南方医科大学学报杂志
Journal of Southern Medical University 남방의과대학학보
- 主管单位： 广东省教育厅
- 主办单位： 南方医科大学
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4254
- 国内刊号： 44-1627/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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模拟微重力抑制K562细胞的红系分化
目的 探讨模拟微重力对K562细胞红系分化的影响及可能作用机制.方法 利用第4代旋转细胞培养系统模拟微重力,联苯胺染色法检测细胞红系分化率;qRT-PCR分析GATA-1、GATA-2、Ets-1、F-actin、β-Tubulin、Vimentin基因表达水平;免疫荧光标记显示微丝、微管、中间纤维的荧光强度,Western blotting检测F-actin、β-Tubulin、Vimentin蛋白表达水平.结果 联苯胺染色结果表明模拟微重力抑制K562细胞红系分化;qRT-PCR结果表明氯高铁血红素(Heminm)处理K562细胞后,调控红系分化的转录因子GATA-1表达上调,GATA-2、Ets-1表达下调;而模拟微重力处理细胞后GATA-1表达下调,GATA-2、Ets-1表达上调,细胞骨架F-actin、β-Tubulin、Vimentin表达下调;免疫荧光结果显示微丝、微管、中间纤维荧光强度减弱;免疫印迹分析结果显示F-actin、β-Tubulin、Vimentin表达下调.结论 模拟微重力能抑制K562细胞红系分化,其机制可能为模拟微重力破坏细胞骨架,影响GATA-1、GATA-2、Ets-1的基因表达.
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胆管结扎与再通对大鼠肝内细胞表型和NOX4蛋白表达的影响
目的 设计并建立胆管结扎及结扎后再通的大鼠肝纤维化模型,观察胆管结扎及再通对大鼠肝组织内细胞上皮-间质表型和氧化应激相关蛋白表达的影响.方法 12只雄性Wista大鼠随机分为假手术组、胆管结扎2周组、胆管结扎4周组和胆管结扎2周后再通2周组,通过组织HE染色、Masson染色等方法评估模型大鼠肝纤维化病变程度;通过免疫组化和Western blot等方法并检测上皮、间质标记蛋白及氧化应激相关蛋白的表达情况.结果 相较于假手术组,随着胆管结扎时间的延长,模型组大鼠肝纤维化明显加重,α-SMA、collagen I、NOX4和Vimetin等蛋白表达显著升高,而E-cadherin表达则明显降低;结扎后再通组大鼠肝纤维化较单纯胆管结扎4周组大鼠明显减轻,NOX4及间质细胞标记蛋白表明显低于单纯结扎4周组,内皮细胞标记蛋白表达较单纯结扎4周组则显著升高.结论 胆管结扎可上调大鼠肝内间质表型相关蛋白及NOX4蛋白的表达,同时抑制上皮表型相关蛋白的表达;当实施再通手术后,原胆管结扎大鼠肝内上皮表型相关蛋白表达增加,而间质表型相关蛋白及NOX4蛋白的表达明显减少.
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丙酮醛通过降低整合素β3的表达抑制内皮细胞的迁移
目的 探讨丙酮醛对内皮细胞迁移的影响.方法 浓度梯度的丙酮醛(0、25、50、100和200 μmol/L)刺激体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h,划痕实验和Transwell迁移实验检测丙酮醛对HUVECs迁移的影响;免疫印迹检测整合素β3的表达变化;并采用β3的抗体LM609进行干预,观察LM609对HUVECs迁移的影响.结果 丙酮醛以浓度依赖的方式显著降低HUVECs的迁移(P＜0.05);丙酮醛以浓度依赖和时间依赖的方式显著降低了整合素β3的表达(P＜0.05);β3的特异性抗体LM609显著抑制了HUVECs的迁移(P＜0.05).结论 丙酮醛通过降低整合素β3的表达抑制了HUVECs的迁移.
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负压封闭引流联合肝素灌洗治疗兔烫伤并海水浸泡创面
目的 观察负压封闭引流联合肝素溶液灌洗对兔背部烫伤合并海水浸泡创面愈合影响.方法 选用新西兰大白兔20只,在脊柱两侧建立4个1％ TBSA深Ⅱ度烫伤创面模型,分别给予常规换药(A组)、海水浸泡后常规换药(B组)、海水浸泡后封闭负压吸引治疗(C组)、海水浸泡后封闭负压吸引联合肝素灌洗(D组).在烫伤后第1,3,5,7天观察创面渗出及坏死情况,并取材进行HE及免疫组化染色.光镜观察创面病理改变及血管内皮生长因子(VEGF)和cd31表达,计算组织血管密度.电子显微镜下观察创面毛细血管和内皮细胞形态学变化.利用干湿重法计算组织含水量.第3、5、7、14天利用毫米方格纸计算创面愈合率.结果 相对于非浸泡组(A组),海水浸泡后(B组)的创面干枯、加深,水肿程度高.C组及D组组创面与B组相比,坏死组织脱落快,基底血运好,且创面早期坏死程度较B组低.烫伤后各组创面组织含水量均升高,至第3天达到峰值,在各时间点B组创面含水量均高.C,D组含水量低于B组,差异有统计学意义.光镜及电镜观察示:烫伤后各组创面均有炎症细胞浸润及不同程度的血管基底膜损伤,B组创面血管内皮细胞损伤重,皱缩明显,血管内可见皱缩红细胞聚集、血管栓塞为明显,D组毛细血管基底膜损伤较轻,内皮细胞膜较完整.各组创面伤后于第3天开始出现散在新生血管,D组出现早,且高峰值高,B组微血管生成较晚且密度低.结论 负压封闭引流治疗联合肝素溶液湿敷治疗,可有效地减轻海水浸泡后烫伤创面的组织水肿程度,改善组织微循环,加快坏死组织的清除,促进新生血管的生长,是治疗海水浸泡后烧烫伤创面的有效手段.
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miR-20b抑制哮喘小鼠的气道炎症
目的 探讨miR-20b对哮喘小鼠气道炎症的影响.方法 BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、哮喘+miR-20b模拟物处理组、哮喘+miR-20b模拟物对照处理组.卵清白蛋白(OVA)致敏和激发构建哮喘模型小鼠,miR-20b模拟物及其对照采用鼻滴的方式给药干预.实验流程的第49天检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数和分类计数,肺组织进行HE染色观察病理学变化,ELISA检测BALF中血管内皮生长因子(VEGF)的浓度.结果 哮喘小鼠经miR-20b模拟物处理后,BALF中细胞总数及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞的分类计数明显降低(P＜0.01),并且气道黏膜增厚减轻,气道腔内粘液分泌及支气管周围炎性细胞的浸润减少.与哮喘组BALF中VEGF的含量28.55±3.42 pg/mL相比,哮喘+miR-20b模拟物处理组的含量18.19±3.67 pg/mL明显降低(P＜0.01).结论 miR-20b对哮喘小鼠气道炎症产生抑制作用,这一效应可能是通过降低VEGF的表达来介导.
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人Bcl-6 3'UTR区报告质粒及其表达载体的构建和功能检测
目的 通过构建bcl-6基因野生型、突变体3'UTR区及其编码序列(CDS),观察miR-127对bcl-6的直接靶向调控作用及bcl-6表达载体回复miR-127抑制细胞周期和细胞生长的功能.方法 利用PCR方法扩增bcl-6基因3'UTR区序列及其CDS,分别构建在pcDNA3.0-Luc和pcDNA3.0-Flag载体上,在bcl-6基因3'UTR质粒基础上应用重组PCR方法构建miR-127结合位点突变的突变体报告基因质粒,应用荧光素酶报告基因系统检测miR-127对bcl-6的直接靶向调控作用,在肝癌细胞HepG2中检测过表达及敲低miR-127引起bcl-6基因表达抑制后细胞周期和细胞生长的改变,同时应用表达载体回复bcl-6蛋白水平,检测bcl-6在miR-127调控细胞周期和细胞生长中的必要性.结果 构建的重组质粒经酶切鉴定和测序证实构建正确,bcl-6 YUTR野生型和突变体报告质粒与miR-127共转293T细胞和HepG2细胞后荧光素酶报告基因检测显示miR-127明显降低野生型报告质粒的活性,但对突变体活性没有影响,miR-127可引起HepG2细胞G2/M期阻滞并抑制细胞生长,bcl-6可以逆转miR-127对细胞周期和细胞生长的影响.结论 成功构建bcl-6基因3'UTR区野生型、突变体报告质粒和bcl-6基因的表达载体,荧光素酶报告基因和回复实验证实均具有生物学功能.
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三黄茵赤方含药血清对LO2细胞DNA氧化损伤的影响
目的 探讨三黄茵赤方含药血清对H2O2诱导LO2细胞DNA氧化损伤的保护作用.方法 采集三黄茵赤方含药血清,以LO2细胞株为研究对象,通过H2O2诱导LO2细胞DNA氧化损伤模型,实验分正常对照组、H2O2模型组、三黄茵赤方含药血清5％、10％、15％浓度组、维生素E组,采用倒置显微镜观察各组形态,CCK-8法测定细胞存活率,生化法检测细胞内SOD、CAT和GSH-PX活性,流式细胞仪检测细胞内ROS水平,ELISA检测细胞内8-OHdG含量,彗星实验检测细胞DNA损伤情况.结果 与H2O2模型组比较,三黄茵赤方含药血清10％、15％浓度组、维生素E组均能提高细胞存活率(P＜0.05),增强细胞内SOD、CAT、GSH-PX活性(P＜0.05),改善细胞对ROS清除能力(P＜0.01),降低细胞内8-OHdG含量(P＜0.01),减低细胞拖尾率、尾长、尾矩及Olive尾矩(P＜0.05).结论 三黄茵赤方含药血清对H2O2诱导LO2细胞DNA氧化性损伤具有保护作用,以15％浓度含药血清组作用显著.
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巴弗洛霉素A1抑制胃癌MGC-803细胞增殖及增强奥沙利铂的敏感性
目的 探讨巴弗洛霉素A1对抑制胃癌细胞自噬、增殖、侵袭、凋亡和奥沙利铂敏感性的影响.方法 将胃癌MGC-803细胞分为空白对照组(Control组)、巴弗洛霉素A1组(BAF组)、奥沙利铂组(OXA组)及巴弗洛霉素A1+奥沙利铂(O+B组).分别采用MTT法、平板克隆形成实验检测细胞增殖活力;Elisa法检测细胞核小体表达水平;Transwell法检测细胞运动能力;扫描电镜、免疫组化及Western blot检测自噬水平;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达情况.结果 BAF组与Control组相比自噬水平显著降低,BAF组增殖活力、迁移细胞数及侵袭细胞数显著低于Control组(P=0.000),核小体和Bax表达显著高于Control组(P=0.000),Bcl-2表达低于Control组(P=0.046).O+B组与OXA组相比自噬水平显著降低,此时O+B组细胞增殖活力、迁移细胞数及侵袭细胞数显著低于OXA组(P=0.000),凋亡率显著高于OXA组(P=0.000),Bcl-2相对表达量显著低于OXA组(P=0.001),Bax相对表达量显著高于OXA组(P=0.000).结论 巴弗洛霉素A1通过抑制自噬能够显著抑制胃癌MGC-803细胞的增殖和运动能力,促进凋亡,而且能增强奥沙利铂的药物敏感性.
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应用JAR细胞株建立SCID beige小鼠绒毛膜癌移植瘤病理模型
目的 建立稳定有效的绒毛膜癌SCID beige小鼠移植瘤模型,观察模型的病程特点和生物学行为.方法 将3～5周龄SCID beige雌性小鼠随机分为实验组和对照组;实验组12只小鼠分为A(皮下移植瘤模型)/B(肺转移瘤模型)两组,分别皮下注射或尾静脉注射JAR细胞5×106/只,应用形态学、放射性免疫分析法测定β-HCG、小动物活体成像系统(IVIS)和组织学HE染色方法明确JAR细胞皮下移植瘤及肺转移瘤形成等情况.结果 实验组接种28 d后,A组小鼠皮下形成质硬肿瘤结节,HE染色符合绒毛膜癌细胞形态学表现;B组小鼠应用IVIS检测显示体内出现单个或多个肿瘤实体包块,HE染色表明肺组织均有不同程度的瘤细胞浸润.接种第14天,实验组β-HCG水平显著高于对照组(P＜0.05);其中B组β-HCG水平明显高于A组(P＜0.05).结论 SCID beige小鼠皮下/尾静脉注射JAR细胞可成功构建人绒毛膜癌移植瘤病理模型,该模型能模拟临床绒毛膜癌上皮性实体瘤特性及肺转移特点,是研究人类绒毛膜癌发病机理及实验治疗的良好模型.
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IL-27及其受体对肺成纤维细胞增殖及转化的影响
目的 探讨IL-27及其受体(WSX-1)对TGF-β1诱导的小鼠肺成;纤维细胞增殖、转化及胶原合成作用.方法 构建IL-27R/pCDNA3.1过表达载体.实验分为6个组:正常组,TGF-β1组,IL-27组,IL-27受体组,IL-27+IL-27受体组,TGF-β1 +IL-27+IL-27受体组.光学显微镜下观察细胞的生长状况,用MTT检测各处理组对肺成纤维细胞增殖的影响.RT-PCR和Westernblotting检测肌成纤维细胞标志物a-SMA以及Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达,并用免疫荧光检测a-SMA蛋白的定位及表达情况.结果 (1) IL-27和IL-27R都可以抑制肺成纤维细胞增殖;(2)TGF-β1促进肺成纤维细胞表达α-SMA增加,并促进肺成纤维细胞Ⅰ和Ⅲ型胶原合成;(3)IL-27及其受体可以抑制肺成纤维细胞α-SMA的表达,并减少肺成纤维细胞Ⅰ和Ⅲ型胶原的合成;(4)IL-27/IL-27R共同作用时,对肺成纤维细胞增殖转化没有影响.结论 IL-27或IL-27受体可以抑制TGF-β1诱导的小鼠肺纤维化细胞增殖、转化和胶原的合成作用,但是IL-27与IL-27受体共同存在的情况下却不能发挥抑制作用,这可能是由于外源性的IL-27与IL-27受体的中和作用不能激活细胞相关信号.
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快速眼动睡眠剥夺对青少年期和成年期C57BL/6J小鼠焦虑行为与海马一氧化氮水平的影响
目的 探讨快速眼动睡眠(REMS)剥夺24h对青少年期和成年期C57BL/6J小鼠焦虑行为和海马一氧化氮(NO)水平影响的差异.方法 采用青少年期(3～4周龄)和成年期(8～12周龄)的C57BL/6J小鼠各45只,每个年龄组的实验动物分别平均随机分为3个亚组,每个亚组的小鼠数量为15只:正常对照(NC)组、大平台(WP)组和REMS剥夺24 h(REMSD)组.采用小平台水环境法制作REMS剥夺模型,通过高架十字迷宫测定实验动物焦虑行为.之后,低温下迅速处死实验动物,取脑分离出海马,裂解并匀浆离心后取上清液,通过酶标仪测定NO水平及Western blot测定海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)含量.通过以上方法,分别观察REMS剥夺24h对青少年期和成年期C57BL/6J小鼠焦虑行为、海马NO水平及nNOS蛋白表达的影响.结果 (1)青少年期小鼠NC组、WP组和REMSD各组进臂总次数、进入开放臂次数和时间、以及进入封闭臂次数和时间均无明显差异;REMSD组海马NO水平明显高于NC组和WP组(ps＜0.01);REMSD组海马nNOS蛋白水平明显高于NC组和WP组(ps＜0.01);(2)成年期REMSD小鼠进臂总次数明显高于WP组和NC组(ps＜0.01);小鼠进入开放臂的次数和时间明显低于WP组(P＜0.0l)和NC组(P＜0.01),而进入封闭臂的次数和时间明显多于WP组(P＜0.01)和NC组(P＜0.05);成年期小鼠NC组、WP组和REMSD各组海马NO水平和nNOS蛋白表达无显著性差异.结论 REMSD 24 h对青少年期和成年期C57BL/6J小鼠焦虑行为的影响不同,可能与睡眠剥夺导致的海马NO水平和nNOS蛋白表达变化的差异有关.
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雷公藤甲素对佐剂关节炎肺功能降低大鼠Notch通路受体和配体基因表达的影响
目的 观察雷公藤甲素(TPT)对佐剂关节炎(AA)大鼠Notch受体、配体表达的影响.方法 将40只大鼠随机分为正常对照(NC)组、模型(MC)组、甲氨喋呤(MTX)组、TPT组,每组10只,分别向除NC组外的其余动物右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 mL致炎,复制AA大鼠模型,致炎后第12填开始给药.NC组及MC组均给予生理盐水,其余组分别给予MTX、TPT.给药30d后,检测各组足趾肿胀度(E)、关节炎指数(AI)、肺功能、Notch受体/配体的变化.结果 MC组大鼠E、AI、Notch3、Notch4、Delta1表达明显升高;肺功能参数、Notch1、Jagged1、Jagged2表达降低(P＜0.01);与MC组比较,TPT组肺功能参数、Notch1、Jagged1、Jagged2的表达升高,E、AI及Notch3、Notch4、Delta1表达降低,疗效优于对照组MTX(P＜0.05,P＜0.01).结论 TPT可能是通过上调Delta1、Notch3、Notch4的表达、下调Jagged1、Jagged2、Notch1表达,降低炎症反应和免疫复合物沉积,改善AA关节和肺部症状.
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瞬时受体电位通道C1在豚鼠哮喘气道重塑中的作用机制及布地奈德的干预作用
目的 通过干预瞬时受体电位通道C1(TRPC1)的表达,探讨TRPC1离子通道在气道重塑演变过程中的作用机制及布地奈德的干预作用.方法 雄性普通级豚鼠50只,随机均分为5组:A组为空白对照组、B组为卵蛋白刺激组、C组为卵蛋白刺激+TRPC1 siRNA干扰组、D组为卵蛋白刺激+荧光素酶siRNA干预组、E组为卵蛋白刺激+布地奈德干扰组.取肺泡灌洗液(BALF),比较嗜酸性粒细胞(Eos)占总细胞数的百分比;酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中IL-5,IL-13表达水平.取支气管肺组织行苏木精-伊红染色(HE)、马松三色染色(Maason),Image-Pro图像处理软件定量分析支气管壁厚度、平滑肌增殖及胶原沉积情况.免疫组化法观察TRPC1蛋白在肺内相对表达水平.实时荧光定量PCR法测定TRPC1 mRNA的相对表达.结果 Image-Pro图像软件分析结果示,B组显著表现出支气管壁增厚、平滑肌增殖、基底膜胶原沉积、气道周围炎症细胞浸润、炎症因子增加等病理变化,C组、E组的上述病理变化则不明显(P＜0.05).进一步行免疫组化法显示,TRPC1蛋白位于支气管上皮粘膜层,主要分布于支气管粘膜基底细胞、柱状上皮细胞的胞膜及胞核内.结论 TRPC1通道在哮喘个体的高水平表达与气道重塑、慢性气道炎症的发生、发展密切关联;而布地奈德可在一定程度上通过调节TRPC1的表达参与气道重塑的演变.
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右美托咪啶预处理对脓毒症肾损伤大鼠炎性因子和氧化应激的影响
目的 探讨右美托咪啶对脓毒血症大鼠AKI(急性肾损伤)的炎性因子和氧化应激的影响.方法 将32只雄性SD大鼠随机均分为以下4组(每组8只大鼠):假手术组、脂多糖(LPS)组、右美托咪啶(DEX)+LPS组、育亨宾(YOH)+DEX+LPS组;后3组分别于术前30 min经尾静脉注射LPS(5 mg/kg);LPS+ DEX组LPS前10 min尾静脉注射DEX(10 μg/kg;YOH+DEX+LPS组于LPS前40 min经腹腔注射YOH(1 mg/kg),及LPS前10min尾静脉注射DEX 10 μg/kg.4h后处死大鼠提取标本测定血浆和肾组织中的白介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,并观察肾组织病理学变化.结果 与假手术组相比,LPS组中血浆和肾组织IL-1β、MDA水平明显升高,SOD明显降低(P＜0.05),肾脏病理损伤严重;与LPS组相比,DEX +LPS组中血浆和肾组织IL-1β、MDA水平明显降低,SOD明显增高(P＜0.05),肾脏病理学损伤也明显减轻;YOH+DEX+LPS组和DEX+LPS组相比,IL-1β、MDA均上升,SOD下降(P＜0.05),肾脏病理学损伤较明显.结论 DEX可以减轻脓毒症相关肾损伤的炎症反应和氧化应激,且这种作用可能是通过α2受体起作用的.
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冠状动脉完全闭塞再血管化的远期预后评估
目的 比较经皮冠状动脉介入治疗(PCI),冠状动脉旁路手术(CABG)和药物治疗慢性冠状动脉完全闭塞病变的长期预后.方法 本研究为回顾性队列研究,患者选自解放军总医院心内科导管室2008～2009年间首次行冠状动脉造影的住院病人,将慢性闭塞患者分为PCI组、CABG组和药物治疗组,对患者进行为期5年的随访,以严重不良心血管事件(MACE)作为终点.结果 PCI组录入患者192例、CABG组48例、药物治疗组13例.基线资料在3组中基本相同.但药物治疗组LDL及总胆固醇水平较高(P＜0.05).CABG组SYNTAX积分明显较高(P＜0.05).共发生MACE事件43例,CABG组MACE事件23％,药物治疗和PCI术后MACE分别为15％和16％,差异无统计学意义(P＞0.05).PCI和CABG术后的全因死亡为10％,药物治疗组为15％,差异无统计学意义(P=0.62).CABG术后发生脑卒中的比例较高为8％,PCI术后为3％,差异无统计学意义(P＞0.05).3种治疗方法的生存曲线基本重叠,没有统计学差异.结论 尽管再血管化治疗的即刻效果明显,但本研究未能显示闭塞病变采取CABG、单纯药物治疗和PCI术对远期预后有明显影响,但是CABG的中风发生率偏高.
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单纯男性因素不育患者行形态选择性卵胞浆内单精子注射对胚胎发育及临床结局的影响
目的 使用放大系统对不育男性患者的精子进行形态选择性卵母细胞浆内单精子注射术(IMSI),观察IMSI技术能否改善因男性精液问题而不孕不育夫妇的助孕结局.方法 回顾分析本中心2013年1月～2014年11月共82例梗阻性无精子症患者,将行TESA(经皮睾丸穿刺抽吸精子术)获得的睾丸精子通过放大系统(×6600)挑选后行卵母细胞注射(IMSI组),2013年1月～2014年11月共91例梗阻性无精子症患者经TESA取精术后行常规卵母细胞浆内单精子注射(ICSI组);2014年1月～11月共44例畸精子症患者行形态选择性包浆内单精子注射治疗(IMSI组),2014年1月～11月共71例畸精子症患者行常规ICSI治疗(ICSI组).统计分析ICSI组和IMSI组患者的实验室结局和临床结局.结果 梗阻性无精子症患者中正常受精率IMSI组显著高于ICSI组(84.3％vs77.0％)(P＜0.05);ICSI组的卵裂率95.5％,优胚率28.2％,囊胚形成率54.8％,种植率26.4％,临床妊娠率47.3％,流产率14％,梗阻性无精子症IMSI组患者的卵裂率96.7％,优胚率29.2％,囊胚形成率54.3％,种植率32.3％,临床妊娠率50.0％,流产率7.3％,两组无显著性差异(P＞0.05).畸精子症患者的正常受精率IMSI组显著高于ICSI组(68％ vs 75.5％)(P＜0.05),囊胚形成率IMSI组显著高于ICSI组(54.6％ vs 67.9％)(P＜0.05),ICSI组的卵裂率96.2％,优胚率27.6％,种植率28.2％,临床妊娠率43.7％,流产率9.7％;IMSI组患者的卵裂率95.2％,优胚率27.1％,种植率30.7％,临床妊娠率43.2％,流产率10.5％,两组无显著性差异(P＞0.05).结论 梗阻性无精子症患者的睾丸精子经放大系统选择后行ICSI,正常受精率较传统ICSI有显著性提高;畸精子症患者射出的精液标本经放大系统挑选后行ICSI,正常受精率、囊胚形成率较传统ICSI有显著性提高.
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手工免疫组化法检测ALK融合蛋白在非小细胞肺癌中的表达
目的 探讨手工免疫组织化学法(IHC)检测间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其意义.方法 手工IHC检测519例NSCLC中ALK融合蛋白表达,分析ALK融合蛋白与临床特点、病理特征的关系,比较IHC检测手术与活检标本的差异,探究手工IHC与全自动免疫组化机器(Vantana)法、荧光原位杂交(FISH)的一致性.结果 ALK融合蛋白阳性率为11.37％(59/519),病人较年轻(P=0.048),以腺癌为主,多为黏液性腺癌亚型(P＜0.01),ALK阳性是发生淋巴结转移的危险因素[OR=2.188(95％ C.I:1.161～4.122)];IHC检测ALK融合蛋白与组织大小无关(P＞0.05);手工IHC强阳性病例与Vantana IHC、FISH有一致性.结论 手工IHC法能够成为条件不足的基层医院筛查ALK重排的可靠手段.
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冠状位髁间窝宽度指数与骨关节炎的关系
目的 以冠状位髁间窝宽度指数(NWI)为依据,探讨膝关节骨性关节炎(OA)与髁间窝狭窄之间的关系.方法 收集膝OA诊断明确的中老年患者的MRI图像,依据K-L评分,把OA患者分为轻度OA组42例,中重度OA组37例,分别与健康组70例进行对比.计算MRI冠状位不同层面上的髁间窝宽度指数(NWI)、NWI-A、NWI-P,并根据轴位图像把髁间窝形状分为A、U、W三型.确定OA与NWI、NWI-A、NWI-P、髁间窝分型之间的关系,绘制不同平面NWI的ROC曲线得出佳界值,依据界值确定髁间窝狭窄的指标.结果 健康、轻度OA、中重度OA组MRI图像冠状位NWI分别为0.252±0.019、0.251±0.017、0.240±0.020,NWI-A分别为0.261±0.024、0.259±0.023、0.245±0.023,NWI-P分别为0.271±0.026、0.270±0.024、0.254±0.022.中重度OA组NWI、NWI-A、NWI-P明显比其他两组小(P＜0.05),且各层面NWI与是否患中重度OA均有显著的相关性(P＜0.01).冠状位NWI＜0.248、NWI-A＜0.256、NWI-P＜0.266可以作为髁间窝狭窄的指标.在髁间窝狭窄的患者中A型居多(P＜0.05).结论 中重度OA患者存在明显的髁间窝狭窄,A型比U型容易狭窄.
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SLC22A1低表达与肝癌患者的不良预后相关:303例报告
目的 评估SLC22A1在肝癌患者中的表达及其对预后的影响.方法 使用303例肝癌(HCC)和匹配的癌旁肝组织(ANLTs)标本构建组织芯片并进行免疫组化染色(IHC),两名病理医生对SLC22A1的表达进行评分.评分范围为1到12分,总分＞6为高表达组,总分≤6为低表达组.分析SLC22A1表达量与患者的临床病理特征的关系.结果 所有ANLTs的IHC评分均为12分,肝癌中仅29例(9.6％)为12分.根据患者HCC的IHC评分将其分为两组:59％(180/303)为低表达组(评分≤6);41％(123/303)为高表达组(评分＞6).低表达组的无瘤生存率(DFS)和总体生存期率(OS)均显著低于高表达组.低表达组的1、3、5年DFS分别为43％,31％和27％,高表达组为58％,47％和43％.低表达组的1、3、5年OS分别为66％,38％和32％,高表达组为80％,57％和50％.SLC22A1的低表达与肿瘤直径,BCLC分期,肿瘤分化和AFP水平相关(P＜0.05).SLC22A1低表达是影响总体生存的独立预后因子(HR,1.454;95％ CI,1.050～2.013).结论 SLC22A1低表达是肝细胞癌的恶性特征和潜在不良预后的标志.
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核仁素表达量增高与宫颈鳞癌和宫颈上皮内瘤变的病理分级正相关
目的 比较核仁素在宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤变和正常宫颈组织表达的差异,探讨核仁素表达增高在宫颈鳞癌发生发展中的作用.方法 用免疫组化检测50例宫颈鳞癌、65例宫颈上皮内瘤变和正常宫颈组织中核仁素的表达,比较核仁素在3种组织中表达的差异,并分析核仁素表达水平与宫颈鳞癌和宫颈上皮内瘤变病理分级的关系.结果 宫颈鳞癌核仁素阳性表达率显著高于宫颈上皮内瘤变和正常宫颈组织,宫颈上皮内瘤变核仁素阳性表达率显著高于正常宫颈组织,P＜0.0l.Allred免疫组化半定量评分显示,核仁素表达量在宫颈鳞癌组织(7.6±0.3)显著高于宫颈上皮内瘤变(6.1±0.2)和正常宫颈组织(3.0±0.2),P＜0.01.在宫颈上皮内瘤变显著高于正常宫颈组织,P＜0.01.核仁素表达量在中-低分化宫颈鳞癌(7.9±0.1)显著高于高分化鳞癌(7.0±0.2),在高级别上皮内瘤变(6.0±0.1)显著高于低级别上皮内瘤变组织(4.0±0.2),P＜0.0l.结论 宫颈鳞状上皮在癌变过程中核仁素表达量增高,核仁素表达量增高与宫颈鳞癌和宫颈上皮内瘤变的病理分级呈正相关.
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软骨延迟增强磁共振成像对基质诱导的自体软骨细胞移植术后移植软骨的纵向评估
目的 利用软骨延迟增强磁共振成像(dGEMRIC)技术评估基质诱导的自体软骨细胞移植(MACI)术后移植软骨的GAG分层分布特点.方法 7例MACI术后患者(14处软骨缺损)在术后3、6、12个月进行dGEMRIC检查,测量正常软骨和移植软骨的全层和深浅层△R1值.各时间点正常软骨和移植软骨△R1值的比较采用配对t检验.各时间点间移植软骨的△R1值变化采用单因素方差分析.结果 MACI术后各时间点正常软骨全层△R1值均小于移植软骨△R1值(P均＜0.05).MACI术后各时间点移植软骨深层△R1值小于浅层△R1值,差异具有统计学意义(P均＜0.05).MACI术后3个月与6个月移植软骨△R1值的比较不具有统计学意义(P均＞0.05),而术后6个月移植软骨△R1值明显大于12个月移植软骨△R1值,且差异具有统计学意义(P均＜0.05).结论 dGEMRIC技术可作为无创性评估移植软骨的修复过程的有效手段.
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垂体生长激素腺瘤合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及睡眠低氧的危险因素
目的 探讨垂体生长激素(GH)腺瘤合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及睡眠低氧(SH)的危险因素.方法 严格按照入组及排除标准选取85例垂体GH腺瘤患者,所有患者入院后均行睡眠呼吸监测.收集患者的临床资料、化验结果、影像资料进行对比分析,并采用二元logistic回归分析相关危险因素.结果 该组垂体生长激素腺瘤患者合并OSAHS的发生率为62.4％ (53/85),合并SH的发生率为75.3％ (64/85).进行回归分析得出年龄(OR=1.107)及BMI(OR=1.166)为OSAHS的危险因素,BMI(OR=1.334)为SH的危险因素.结论 高龄及BMI增加是垂体GH腺瘤患者合并OSAHS及SH的独立危险因素.术前常规行睡眠呼吸监测,早期识别患者并指导患者保持健康体重,是降低患者呼吸系统相关死亡率的有效方法.
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单肺通气预处理对儿童胸腔镜手术围术期氧合的影响
目的 观察单肺通气(OLV)预处理对儿童不同种类胸腔镜手术围术期氧合的影响.方法 择期胸腔镜辅助胸科手术OLV患儿171例,年龄5d～11岁,3岁以下127例.其中,脓胸廓清+脓肿切除术(脓胸组)55例,纵膈肿瘤切除术(纵膈肿瘤组)34例,膈疝修补或膈肌折叠术(膈疝组)21例,肺叶切除或肺活检(肺疾病组)43例,食管手术(食管组)18例.采用5Fr国产支气管堵塞器,侧卧位后行OLV预处理5～8 min,恢复双肺通气5 min,切皮前再次启动OLV.若SpO2＜95％,管端位置无异常,给予呼末气道正压5 cmH2O;SpO2＜90％,则间歇双肺通气.结果 OLV术野优良率93.56％.脓胸组2例、食管组3例术中需要间歇双肺通气,其余166例患儿可耐受OLV.食管组手术时间、OLV时间、术后机械通气时间、术后住院时间(LOS)长于其他组别,术后肺不张例数高于膈疝组和肺疾病组;脓胸组、食管组在肺完全萎陷后、拔除气管导管后的氧合指数低于纵隔肿瘤组(P＜0.05或0.01).结论 OLV预处理法可维持大部分患儿OLV期间的氧合,手术时间、OLV时间长的患儿,术后机械通气时间、LOS较长.
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中老年男性血钙水平与糖尿病患病风险的相关性
目的 探讨中老年男性人群血钙水平与糖尿病风险相关性.方法 采用分层随机抽样方法抽取北京某两个社区男性3386人进行横断面调查研究,通过问卷调查、体格检查和抽血检测血钙、维生素D(VitD)等指标收集资料,将研究对象分为正常血糖组、糖尿病前期组及糖尿病组,采用方差分析及t检验,比较各组血钙、维生素D等指标,采用logistic回归分析探讨糖尿病相关危险因素.结果 3386例调查对象中血糖异常者占总人群的32.31％,糖尿病前期组及糖尿病组血钙、维生素D、肌肝水平显著高于无糖尿病组(P＜0.05),年龄、体质量指数、维生素D、血钙、肌肝水平在糖尿病各组存在显著性差异(P＜0.05);不同血钙水平组糖尿病患病率有显著性差异,随血钙水平升高,糖尿病患病率增加(P＜0.05);logistic回归分析发现年龄、体质量指数、血钙、维生素D、肌肝水平等是诱发糖尿病的独立危险因素(P＜0.05).结论 中老年男性糖尿病患者存在血钙水平异常,随年龄升高、血钙水平增加,糖尿病患病风险升高,年龄、血钙、维生素D水平、体质量指数、肌肝等因素为诱发糖尿病的危险因素.
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BIS反馈闭环路靶控输注右美托咪定可减少丙泊酚用量
目的 比较在静脉麻醉中脑电双频指数(BIS)反馈闭环靶控输注(CL-TCI)调控下,右美托咪定(Dex)对丙泊酚用量及对血流动力学的影响.方法 需要60例全麻患者参考随机数字表法随机分为D组(n=30)和C组(n=30),D组患者在术前及术中均泵注Dex直至手术结束;C组患者按照同样的方案泵注等量的生理盐水.检测负荷剂量前(T0),负荷剂量后(T1),插管即刻(T2),切皮(T3),手术开始后30 min(T4),缝皮(T5),拔管即刻(T6)的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR);BIS值的变化;诱导期及维持期间的丙泊酚的用量.术中及术后出现的血流动力学不良事件.结果 在BIS反馈闭环靶控输注调控下,Dex可有效减少麻醉诱导时间,诱导期及维持期丙泊酚的用量,差异具有统计学意义(P＜0.05).在拔管即刻,D组的HR,SBP及DBP均较C组减低,差异具有统计学意义(P＜0.05).负荷剂量前后D组与C组的BIS值及血流动力学不良反应的发生率差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 BIS反馈闭环调控下定量证实Dex可减少丙泊酚的用量,同时可减少血流动力学不良反应的发生,不增加麻醉过深的发生率,是较为理想的麻醉辅助药物及镇静药物.
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双环醇联合更昔洛韦治疗婴儿巨细胞病毒感染性肝炎的临床效果
目的 评价双环醇联合更昔洛韦治疗婴儿巨细胞病毒感染性肝炎的治疗效果.方法 将70例巨细胞病毒感染性肝炎患儿随机分为治疗组35例与对照组35例.两组均给予更昔洛韦5 mg/kg·次,2次/d静脉输注;治疗组在此基础上加用双环醇片3 mg/kg·次,2次/d口服;均连用2周,观察效果.结果 两组自身比较治疗前后比较谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、血清总胆红素、血清总胆汁酸、谷氨酰转肽酶差异有统计学意义(P＜0.01);治疗后两组组间比较谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、血清总胆红素、血清总胆汁酸、谷氨酰转肽酶差异有统计学意义(P＜0.01);治疗组临床疗效显著,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组治疗后血清抗CMVIgM转阴率较对照组高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 双环醇联合更昔洛韦治疗婴儿巨细胞病毒感染性肝炎能够在一定程度上降低谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、血清总胆红素,降低胆汁酸水平,减轻肝细胞损伤,保护肝细胞,促进肝细胞恢复.
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直肠毛细血管扩张症的腹腔镜诊治:罕见的下消化道出血1例并文献复习
直肠毛细血管扩张症是一种导致下消化道出血的罕见肠血管畸形,本文报道1例接受腹腔镜辅助腹会阴联合直肠切除术的乙状结肠、直肠毛细血管扩张症并出血患者.术中通过腹腔镜检直观判断肠壁外病变范围、程度,直接取得病理活检证据,并且同期施行确定性手术,达到微创效果.
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高强度血液灌流联合长时程血液滤过在百草枯中毒救治中的应用:1例报告
对1例口服50 mL百草枯后继发急性肾损伤的患者,在常规药物治疗基础上予连续9d血液灌流(hemoperfusion,HP)和10d连续性肾替代治疗(continuous renal replacement therapy, CRRT),模式为持续静脉-静脉血液滤过(continuous veno-venous hemofiltration, CVVH).治疗后患者各项指标好转,血及尿百草枯浓度下降,尿量增加,血肌酐下降,氧合指数正常,患者出院后血肌酐水平逐渐恢复正常,动态胸部CT检查显示肺间质性炎性病变逐渐减轻,无明显肺纤维化表现,随访半年,患者无不适.该个案提示早期开始的高强度血液灌流联合长时程血液滤过可能会更好地改善百草枯中毒患者预后.
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一种结合低秩与稀疏惩罚的PET动态图像重建方法
目的 提出一种结合低秩与稀疏惩罚的PET动态图像重建方法(L&S).方法 建立L&S重建模型,利用split Bregman法来优化求解代价函数.采用单房室模型仿真一套PET心肌82Rb灌注图像,将L&S重建方法与大似然期望值法(MLEM)、低秩惩罚和稀疏惩罚重建方法比较.结果 L&S方法重建的图像的均方误差(MSE)小,并且保留了更多图像特征.另外L&S重建得到的靶心图和参考组的靶心图相近.结论 L&S重建方法无论是在直观视觉上,还是定量分析上都优于另外3种方法.
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女性高危型人乳头瘤病毒感染2501例调查
目的 了解广州地区2013年和2014年女性高危型HPV感染情况,对该地区宫颈癌的预防和疫苗的开发提供指导.方法 采用荧光PCR分型定性检测方法,对2501例来院就诊的女性患者或体检者宫颈分泌物中的13种高危型HPV特异性DNA核酸片段进行检测.结果 2013年和2014年高危型HPV总感染率分别为14.85％(146/983)、14.56％(221/1518),差异无统计学意义(x2=0.041,P=0.839).各年内各年龄段感染率差异亦无统计学意义(x2=2.916,P=0.572;x2=6.494,P=0.165).2013年和2014年HPV亚型的总体构成比差异无统计学意义(x2=11.872,P=0.452),2013年各亚型感染频次构成比从高到低依次为HPV52、16、58、56、39、51、68、59、31、35、18、33、45型,而2014年为HPV52、16、58、68、18、51、56、39、31、33、59、35、45型.结论 广州地区女性高危型HPV感染率较高,各年龄段女性均应定期进行高危型HPV筛查,以预防和早期发现宫颈癌.开发新的多价疫苗或通用疫苗预防HPV感染,从而降低宫颈癌的发病率.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
