国际生殖健康/计划生育杂志
Journal of International Reproductive Health/Family Planning 국제생식건강/계획생육잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 天津市医学科学技术信息研究所
- 影响因子： 0.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-1889
- 国内刊号： 12-1400/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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41例男性特发性低促性腺激素性性腺功能减退症的临床分析
目的:探讨男性特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(IHH)的临床特征和治疗.方法:2011年3月-2013年3月在南京医科大学第一附属医院生殖医学科男科就诊的IHH导致的41例男性不育患者中,13例为kallmann综合征,7例有隐睾病史.41例患者中,35例接受人绒毛膜促性腺激素(hCG)联合人绝经促性腺素(HMG)治疗,给予hCG、HMG治疗3～24个月;6例拒绝接受此研究方案.结果:治疗后,35例患者均感觉体力改善,性欲增强,同时第二性征得到不同程度的发育.27例患者疗程超过6个月,且双侧睾丸总体积、卵泡刺激素和睾酮水平均较治疗前显著上升,差异有统计学意义[(7.1±2.9)mL vs.(9.1±3.9)mL,(1.2±0.8)IU/L vs.(2.0±0.8)IU/L,(1.1 ±0.8)nmol/L vs.(12.5±2.7)nmol/L,均P＜0.05].35例接受治疗的患者中分别有4,7,5例在治疗第3,6,9个月出现精子,共16例,其中11例患者的配偶在治疗过程中自然妊娠.结论:男性IHH的临床特征为睾丸功能低下,hCG联合HMG是有效的治疗方法,可明显改善患者临床症状并恢复部分生育能力.
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睾丸雄激素合成的调节机制及其研究进展
睾丸能产生精子和合成雄激素,前者在生精小管完成,后者由睾丸间质细胞(Leydig cell)完成.雄激素在促进男性性分化、青春期发育、维持第二性征和性成熟、维持男性生育等方面发挥重要作用.间质细胞合成雄激素功能受下丘脑-垂体-睾丸轴调控,经典的分子信号通路是黄体生成激素-黄体生成激素受体-环磷酸腺苷-蛋白激酶A(LH-LHR-cAMP-PKA)途径;实际上,雄激素合成还受睾丸内旁分泌、自分泌甚至细胞内分泌形式的局部调节,如泌乳素、胰岛素、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、转化生长因子α(TGF-α)、TGF-β等;除cAMP外,Ca2+也是第二信使,钙调蛋白参与调节雄激素合成.
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SET在小鼠睾丸组织中的表达
目的:检测不同年龄段小鼠睾丸组织中SET蛋白和mRNA的表达,讨论其在精子发生及睾酮生成方面的潜在功能.方法:实验中用1周龄的ICR雄性小鼠作为幼年期组(相当于人类幼年期,n=12),4周龄的ICR雄性小鼠作为性发育期组(相当于人类的青春期前,n=12),12周龄的ICR雄性小鼠作为成年期组(相当于人类成年期,n=12),12个月龄的ICR雄性小鼠作为中老年组(相当于人类的中老年,n=12).免疫组织化学法观察SET在各年龄段小鼠的定位表达;实时逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)和蛋白质印迹(Western Blot)分别检测睾丸中SET mRNA和蛋白水平表达.结果:SET蛋白表达定位于生精小管中的精原细胞、精母细胞,在性发育期组和成年期组的单倍体和四倍体生殖细胞中高表达;成年期组和中老年组的睾丸间质细胞中也有SET的表达;支持细胞中很少量表达.性发育期组SET mRNA与幼年期组相比表达量升高(P=0.020),而成年期组小鼠睾丸中SET蛋白的表达水平高.结论:SET主要表达于精原细胞和精母细胞,少量表达于支持细胞,表明SET可能与精子发生有关.SET还表达于睾丸间质细胞,与睾酮生成有关.
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1型糖尿病对下丘脑-垂体-睾丸轴的影响
1型糖尿病是由于胰腺β细胞功能损伤而导致胰岛素绝对缺乏的自身免疫性疾病,胰岛素缺乏引起各系统的代谢紊乱,可导致下丘脑-垂体-睾丸轴的功能缺陷.胰岛素在生殖系统中起重要作用,由于胰岛素缺乏,影响了精子生成,导致生育力的下降.1型糖尿病患者由于缺乏瘦素及其受体,导致性成熟障碍和不育,而1型糖尿病患者的低睾酮水平亦可引起性功能障碍、性欲减退和勃起功能障碍.同时,1型糖尿病还可对精子质量产生影响,可能还有其他因素共同参与该疾病进程.综述1型糖尿病与上述因素对男性生殖系统的影响.
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SET蛋白及其对雄激素合成的调节作用
SET蛋白在多种组织细胞中表达,包括中枢神经系统、肾上腺以及性腺的类固醇合成细胞.SET蛋白是细胞内多任务因子,参与多种生物过程,包括细胞周期、细胞凋亡、核DNA复制、基因转录以及表观遗传调节、肿瘤生成和转移等,在睾丸和卵巢中参与调节雄激素合成.SET蛋白负性调节PP2A的活性,但并不改变PP2A的表达量;通过增强CYP17A1和3β-HSD的转录促进雄激素的合成.CKⅡ和SET相互结合,使SET磷酸化,增强了SET对PP2A的抑制作用;hnRNPA2通过RNP1序列与SET结合,增强SET对PP2A的抑制作用,调节雄激素合成.
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丛生蛋白在人类睾丸精原细胞瘤中表达的研究
目的:探讨丛生蛋白在睾丸精原细胞瘤中的存在和表达.方法:收集13例睾丸精原细胞瘤患者和16例前列腺癌去势术后患者的肿瘤组织及其正常的睾丸组织.免疫组织化学法分析比较2组丛生蛋白存在情况.实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹分析(Western blot analysis)分别检测丛生蛋白在转录和翻译水平上的表达差异.结果:RT-PCR结果表明,精原细胞瘤丛生蛋白mRNA的表达低于正常组(仅占正常组织中表达量的13％).Western blot结果显示在精原细胞瘤中丛生蛋白表达明显低于正常组织.免疫组化结果显示,在正常睾丸组织中丛生蛋白主要表达于间质细胞、支持细胞和成熟的生精细胞,而在精原细胞瘤组织中表达降低.结论:睾丸精原细胞瘤和睾丸正常组织中存在丛生蛋白同种异质二聚体的分泌型.精原细胞瘤睾丸组织中丛生蛋白的表达降低.
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精囊的生理功能与男性不育的关系
精囊作为男性生殖系统的重要附属性腺,在男性生殖过程中发挥重要作用.精囊分泌多种物质,如果糖、抗坏血酸、凝集酵素和前列腺素等.前列腺素及多种蛋白质具有多种作用,包括精液凝固、调节精液的黏稠度、维护精子DNA的稳定性以及抗氧化作用等.精囊发育不良与精囊相关疾病如精囊炎、精囊囊肿等,均会造成男性不育症的发生.精囊镜的普及与广泛应用也为精囊相关疾病的诊断及治疗提供了一种新的手段和治疗策略.现就精囊生理功能及其功能障碍引起男性不育的新进展作一综述.
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精子变形中相关蛋白的研究进展
精子变形(spermiogenesis)是指精子发生过程中由圆形精细胞转变为蝌蚪形精子的变态过程,同时也是精子发生的后分化阶段.其过程包括细胞核浓缩、顶体形成、尾部形成、残余体丢失以及短暂出现精子领结构等.近年来,随着基因敲除、表达和功能研究等生物技术的发展和应用,发现了许多与精子变形相关的基因与蛋白,其中有些已被证明在精子变形过程中具有重要作用.综述精子变形的新进展,包括与精子变形相关的重要蛋白及功能,如高尔基体蛋白、鞭毛相关蛋白、残余体相关蛋白等.
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雄激素受体与生殖系统肿瘤
雄激素通过与雄激素受体(AR)结合,对细胞生长和分化具有重要调控作用.AR是属于细胞核受体超家族的配体依赖性的反式作用子,存在两种亚型:AR-α和AR-β,并广泛分布于正常和病变组织,其中生殖系统肿瘤被认为是雄激素及其受体作用的重要靶组织.AR在生殖系统肿瘤的发生发展及临床诊治方面的作用,引起了学者们越来越多的关注.近研究表明AR通过各种途径参与生殖系统肿瘤的发生发展过程,以AR作为治疗靶点可能是生殖系统肿瘤治疗的一种新方法.综述雄激素及其受体在生殖系统肿瘤发生发展、指导临床治疗以及预后评估等方面的作用.
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男性骨质疏松及其与性激素的关系
随着人口老龄化,男性骨质疏松的发病率也在逐年上升,可以引起骨折等严重后果.骨组织对性激素很敏感,性激素对男性骨骼生长发育起到了必不可少的作用.随着男性年龄的增长,体内血清游离睾酮和游离雌二醇的浓度都下降,但雌激素对于维持男性骨量发挥着更重要的作用.选择性雄激素受体调节剂能减少雄激素替代治疗带来的不良反应;选择性雌激素受体调节剂在骨组织中有类似于雌激素对骨的保护作用,已用于绝经后女性的骨质疏松治疗,也有望用于男性骨质疏松的治疗.
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中医药在男性生殖内分泌疾病中的应用
男性生殖内分泌疾病主要表现为下丘脑-垂体-睾丸轴的异常,睾丸是这一病变的中心环节,具有合成雄激素和精子发生的功能.中医药基本理论认为“肾藏精,主生殖”,“肝主疏泄”,对肾、天癸和肝的认识与现代生殖内分泌的理论相类似.近年来,中医药在男性生殖内分泌疾病的治疗得到了较为广泛的应用,并取得了一定的疗效.现分别从中医药在青春期发育异常(包括性早熟和青春期发育延迟)、迟发性性腺功能减退症以及高泌乳素血症等常见内分泌疾病中的应用予以综述和分析,探讨中医药在男性生殖内分泌疾病治疗中的重要地位,并认为肾主生殖,主持统领人体的生殖机能,有类似下丘脑-垂体-睾丸轴的作用,是生殖内分泌的核心,肾气及肾精的盛衰体现了人体生殖内分泌的功能状态和生殖能力的盛衰.补肾疏肝为多数生殖内分泌疾病的共用治法,可通过调控下丘脑-垂体-睾丸轴,调节睾酮的合成,进而治疗疾病.但总体仍缺乏大样本的循证医学报道和机制研究,有待进一步深入探索.
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不同发育阶段大鼠睾丸中Calretinin的表达
目的:Calretinin(CALB2)是一种钙结合蛋白.前期研究表明,CALB2可表达于人睾丸组织,推测其参与睾丸功能的调节.本研究观察不同发育阶段大鼠睾丸中CALB2的表达水平,探讨其在调节雄激素生成中的作用.方法:3～4周龄SD雄性大鼠作为性发育前组(相当于人类的青春期前,n=35),16周龄SD鼠作为性成熟组(相当于人类的成年期,n=16),12个月以上的作为老年组(相当于人类男子的中老年,n=10).放射免疫法测定各组血清睾酮浓度;免疫组织化学法观察CALB2的定位表达;定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)分别检测睾丸中CALB2 mRNA和蛋白水平的表达.结果:CALB2表达定位于睾丸的间质细胞,细胞内定位于细胞质中.性发育前组大鼠血清睾酮水平低,性成熟组高,差异有统计学意义(P＜0.05).性成熟组大鼠睾丸CALB2的表达水平较性发育前组和老年组均升高(P＜0.05).结论:睾丸组织中,CALB2表达于间质细胞的细胞质;在不同发育阶段,睾丸间质细胞CALB2表达水平与血清睾酮水平呈正相关,表明CALB2参与调节雄激素生成.
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DNA甲基化与男性不育关系的研究进展
在严重的精子缺乏患者中普遍存在异常的表观遗传变化,已经发现亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)、PAX8、NTF3、SFN、HRAS、JHM2DA等基因DNA甲基化改变与不育患者中异常的精液参数有关,这些基因通常是高甲基化的.甲基化和去甲基化的正确调控对个体正常发育至关重要,微小的DNA甲基化异常与许多疾病有关,包括男性不育.阐述男性生殖细胞中正常的DNA甲基化,并对已经发现的异常DNA甲基化和男性不育的关系进行综述,从中探究男性不育的某些遗传学病因.
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间质细胞增殖的睾丸内局部调节因子
睾丸间质细胞是男性体内合成雄激素的主要组织细胞.胎儿期睾丸间质细胞从间质前体细胞分化形成,出生后出现由间质干细胞分化形成的第二代睾丸间质细胞,青春期的间质细胞则是由多能间质前体细胞分化而来,经历前体睾丸间质细胞、不成熟睾丸间质细胞、成熟睾丸间质细胞3个不连续的成熟阶段.胎儿期及出生后间质细胞的分化、增殖、发育受多种因素的调节,包括性别决定基因Y、神经细胞黏附分子、转化生长因子、抗苗勒管激素(AMH)等调节;出生后的睾丸间质细胞增殖、发育、成熟除受黄体生成激素调节外,受睾丸局部的雄激素、胰岛素样生长因子1(IGF-1)及自身合成的钙视网膜结合蛋白(calretinin)等因子的调节.
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糖尿病与男性生殖内分泌
睾丸主要功能是产生精子、分泌雄激素,男性性激素主要是以睾酮为主的雄激素,还包括卵泡刺激素、黄体生成激素、雌二醇、泌乳素等生殖激素.糖尿病是一种以长期高血糖为主要特征的代谢综合征,由于胰岛素缺乏或胰岛素生物作用障碍导致糖代谢紊乱,同时伴有脂肪、蛋白质、水、电解质等代谢障碍,其中2型糖尿病(T2DM)占90％以上.长期患糖尿病可导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害和功能障碍,男性糖尿病患者还可能伴有生殖内分泌系统损害.糖尿病患者雄激素浓度较正常人低,性激素异常,可表现为勃起功能障碍、性欲减退等症状,而雄激素降低又通过一系列的生理、生化影响,加重患者的代谢紊乱,并成为动脉粥样硬化及冠心病的危险因素之一.综述男性糖尿病患者的生殖内分泌异常,以期为糖尿病及其并发症的治疗提供参考.
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姐弟同患染色体异常一例报告
1 临床资料患者男,22岁,婚后1年,妻子,22岁,孕2产0,第1次妊娠80 d胚胎停育;第2次妊娠50 d胚胎停育.夫妻双方表型及智力正常,非近亲婚配,双方均从事装修工作,有毒物接触史.患者有一姐姐,未婚.患者细胞学检查:外周血淋巴细胞常规培养,染色体G显带,分析20个中期分裂相,患者核型为46,XY,t(6;7) (6pter→6q27::7q 11.2→7qter;7pter→7q 11.2::6q27→6qter),见图1、2.患者姐姐核型与其相同.患者妻子染色体核型为46,XX.
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46,XX,t(7；9)一例报告
1 临床资料患者女,32岁,因不良孕产史,于2013年12月12日就诊于我院.患者孕2产0,第1次妊娠3个月胚胎停育;第2次保胎至5个月超声显示胎儿唇腭裂引产.患者月经规律,排卵正常,从事财务工作,其丈夫32岁.夫妻双方表型及智力均正常,无有毒有害物质接触史,无家族史,非近亲婚配.细胞学检查:外周血淋巴细胞常规培养,染色体G显带,分析20个中期分裂相,患者核型为46,XX,t(7;9)(9pter→9p 13::7p22→7qter;7pter→7p22::9p 13→9qter),见图1、2.其丈夫核型为46,XY.
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2036例新生儿脐血染色体核型分析
目的:探讨新生儿脐血常规染色体核型分析的遗传学诊断意义.方法:回顾性分析石家庄市妇幼保健院2013年6-12月正常分娩的新生儿2 036例,采集新生儿脐血.常规外周血淋巴细胞培养,制备染色体标本,采用G显带技术进行常规细胞遗传学分析.结果:在2 036例新生儿脐血中,检出异常染色体核型16例(0.79％),其中常染色体异常13例(0.64％),包括21-三体3例(0.15％),末端缺失1例(0.05％),倒位3例(0.15％),平衡易位1例(0.05％),罗伯逊易位3例(0.15％),标记染色体2例(0.10％);性染色体异常3例(0.15％),包括47,XYY 2例(0.10％),46,XX,del(X)(q21)1例(0.05％).检出多态变异核型181例(8.89％).结论:应进一步加强妊娠期宣教,提高高危妊娠妇女的产前诊断率,如高危妇女未行产前诊断,应在新生儿阶段及早诊断.
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盆炎消灌肠液对家兔微循环障碍血液流变学的影响
目的:观察盆炎消灌肠液对家兔微循环障碍模型血液流变学的影响.方法:家兔30只,随机分为5组,即对照组、模型组、盆炎消灌肠液低剂量组(5.0 g/kg)、盆炎消灌肠液高剂量组(10.0 g/kg)和盐酸川芎嗪组,每组6只.采用高分子右旋糖酐建立家兔微循环障碍模型.应用FASCO-300全自动血流变检测仪检测全血黏度和血浆黏度,文氏管法检测红细胞压积,Wintrobe管法检测血沉,并计算其他各项血流变指标.结果:盆炎消灌肠液低剂量组、高剂量组和川芎嗪组均能明显对抗由高分子右旋糖酐造成的微循环障碍,降低全血黏度、血浆黏度和全血还原黏度,降低红细胞聚集和血栓形成,改善红细胞变形指数和压积,与模型组相比差异均有统计学意义(P＜0.01),且高剂量组比低剂量组效果更显著(P＜0.01).盆炎消灌肠液低剂量组与川芎嗪组相比,红细胞变形指数改善效果更显著(P＜0.01),其他指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论:盆炎消灌肠液能明显改善家兔微循环障碍和血液流变学各项指标.
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计划生育药具免费发放模式变迁及应用
中国是一个人口大国,计划生育药具免费发放工作在控制人口增长过程中发挥了重要作用.传统发放模式为人工发放,面向“已婚育龄妇女”,其促进了计划生育工作的开展及进步.随着社会的发展和时代变迁,传统发放模式已不能满足人们的需求,青少年的性教育、婚前性行为、非法同居、流动人口的避孕问题成为新的课题.现代化发放模式应运而生,通过互联网、手机、热线电话等方式进行自助申领,借助物流配送,支付较低的费用,即可收到快递上门的免费避孕药具.还可通过人口密集区域,安装避孕药具自助发放终端机,刷二代居民身份证可自助领取.通过信息技术的应用为药具发放起到监督、管理、指导等作用,成为药具发放的方向.在药具发放中,做好宣教是工作顺利开展的关键,以保障药具的有效利用.
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精子头部空泡及其对体外受精影响的研究进展
将活动精子放大6 000倍以上进行活动精子细胞器官形态学检查(MSOME),可选择形态好的精子进行胞浆内单精子显微注射(ICSI).MSOME对于精子头部空泡的检查十分专业,精子空泡到底是什么？会不会影响辅助生殖技术(ART)结局？回顾近年来有关空泡研究的相关文献,发现精子空泡有如下特征:①空泡十分多发;②空泡主要位于精子的头前中区域;③空泡可能存在异质性;④空泡的来源依然未明;⑤空泡与精液常规参数存在一定的相关性,有研究发现精子空泡与染色质凝聚异常、DNA碎片率及非整倍体率呈正相关,但结果依然存在争议;⑥空泡可能导致受精率、优胚率特别是临床妊娠率的降低.
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曼月乐与热球子宫内膜去除术治疗月经过多疗效的Meta分析
目的:探讨左炔诺孕酮宫内缓释系统(商品名曼月乐,Mirena)和热球子宫内膜去除术治疗女性月经过多的临床疗效.方法:检索国内外知名数据库,纳入曼月乐和热球子宫内膜去除术治疗月经过多的随机对照试验,对所纳入文献的质量进行方法学评价,并使用RevMan 5.2软件进行统计分析.结果:两种治疗方法治疗12个月后,有效率、失败率及患者满意度差异均无统计学意义(P＞0.05),曼月乐组术后并发症发生率和直接医疗成本低于热球子宫内膜去除术,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:曼月乐对月经过多的治疗安全有效,与传统的热球子宫内膜去除术相比是一种较好的保守性治疗手段.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
