
C-反应蛋白抑制缺氧状态下人脐静脉内皮细胞表达低氧诱导因子-1α
目的研究C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)对低氧诱导因子-1α(hypoxiainducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响.方法利用CoCl2(浓度为100μmol/L)模拟缺氧环境,使其分别与4个试验组的CRP(浓度分别为5,10,50,100μg/ml)同时作用于脐静脉内皮细胞,以仅加CoCl2(100 μmol/L)组为对照;同时设空白对照组.刺激24 h后提取蛋白.用Westem-blotting半定量检测HIF-1α的蛋白表达量,数据用SPSS11.0软件进行统计分析.结果CRP在5μg/ml水平即减少HIF-1α表达(P＜0.001),在100μg/ml水平达到大作用,其作用效果呈剂量反应关系(P＜0.001).结论CRP抑制缺氧状态下人脐静脉内皮细胞表达HIF-1α.此结果证实CRP直接作用于血管,抑制缺氧组织血管新生.
-
葡萄糖神经酰胺合酶基因在多药耐药肿瘤细胞株KBV200的表达及其与肿瘤多药耐药性的关系
目的观察葡萄糖神经酰胺合酶(glucosylceramide synthase,GCS)基因在人口腔表皮样癌多药耐药细胞株KBV200的表达及其与肿瘤多药耐药性(MDR)的关系.方法采用RT-PCR分析KBV200及其亲本KB细胞株GCS基因表达的差异,运用MTT法分析KBV200经糖脂合成酶抑制剂苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(DL-PPMP)及钙离子通道阻滞剂异搏定处理前后细胞MDR的变化,应用RT-PCR技术检测KBV200细胞耐药逆转后GCS及mdr1基因的表达.结果KBV200细胞GCS和mdr1基因的表达明显强于KB细胞,而KB细胞mdr1基因表达为阴性.5～25μmol/L DL-PPMP均可抑制KBV200GCSmRNA表达,25μmol/L时抑制强度大;10μmol/L异搏定即可抑制KBV200GCS mRNA表达,15μmol/L时抑制作用明显.DL-PPMP和异搏定均可抑制mdr1基因的表达,KBV200经25 μmol/LDL-PPMP作用48 h后细胞内mdr1表达为阴性.结论异搏定和DL-PPMP对GCS和mdr1基因表达的抑制调节呈浓度依赖性,它们可通过抑制GCS和mdr1基因表达,逆转KBV200对长春新碱的耐药.KBV200GCS基因的表达与MDR存在正相关,GCS基因可能在肿瘤的多药耐药过程中起着重要作用.
-
应用抑制消减杂交技术克隆人大肠癌转移相关新基因
目的克隆新的大肠癌转移相关基因,为进一步阐述大肠癌转移的分子机制提供线索.方法利用抑制消减杂交技术,以1对来自同一亲本、转移能力不同的大肠癌细胞株SW620和SW480为研究对象,构建2种大肠癌转移促进基因和转移抑制基因的cDNA消减文库.随机挑取文库克隆进行差异筛选,对所得的差异片段进行测序和同源性分析,利用NorthemBlot对新基因的表达情况进行验证.结果两种消减文库分别含有235和232个白色克隆,90%以上的白色克隆含有插入片段.随机挑取约200个阳性克隆进行差异筛选,共获得29个差异片段.测序及同源分析发现15个为未知基因,GenBank登陆号为CD485499-CD485513.其中与5号染色体序列同源的基因有6个.结论抑制消减杂交技术是筛选、克隆大肠癌转移相关新基因的有效手段;5号染色体上可能存在多个与大肠癌转移相关的新基因位点:筛选到的新基因片段为进一步克隆其全长、研究基因功能提供了实验基础.
-
两种微生物学等级老龄Wistar大鼠血清生化值比较
目的探讨普通级、SPF级老龄Wistar大鼠血清生化值的差异.方法用Coulter-JT全自动生化检测仪检测血清生化值.结果在老年SPF级Wistar大鼠的雌性与雄性之间,谷丙酶、总蛋白、碱性磷酸酶、总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐、铁、磷、血糖、尿酸、低密度脂蛋白差异非常显著(P＜0.01),白蛋白、乳酸脱氢酶、载脂蛋白B差异显著(P＜0.05).老年SPF级雄性Wistar大鼠与老年普通级雄性Wistar大鼠间的总蛋白、白蛋白、白球比、总胆固醇、甘油三酯、血糖、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、尿酸、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、谷草酶差异非常显著(P＜0.01),谷丙酶、铁、镁差异显著(P＜0.05).老年SPF级雌性Wistar大鼠与普通级雌性Wistar大鼠间的谷丙酶、总蛋白、白蛋白、白球比、碱性磷酸酶、甘油三酯、尿素氮、肌酐、铁、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、胆汁酸差异非常显著(P＜0.01),镁含量差异显著(P＜0.05).结论微生物学等级因素对Wistar大鼠的血清生化值有影响.
-
地高辛标记的寡核苷酸探针两步原位杂交检测胸液细胞hTERT mRNA
目的建立原位杂交法检测胸液细胞中人端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA的实验方法,初步评价该法识别胸液中肿瘤细胞的效果.方法取23例胸腔积液病例标本,以地高辛标记的寡核苷酸探针对胸液细胞hTERT mRNA行两步原位杂交,再通过抗原-抗体-酶-显色途径,测出hTERT mRNA信号.实验研究设严格的阴性、阳性对照,且与临床诊疗各自独立进行.结果本法对9例恶性胸腔积液病例检测的结果均为阳性,即无论细胞形态是否异常,镜下均可见到有细胞质深染及部分细胞核少许点状着色的细胞.此9例中,7例经胸液细胞形态学检查亦示阳性者,可同时观察到形态明显异常的肿瘤细胞,其余2例经反复胸液细胞形态学检查阴性,但胸膜活检确诊为恶性胸腔积液者,虽未见到形态明显异常细胞,但镜下可发现胞质深染、部分细胞核少许着色的细胞.14例良性胸腔积液病例的检测结果均为阴性.结论原位杂交法检测胸液细胞hTERTmRNA可望作为一种临床细胞病理学的新方法,用以鉴别胸腔积液的良、恶性,同时判定肿瘤细胞的类型.
-
蜕膜细胞条件培养液对卵巢癌细胞株COC1侵袭相关基因表达的影响
目的研究蜕膜细胞条件培养液(DCM)对卵巢癌相关侵袭基因表达的影响.方法原代培养早孕蜕膜细胞及晚孕蜕膜细胞并提取DCM,用DCM处理卵巢癌细胞株COC1,利用RT-PCR法对卵巢癌侵袭相关基因的表达进行分析.结果卵巢癌细胞株COC1表达基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-2)及纤溶酶原抑制剂(PAI-1),而不表达MMP-9、TIMP-1及尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA).早孕及晚孕DCM能显著下调卵巢癌细胞株COC1 MMP-2的表达(P＜0.01);早孕及晚孕DCM处理的卵巢癌细胞株COC1也表达TIMP-2、PAI-1 mRNA,且有显著差异(P＜0.01).结论DCM可以通过改变卵巢癌细胞株COC1侵袭基因MMP-2/TIMP-2以及u-PA/PAI-1之间的平衡,从而降低卵巢癌细胞株COC1的侵袭能力.
-
应用70 mer Oligo基因芯片从限制性cDNA片段中钓取目的基因
目的探讨采用单一探针寡核苷酸阵列从经限制性显示方法制备的cDNA片段中钓取目的基因片段的方法.方法酵母经常规培养,抽提mRNA逆转录成cDNA后,经限制性显示技术制备成限制性cDNA片段,根据目的基因SSA1设计70mer特异性oligo片段并打印成为寡核苷酸阵列.采用荧光标记的通用引物对上述经限制性显示技术获得的限制性cDNA片段进行标记,与oligo阵列杂交,洗脱,扫描.然后进行杂交后剥除,收集剥除液,采用限制性通用引物扩增,产物克隆于PUC18 T载体中,并转化至JM109大肠杆菌中培养,抽提质粒,进行测序鉴定.结果测序结果BLAST同源性比较表明,用该方法成功的克隆出了目的基因片段.结论采用70mer寡核苷酸芯片可以直接从限制性显示方法处理的cDNA片段中钓取目的基因,而无需构建cDNA文库.另外,本方法也可用于oligo芯片的杂交后对有表达差异的基因的获取及研究中.
-
SARS冠状病毒S蛋白S1区多肽与SARS病人血清的免疫反应
目的测定根据计算机预测的SARS冠状病毒S蛋白S1区的抗原表位多肽与SARS病人血清的免疫反应,以寻找和确定SARS相关冠状病毒的中和抗原表位.方法采用多肽合成仪合成SARS冠状病毒S蛋白S1区的多肽,并用ELISA方法检测合成的多肽与SARS病人血清的免疫反应.结果合成的8个多肽与SARS病人血清免疫反应的光密度值是其与正常人血清免疫反应的光密度值的1.5～2.6倍.结论合成的多肽与SARS病人血清的免疫反应较低,提示这些多肽是否为SARS冠状病毒的抗原表位还要进一步研究.
-
人神经营养因子-3基因的亚克隆及其基因工程细胞模型的建立
目的亚克隆人神经营养因子-3(humanneurotrophin-3,NT3)并转染至体外培养的人骨髓间充质干细胞(BM-MSCs),建立能够表达和分泌NT3的基因工程细胞模型.方法采用低糖DMEM培养液+10%胎牛血清体外培养BM-MSCs,流式细胞仪分析其表面标记;构建真核表达载体pcDNA3.1(+)/NT3并通过脂质体介导转染BM-MSCs;收集部分细胞提取其中的总RNA,经逆转录PCR检测NT3基因表达;利用培养上清液体外孵育毛细胞以鉴定其生物学活性.结果BM-MSCs表达CD13、CD29、CD59,不表达CD11、CD14、CD31、CD34、CD45、CD80、CD86、CD117、HLA-DR;pcDNA3.1(+)/NT3转染BM-MSCs后,能够表达和分泌NT3,并具有生物学活性,可促进离体的豚鼠耳蜗毛细胞存活.结论在体外建立表达NT3基因并分泌NT3的基因工程细胞是可行的.
-
骨显像联合血清骨型碱性磷酸酶诊断恶性肿瘤骨转移
目的探讨骨型碱性磷酸酶(B-AKP)对恶性肿瘤骨转移的诊断价值.方法对106例恶性肿瘤患者(分为骨转移组和无骨转移组)进行骨显像并测定B-AKP水平.对患者和正常对照、骨转移组和无骨转移组、骨显像不同级别者的B-AKP水平进行比较,并对B- AKP值与骨病灶数目进行相关分析.结果(1)106例患者中,骨转移者68例、无骨转移者38例,转移率64.2%;(2)骨转移组B-AKP水平(28.4±14.8μg/l)与无骨转移组(12.8±7.6μg/l)差异显著(t=6.056,P＜0.001).骨显像0～3级各组B-AKP分别为13.9±6.8、17.2±9.4、23.8±10.4和49.5±17.6μg/L,除0级与1级组、1级组与2级组之间B-AKP值无差异外(P＞0.05),其它各组间差异显著(P＜0.05);(3)6例单发热区患者B-AKP值(19.6±4.2μg/l)与4例单发冷区患者(13.1±3.4μg/l)差异显著(P＜0.05);(4)B-AKP值与骨转移病灶数目之间相关系数r=0.751,P＜0.01.结论B-AKP与骨显像有很好的一致性.诊断恶性肿瘤骨转移,应首选骨显像.对于单发热区病灶,应结合B-AKP检测以防漏诊;对于疑似假阳性病灶,结合B-AKP值作出相应诊断,以免误诊.
-
2型糖尿病患者血清超灵敏C反应蛋白水平的检测
目的探讨2型糖尿病患者血清超灵敏C反应蛋白(bs-CRP)水平与机体胰岛素敏感性的关系.方法运用高灵敏酶联免疫吸附法检测68例2型糖尿病患者和20名健康对照者的血清hs-CRP水平,同时检测血糖、血清胰岛素、糖基化血红蛋白(HbA1c)、尿白蛋白排泌率和血脂,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR指数)和胰岛B细胞分泌指数(HOMA-IS)以分别反映机体的胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能.结果2型糖尿病患者的血清hs-CRP水平显著高于对照(P＜0.01),HOMA-IR指数和HOM-IS指数均低于正常对照(P＜0.01).进一步将患者按HbA1c分为血糖控制良好组(n=42)和血糖控制欠佳组(n=23)后发现,控制欠佳组的血清hs-CRP水平显著高于控制良好组(P＜0.05).线性相关分析显示,糖尿病患者的血清hs-CRP水平均与HbA1c、空腹血糖、体质量指数、舒张压和HOMA-IS指数呈显著正相关.结论2型糖尿病患者血清hs-CRP水平高于正常人,而且与糖尿病的发生、发展有密切的关系.
-
米非司酮联合氨甲喋呤治疗输卵管异位妊娠
目的探讨米非司酮联合氨甲喋呤治疗输卵管异位妊娠的疗效.方法对早期确诊的102例输卵管异位妊娠患者,口服米非司酮75 mg,2次/d,共服3 d,另单次肌肉注射氨甲喋呤1 mg/kg·b.w.,24h后肌肉注射四氢叶酸钙0.1 mg/kg·b.w..对照组86例,单次肌肉注射氨甲喋呤1 mg/kg·b.w.,24h后肌肉注射四氢叶酸钙0.1 mg/kg·b.w..结果94例米非司酮治疗患者治愈率为92.20%.对照组治疗成功70例,治愈率81.4%,两组疗效差异显著(P＜0.05).结论米非司酮联合氨甲喋呤保守治疗输卵管异位妊娠疗效确切,无明显副作用.
-
冠状动脉造影大致正常的急性心肌梗死患者临床分析
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉造影大致正常的检出率、伴随的临床症状因素和发生的机制.方法回顾性分析311例接受冠状动脉造影检查的AMI患者,探讨冠状动脉造影大致正常的AMI患者的临床特点.结果311例AMI患者中检出冠状动脉大致正常者16例(5.15%),平均年龄47.6岁,其中45岁以下占56.3%(9/16),有吸烟史者66.6%(10/16),诱因为情绪激动者25%(4/16),发病前有过度劳累史者50%(8/16),既往有心绞痛病史者仅为12.5%(2/16).5例患者曾行静脉溶栓治疗且均获成功(5/5).结论正常或轻度异常冠脉患者亦可发生AMI,吸烟和过度劳累可能为诱发冠脉痉挛而导致AMI的重要因素.大致正常冠脉AMI患者的实验室检查和心电图的演变与冠脉异常的AMI患者无明显差别.
-
不同超滤膜对体外循环术后呼吸功能的影响
目的探讨在体外循环术中使用两种不同的膜材料进行超滤对术后呼吸功能的保护效果.方法将30例体外循环心内直视手术患者随机均分成吸附组和对照组,吸附组使用AN69膜,对照组使用PS膜进行术中超滤.各组分别于体外循环前、体外循环结束后5、60、120、180、240 min,测定气道平台压(PPlatemu)、气道峰压(PPeak)、静态胸肺顺应性(Cst)、动态胸肺顺应性(Cdyn)和呼吸指数(RI)的变化.结果在体外循环结束后5～240 min期间,吸附组PPlatemu、PPeak和RI升高、Cst和Cdyn降低的程度显著低于对照组(P＜0.05),持续时间短于对照组(P＜0.05).两组均无死亡,无血红蛋白尿.结论AN69膜较PS膜超滤可更明显地减轻体外循环引起的肺损伤,改善呼吸功能.
-
吡柔比星联合化疗缓解成人高危急性白血病的疗效观察
目的探讨吡柔比星(T)联合化疗缓解成人高危急性白血病的疗效.方法采用含T药物治疗方案联合化疗治疗高危急性白血病29例,其中急性非淋巴细胞白血病(ANLL)18例、急性淋巴细胞白血病(ALL)8例、混合型白血病3例,选择治疗前条件类同、应用常规化疗方案的配对病例作为对照.实验组给予T+A、V+T+P/V+T+L+P、T+A+V+P(A:阿糖胞苷、V:长春新碱、P:强的松、L:左旋门冬酰胺酶)等联合化疗,对照组给予常规联合化疗.结果实验组ANLL患者治疗有效率显著高于对照组(77.78%vs 44.44%,P=0.031).实验组的骨髓抑制重于对照组,化疗后白细胞平均低值、红细胞平均输注量和感染发生率在两组间均存在显著性差异(P分别为0.033、0.049和0.012).结论含吡柔比星的药物治疗联合化疗较常规药物联合化疗治疗ANLL有更好的效果,但骨髓抑制明显,感染的发生率高.
-
三剂赛尼哌在肝移植中应用的临床研究
目的探讨三剂赛尼哌在预防同种异体原位肝移植术后早期急性排斥反应(AR)发生的作用,以及联合他克莫斯(FK506)、霉酚酸酯(MMF)、皮质类固醇的效果、安全性.方法原位肝移植患者13例,手术前后应用三剂赛尼哌并联合三联免疫治疗,观察术后30d内AR的发生次数及反应程度,移植肝功能的恢复时间,FK506用量及血药浓度变化,感染性疾病及不良反应.将上述结果与国内外同类研究结果相对照.结果本组病人共发生AR1例,发生时间分别为术后17d,应用甲基强地松龙(MP)冲击治疗好转;死亡3例,分别于术后14、19、23 d死于肺部真菌感染、移植肝动脉狭窄所致肝衰竭、多器官衰竭;移植肝功能的恢复时间在16.56±10.40d;共10例病人发生各种类型的感染;FK506谷值血药浓度维持在(10.25±1.99)×10-3mg/L(W/V)未发生AR,未发现过敏反应及明显的不良反应.结论三剂赛尼哌结合三联免疫抑制剂治疗或预防AR安全有效且无并发症.联合应用FK506时其谷值血药浓度维持在(10.25±1.99)×10-3mg/L,用药量为5±2mg/d.
-
肝病变程度和维生素K1对慢性肾功能衰竭病人肝活检术后出血的影响
目的探讨肝脏病变程度及维生素K1对慢性肾功能衰竭病人肝活检术后出血的影响.方法选择92例合并慢性乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染的肾移植术前血液透析患者接受肝穿刺活检,以半定量积分法评价肝组织炎症和纤维化程度,其中34例肝活检术前使用维生素K1 10 mg肌肉注射,2次/d,连续3 d.结果92例患者肝活检术后出血11例(12.0%).其中34例术前使用维生素K1者出血4例、58例未使用维生素Kl者出血7例,两者无显著差异(P＞0.05);术后出血与肝脏病理分级、分期之间无差别(P＞0.05).结论慢性肾功能衰竭患者肝穿刺后出血的发生率较高,穿刺前使用维生素K1并不能明显降低术后出血发生率,术后出血与肝脏病变程度无明显相关关系.
-
闭合性腹部损伤246例临床分析
目的探讨如何提高闭合性腹部损伤的早期确诊率和救治成功率.方法总结分析246例闭合性腹部损伤的诊断与救治经验.结果5年共救治闭合性腹部损伤246例,其中剖腹探查221例、保守治疗25例.治愈235例(95.53%)、死亡11例(4.47%).结论全面查体和迅速确诊是救治成功的关键,早期抗休克和及时手术治疗是非常重要的,剖腹探查的原则和顺序应得到严格遵循.
-
超分割放射治疗结合化疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌70例临床分析
目的评价超分割放射治疗结合化疗治疗不能手术的Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效.方法将70例不能手术的Ⅲ期NSCLC患者随机均分为治疗组和对照组,治疗组采用超分割放射治疗,对照组采用常规放疗,评价并比较两组疗效.结果治疗组和对照组的总有效率分别为60.0%和40.0%(P=0.031,有显著性差异),完全缓解率分别为8.6%和5.7.治疗组和对照组的中位生存期和1、2年生存率分别为12.8个月vs 9.4个月、48.6%vs 34.3%、25.7%vs17.1%,无显著性差异.主要的毒副作用是骨髓抑制、放射性食管炎.结论超分割放射治疗结合同期化疗提高了不能手术的Ⅲ期NSCLC的近期有效率,但未能改善生存率.
-
脊髓髓内室管膜瘤和星形细胞瘤的MRI诊断15例临床分析
目的评估脊髓髓内室管膜瘤和星形细胞瘤的MRI表现.方法回顾分析经手术病理证实的15例室管膜瘤和10例星形细胞瘤的MRI表现.结果两者的平扫MRI表现类似,即疾病变节段脊髓增粗,T1WI呈低信号,边界欠清,T2WI呈高信号.16例患者肿瘤头尾侧可见囊变.6例室管膜瘤行增强T1WI,肿瘤实体部分都均匀强化.4例星形细胞瘤行增强T1WI,1例肿瘤实体部分均匀强化,1例欠均匀强化,2例无强化.结论MRI有助于两者的诊断及其鉴别诊断.
-
新生儿惊厥115例病因分析
我科自1999年至2003年共收治新生儿1 206例,其中出现惊厥115例,现将其临床特点及病因分析如下:
-
房角后退性青光眼1例报告
1临床资料患者男,23岁,因左眼被拳击伤后视物不清并眼痛入院.入院检查:全身无其他处损伤,视力右1.0、左0.1,左眼结膜混合性充血,角膜清,色素性KP(+),前房积血2 mm,虹膜纹理尚清,瞳孔固定,直径5mm.入院后按前房积血治疗,2d后积血吸收,视力1.0,眼压21.40mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).出院.1月后因左眼痛伴同侧头痛再次入院,检查:视力右1.0、左0.08,左眼睫状充血,前房深,房水闪光(+),瞳孔直径5 mm,眼压50.62mmHg,给予甘露醇、醋氮酰胺、地塞米松等治疗,2 d后眼压34.52mmHg.房角检查:全周房角均为宽角,虹膜根部后陷,睫状体带增宽,色素沉积于小梁网,诊断为房角后退性青光眼.使用减少房水生成的药物降低眼压,入院后第8天眼压26.56mmHg,双眼视力均为1.0,行左眼小梁切除术,第12天痊愈出院.随访6个月,眼压保持稳定,无复发.
-
膀胱原发性粘液腺癌1例报告
原发于膀胱的粘液腺癌在临床十分少见,现将我科诊治的1例报告如下.
-
脑功能成像时磁共振仪器稳定性的一种简单评价方法
目的发展一种评价脑功能成像时磁共振机器稳定性的简单方法.方法用与脑功能成像相同的快速平面回波成像(EPI)序列和参数对均匀水模作一次扫描,由一个时间序列上的图像表现来评价仪器的稳定性.结果得到了128张水模的EPI图像以及水模的均匀部分在每张图相同部位感兴趣区(ROI)处的信号水平的均值、标准差、极差的质量控制图.结论ROI的质量控制图能用于磁共振机器稳定性的评价.
-
右室特发性室性心动过速的射频消融
目的报道5例右室间隔特发性室性心动过速的电生理标测及射频消融治疗.方法用7FEPT温控大头电极导管进行消融,心动过速时在右室后间隔标侧到明显提前的P电位处为消融靶点,以温控50～55℃、功率30～35 W放电.3 s心动过速终止,巩固放电40 s,然后行常规心内电生理检查,不能诱发心动过速作为消融终点.术后口服Aspirin0.1g/d1个月.结果放电消融5 s内心动过速终止,巩固放电40 s,消融前后体表心电图无明显改变.术后心室S1S2程序刺激,静脉滴注异丙肾上腺素后,重复上述刺激,均不能诱发心动过速,射频消融成功.随访4～22个月,无心动过速发作,无并发症出现.结论(1)在右室后间隔也能形成类似于左室后间隔的特发性室性心动过速,在标测到明显提前的P电位处消融容易获得成功.(2)右室特发性室性心动过速在心动过速时也有典型的体表心电图特征.(3)此型室性心动过速应与束支折返性室性心动过速相鉴别.
-
高效毛细管电泳法测定肤炎康霜中地塞米松磷酸钠的含量
目的测定肤炎康霜中地塞米松磷酸钠的含量.方法采用高效毛细管电泳法.毛细管60 cm×75μm、运行缓冲液100mmol/L四硼酸钠(pH 9.2)、高压进样10 s、分离电压25 kv、温度为25℃、检测波长为240 nm.结果地塞米松磷酸钠在20～100μg/ml浓度范围内线性关系良好(r=0.9998),平均回收率为99.75%(n=5,RSD=1.03%).结论本法简单、快捷、灵敏,可用于肤炎康霜的质量控制.
-
抗凝组分Acoagulatin的纯化鉴定及其抗凝特性
目的从蝮蛇毒中分离纯化一种组分acoagulatin并进行鉴定,观察其抗凝作用.方法经DEAE-Sepharose FastFlow和CM-sepharose Fast Flow离子交换柱层析,从蝮蛇毒中分离、纯化得到acoagulatin,分别采用Biosep-sec-s 2000型HPLC分子筛柱层析、还原性SDS-PAGE(5%浓缩胶,12%分离胶)电泳进行纯度和相对分子质量测定,将不同浓度acoagulatin与抗凝兔血混合,测定凝血时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT).结果Acoagulatin的相对分子质量为31400,由两个亚基组成,相对分子质量分别为14 400和17000,能显著地延长PT和APTT,对TT没有影响.结论采用DEAE-Sepharose Fast Flow和CM-sepharose Fast Flow两种离子交换柱层析分离蛇毒,能分离出纯度高的组分acoagulatin,该组分具有抗凝活性.
-
去分化与细胞组织损伤再生
去分化是发育生物学和形态学领域一个古老又常新的现象,既往研究多注重去分化和肿瘤发生的关系.我们的系列研究发现去分化和细胞组织损伤再生有着重要和必然的联系,在周围神经损伤再生中发现局部有大量施万细胞通过自噬机制吞噬消化自身髓鞘成分和衰老的细胞器,同时以胞质脱落的方式芽生出部分胞质脱落体,细胞内含大量游离核糖体和多聚核糖体等原始细胞器,保留极少量有活力的线粒体和高尔基体,呈现去分化后的幼稚化状态.在长春新碱诱导L02(肝细胞株)细胞损伤实验中发现L02细胞中有大量的自噬体,细胞周围也出现大量发芽脱落后游离于细胞外的胞质脱落体,细胞耐过之后呈现幼稚化,我们也称之为去分化.细胞经过去分化减轻代谢负担,清除衰老和受损的细胞器,恢复活力,接着大量增殖以修复重建损伤组织.在当前大部分科研人员一致看好干细胞在组织损伤再生中的重要作用的背景下,本研究根据长期观察实践,提出成熟细胞去分化幼稚化参与再生重建的观点,以供同行专家讨论.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
