国际生殖健康/计划生育杂志
Journal of International Reproductive Health/Family Planning 국제생식건강/계획생육잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 天津市医学科学技术信息研究所
- 影响因子： 0.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-1889
- 国内刊号： 12-1400/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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输卵管积水处理方式对体外受精-胚胎移植的影响
目的:探讨腹腔镜下输卵管积水不同处理方式对体外受精-胚胎移植(IVF-ET)结局的影响.方法:对129例因输卵管因素(63例输卵管积水)行IVF-ET患者的结局进行回顾性分析.根据IVF-ET术前对输卵管积水不同处理方式将患者分为4组:积水未处理(A组)19例(19周期);腹腔镜下输卵管积水切除(B组)16例(16周期);腹腔镜下输卵管积水近端结扎远端造口(C组)28例(30周期);同期输卵管梗阻或通而不畅而无积水(D组,对照)66例(69周期).结果:各组的促性腺激素用量、促排天数、获卵数、受精率、卵裂率、优质胚胎形成率间差异无统计学意义(P>0.05);胚胎种植率和临床妊娠率A组低,A组7.5%(3/40),15.8%(3/19);B组31.3%(10/32),43.8%(7/16);C组33.3%(21/63),53.3%(16/30)和D组26.9%(39/145),42.0%(29/69)比较有统计学意义(P<0.05);流产率A组高,A组66.7%(2/3),B组14.3%(1/7),C组12.5%(2/16)和D组6.9%(2/29)比较有统计学意义(P<0.05).结论:输卵管积水降低胚胎种植率和临床妊娠率,增加流产率,在IVF-ET治疗前处理输卵管积水有助于提高胚胎种植率,改善妊娠结局.采用腹腔镜下输卵管切除术与输卵管近端结扎远端造口术对IVF-ET结局并无显著性差异.
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玻璃化冷冻技术的研究进展
玻璃化冷冻技术是一种快速冷冻细胞或组织的方法,随着辅助生殖技术的发展而受到广泛关注.该项技术具有冷冻速度快、冻融损伤小,操作简单等优点,能够提高冷冻复苏后的存活率和妊娠成功率.玻璃化冷冻技术在临床应用中主要受到冷冻保护剂的类型和浓度、冷冻温度、冷冻速度及冷冻承载工具等一系列因素的影响.由于冷冻对象的不同,所实施的具体方法也不尽相同.该技术目前尚未成熟,如何优化人卵母细胞、胚胎及卵巢组织的玻璃化冷冻方案仍需要进行深入的研究.
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人胚胎干细胞培养体系的研究进展
人胚胎干细胞(hES细胞)是来源于着床前人囊胚内细胞团的、具有自我更新能力和分化全能性的细胞.由于具有体外无限增殖和分化成三个胚层来源的各种细胞的潜能,hES细胞具有重要的科学意义和巨大的医学应用价值.目前,hES细胞常规体外培养技术多采用培养基与饲养层相结合的方法,但常规方法存在异源病原体污染的可能.近年来,优化hES细胞体外培养体系的研究取得较大进展,现就饲养层、无饲养层培养体系进行综述,分析目前在维持hES细胞未分化状态的优化培养研究中取得的新进展和存在的问题.
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人类早期胚胎发育潜能的预测方法学进展
有效预测人类早期胚胎发育潜能,可望移植较少胚胎数,获得与移植多枚胚胎同样的植入率和临床妊娠率,同时减少多胎妊娠率.胚胎形态学评定是目前早期胚胎发育潜能预测的主要方法,包括原核期评分、早期胚胎评分和囊胚期胚胎评分.仅从胚胎形态学不能确定遗传物质是否正常,研究发现,对胚胎发育潜能的研究应从胚胎植入前染色体和基因分析开始.而近年研究发现,胚胎代谢产物及分泌的细胞因子,如可溶性人白细胞抗原G、血小板活性因子、胰岛素样生长因子Ⅱ等与胚胎发育潜能密切相关.
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自然杀伤细胞与体外受精-胚胎移植反复种植失败
外周血和子宫内膜中自然杀伤(NK)细胞是妊娠早期出现多的淋巴细胞,在着床过程中发挥着重要的作用.NK细胞数量、表面受体及其分泌的细胞因子与体外受精-胚胎移植(IVF-ET)后,胚胎反复种植失败有关.当机体暴露于超生理水平的性激素下,免疫状态对胚胎种植的影响有不同的观点.将近有关对生殖系统NK细胞研究的新发现、外周血和子宫内膜NK细胞组成及其表面受体的变化对胚胎种植,高性激素水平对生殖免疫的影响,以及针对NK细胞的免疫治疗等做一综述.
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抗苗勒管激素与卵巢功能关系的研究进展
抗苗勒管激素(anti-Mullerian hormone, AMH)是由睾丸未成熟支持细胞和卵巢生长卵泡的颗粒细胞分泌的一类单糖蛋白,隶属于转化生长因子β超家族,具有抑制雄性苗勒管发育、调节两性生殖细胞和性腺发育的重要功能.近年来,各国学者对其在女性生殖领域的作用进行了广泛的研究.在女性,AMH可以调节卵泡发育、反映卵巢储备功能、预测卵巢对超排卵的反应性,对生殖内分泌疾病的研究有一定的价值.现就国内外AMH与卵巢功能的新研究进展做一综述,对其进一步研究将有助于对人类生殖的了解.
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白细胞介素15,18及12/23亚基p40与生殖调控
生殖是一个复杂的生理过程,生殖细胞的生长、发育、成熟、受精以及胚胎着床、发育等受多种细胞因子的调控.卵巢内微环境中调节卵泡发育的细胞因子日益受到重视,白细胞介素(IL)是一类具有广泛生物学活性的激素样多肽,作为免疫细胞之间进行信息传递的信号,主要以局部的自分泌和旁分泌方式发挥生物效应,通过与免疫细胞表面的受体结合,使免疫细胞活化、增生、分化,直接或间接调节生殖过程的各个环节.就IL-15, IL-18及lL-12/IL-23亚基p40近几年在生殖领域的研究做一综述.
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成熟促进因子在动物克隆核再程序化中的作用
随着动物克隆技术的不断发展,新的克隆动物也不断面世.但在动物克隆过程中,克隆效率低下、克隆动物的存活率不高的客观现实依然存在.随着现代分子生物技术的发展和对克隆相关机制的深入研究,特别是对核移植过程中影响核再程序化的因子的研究取得的巨大进步,对核移植后胞质内影响核再程序化的相关因子有了更加深入的了解.其中成熟促进因子(MPF)对于克隆过程中核的再程序化至关重要,现就成熟促进因子的发现、作用机制及其在核再程序化中的作用进行综述.
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冷冻保存对卵母细胞影响的研究进展
随着辅助生殖技术的发展,人卵母细胞的冷冻技术受到了广泛关注并被广泛应用.但与早期胚胎的冷冻保存相比,卵母细胞的冷冻保存具有复苏后成活率低、受精率低、胚胎发育潜力差、妊娠率低、流产率高等特点.冷冻和解冻过程以及冷冻保护剂等均会对卵母细胞造成一系列形态学、细胞学以及生理、生化方面的影响.如:冷冻保护剂、冻融过程等可对卵母细胞的纺锤体、细胞骨架、细胞内钙离子、蛋白质组、细胞代谢以及卵母细胞的活性和发育潜力造成不同程度的影响.研究卵母细胞特殊的生物学特性以及冷冻对其造成的影响,有助于改进卵母细胞的冷冻方法,提高成功率.
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极体活检在植入前遗传学诊断中的应用
极体是卵母细胞减数分裂的产物,含有和卵细胞相对应的遗传物质.激光法活检极体及胚胎运用于越来越多的植入前遗传学诊断(PGD)周期.利用活检的极体进行PGD可检测母源性染色体病和单基因病,其中非整倍体检测是其主要适应证.随着辅助生殖技术、胚胎活检和分子遗传学技术的发展及日益密切结合,多种检测方法,如荧光原位杂交技术、聚合酶链反应等分析极体并获得切实的临床诊断价值.虽然存在局限性,但已证明极体活检分析是一种行之有效的PGD方法.通过极体PGD,更多的遗传学疾病可得以诊断和筛查.
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泛素-蛋白酶体通路在生殖领域的研究进展
泛素-蛋白酶体通路(ubiquitin-proteasome pathway, UPP)是真核细胞除溶酶体途径外的蛋白质主要降解途径.UPP除为人熟知的细胞内蛋白质的水解作用外,还是十分重要的细胞功能调节因素.近来有关UPP在生殖领域的研究也取得很大进展.研究发现UPP参与正常月经周期子宫内膜的组织重塑、卵母细胞减数分裂成熟和早期胚胎发育、甾体激素受体的代谢等雌性生殖系统的生理活动,而且也与精于发生、成熟和受精等雄性生殖系统生理活动密切相关.
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人类胚胎植入的生物学进展
胚胎植入是生殖过程的重要环节,是影响妊娠的关键.人类胚胎植入是胚胎和母体子宫内膜相互识别、相互容纳并相互作用的过程,在此过程中胚胎和子宫内膜都处于生长发育的动态过程,只有在胚胎发育到胚泡阶段,子宫内膜也增殖分化到可容受状态时才允许胚胎植入,二者的同步性是保证胚胎成功植入的必要条件.这种时间和空间上的"同步性"是通过类固醇激素、细胞因子、黏附分子、免疫细胞网络的共同精细调节实现的,其中类固醇激素充当系统信号,细胞因子参与滋养层及微环境之间的局部联系,整合素等黏附分子参与细胞-细胞及细胞-基质间的联系,免疫细胞参与母胎界面免疫耐受作用的形成.
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体外受精中未受精卵细胞非整倍性的研究进展
卵母细胞的非整倍体改变是体外受精失败的重要原因.从纺锤体形成到染色单体分离出现的异常都有可能导致染色体的分离不均,从而导致非整倍体产生.卵细胞的线粒体结构与功能异常可导致卵细胞功能丧失,以至受精失败.第一极体的形成是卵细胞胞核成熟的标志,通过评估其形态可了解卵细胞的老化程度.近年采用荧光原位杂交(FISH)、光谱核型分析(SKY)、比较基因组杂交(CGH)、聚合酶链反应(PCR)等先进的分子生物学技术可分析全部染色体.分子遗传学方法比细胞遗传学快速,在收到标本24～48h即可得到结果,有快速、准确、效率高、特异性好、敏感度高等优点.
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米非司酮在子宫肌瘤中研究进展
子宫肌瘤是育龄期妇女常见的良性肿瘤,发病机制尚不明确,但普遍认为其是一种激素依赖性肿瘤,与雌激素、孕激素密切相关.米非司酮是一种孕激素受体和糖皮质激素受体拮抗剂,已被广泛用于治疗子宫肌瘤,能缩小子宫肌瘤的体积,显著改善临床症状,获得良好的近期疗效,相关实验室研究显示米非司酮通过拮抗雌激素、孕激素,使Bcl-2表达减低,肿瘤坏死因子α(TNF-α)高表达,降低血管内皮生长因子(VEGF)的表达和对VEGF mRNA表达,抑制胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的活性,发挥治疗子宫肌瘤的作用.就米非司酮在子宫肌瘤的临床应用、相关实验室研究等进行综述.
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表皮生长因子受体与卵巢癌血管生成
肿瘤的生长、侵袭和转移依赖丰富的血供.新生血管不仅向肿瘤组织输送营养物质和排泄代谢废物,而且是肿瘤细胞转移的主要环节之一.卵巢癌恶性程度高、易转移、预后差,与癌组织血管丰富关系密切.表皮生长因子受体(EGFR)与肿瘤的发生、发展及恶性行为关系密切,其异常表达和活化,能增强血管生成分子的表达,其介导的信号转导在血管生成中发挥关键作用.血管内皮生长因子(VEGF)对卵巢癌血管内皮细胞的增殖迁移及腹水产生发挥重要作用,是促进卵巢癌血管生成的关键因子,而EGFR可以通过上调VEGF的表达影响肿瘤的血管生成.
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胸苷磷酸化酶上调与宫颈癌化疗
胸苷磷酸化酶(TP)是氟尿嘧啶的前体药物活化生成氟尿嘧啶的关键酶,TP还能催化氟尿嘧啶向其活性代谢产物转化,提高抗嘧啶类药物的敏感性;肿瘤组织高表达TP是细胞发生恶性转化后的伴随事件,因此使用卡培他滨(CAP)等化疗可选择性发挥细胞毒作用并提高疗效.多数化疗药物如铂类对宫颈癌TP表达均有上调作用,在联合抗嘧啶类药物行宫颈癌联合化疗中,就如何调节和应用TP,能否利用这些变化规律寻找疗效确切、用药方便、毒性较低的宫颈癌新辅助化疗方案,可否序贯化疗等问题的可行性做一综述.
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子痫前期的分子生物学研究新进展
子痫前期(pre-eclamptic, PE)病因至今尚未阐明.基因异常表达及其多态性在子痫前期的发病中起重要作用.DNA微阵技术、DNA探针技术的运用发现了一部分与子痫前期有关的遗传基因,例如:人类白细胞抗原、内皮型一氧化氮合酶、血管内皮生长因子、血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ受体等基因的变异及多态性,具备这些基因的患者其子痫前期的发病率明显增加,基因的改变影响相应系统功能发生障碍,终导致子痫前期发生.随着分子生物学技术的发展,必将发现易患基因,使子痫前期的早期筛查和早期诊断有可能实现.
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瘦素、可溶性瘦素受体与多囊卵巢综合征
瘦素(leptin)是肥胖基因编码的一种脂肪源性肽类激素,以游离型和结合型两种形式存在于血循环中,仅游离瘦素有生物学活性,在调节能量平衡和正常生殖功能中起重要作用,可溶性瘦素受体(sOB-R)是决定游离瘦素水平的主要结合蛋白.目前研究发现,多囊卵巢综合征(PCOS)患者多存在血清sOB-R水平和游离瘦素水平异常,可能参予了PCOS患者瘦素抵抗、肥胖及性激素代谢紊乱的形成,就瘦素、sOB-R与PCOS胰岛素抵抗、瘦素抵抗及代谢异常的关系做一综述,探讨其在PCOS发病中的作用.
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组蛋白乙酰化酶和去乙酰化酶与胚胎发育
过去十几年从酵母和哺乳动物中鉴定出6类组蛋白乙酰化酶(HATs)和4类组蛋白去乙酰化酶(HDACs). HATs和HDACs分别与基因转录的活化和抑制有关.胚胎早期组蛋白乙酰化阶段性分布与合子基因组的转录调节有关,组蛋白去乙酰化引起的转录抑制状态对早期胚胎发育至关重要.应用基因敲除/基因敲入HATs/HDACs方法建立的小鼠胚胎模型死于胚胎期或出现某些器官形态发育及功能异常.不同的HATs/HDACs对胚胎特定器官形成必不可少,与某些先天性疾病的发生密切相关.
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重视多囊卵巢综合征患者的远期健康风险
多囊卵巢综合征(PCOS)由于在临床上常见、高发及对女性生殖内分泌产生严重的不良影响,愈来愈受到妇产科医生的重视.PCOS患者的临床表现多种多样,主要与内分泌的异常程度有关.过去PCOS女性常因生殖系统功能紊乱而就诊,临床工作者也主要是针对这些问题展开诊治.
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《避孕方法使用的选择性实用建议》简介
1999年,世界卫生组织(WHO)回顾了其计划生育指南,并决定有必要建立新的循证指南.于是,从2000年出版第2版<避孕方法使用的医学标准>(简称<医学标准>)开始,着手扩编计划生育循证指南系列丛书.
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腹腔镜辅助阴式大子宫切除术的临床体会
随着妇科腹腔镜技术的迅速发展,腹腔镜手术适应证逐步扩大.过去认为,子宫肌瘤太大会影响手术野的暴露,增加手术难度及风险,一般认为腹腔镜子宫切除术适用于子宫增大小于12妊娠周的患者,超过12妊娠周的子宫应选择剖腹手术[1].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
