国际生殖健康/计划生育杂志
Journal of International Reproductive Health/Family Planning 국제생식건강/계획생육잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 天津市医学科学技术信息研究所
- 影响因子： 0.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-1889
- 国内刊号： 12-1400/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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宫颈机能不全诊治上的困惑
宫颈机能不全作为早产综合征的一个重要组成部分,是导致流产、早产的主要原因之一.宫颈机能不全诊断主要包括既往病史、此次妊娠的临床表现、超声多普勒和妊娠前诊断试验等.预测宫颈机能不全,目前主要包括对双胎/多胎妊娠、多囊卵巢综合征、宫颈锥切术和肥胖等高危因素的监测.对于合并这些高危因素的孕妇,孕期应积极定期监测宫颈长度,及时发现宫颈缩短并给予临床干预,对于降低早产和流产率、改善妊娠结局具有非常重要的意义.目前为止,宫颈机能不全尚无统一的诊断标准,也没有可靠的血清学指标可以预测宫颈机能不全.现从宫颈机能不全的病因、诊断和高危因素预测方面进行综述.
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p53介导蜕膜化受损致复发性流产的研究进展
复发性流产(RSA)病因复杂,约50％的RSA患者病因不明,其中由于蜕膜化受损所致的胚胎反复丢失成为学者关注的焦点.p53通过参与多种信号通路介导蜕膜化受损从而引发RSA.其中p53/p21信号通路过度激活可干扰细胞周期调控因子的表达,使细胞周期进入停滞状态,蜕膜多倍体化障碍,转而促进细胞凋亡,影响胚胎着床.而在雌二醇(E2)/p53-白血病抑制因子(LIF)-信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路中,p53在雌激素的协同作用下促进植入期子宫内膜腺体分泌LIF,并激活JAK/STAT信号通路,为胚胎着床创造有利条件.研究表明,参与调控p53信号通路的长链非编码RNA(lncRNA)功能异常及p53通路基因多态性均可影响p53的活性,从而影响蜕膜化及妊娠结局.现就近年来国内外p53蛋白家族及其通路参与蜕膜化的相关研究进行综述.
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多胺的生殖生物学作用及其研究进展
多胺是一类聚阳离子化合物,包括精胺、亚精胺和腐胺等.哺乳动物体内多胺来源于氨基酸合成或从饮食中摄取,多胺能够清除细胞内过多的活性氧簇(ROS),调节其氧化应激水平.多胺在雄性和雌性的生殖过程和胚胎/胎儿发育中起重要作用.研究发现,多胺参与调节细胞生长和基因表达,且与有丝分裂、减数分裂有关.在雄性,多胺与精子生成相关,并调节精子活性;在雌性,多胺与卵泡发育及排卵有关,且参与调节类固醇激素生成.在体外成熟(IVM)中外源性添加多胺,可有效地减少卵母细胞非整倍体率并且改善其胚胎发育.此外,多胺缺乏会导致胚胎发育停滞.多胺参与胎盘发育以及在胎儿发育过程中母婴的物质交换.综述多胺生物学功能及其对配子发生及胎盘发育的作用.
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卵巢恶性肿瘤保留生育功能术后不孕患者促排卵治疗的安全性分析
近年来,随着卵巢恶性肿瘤行保留生育功能手术(FSS)的开展,FSS的安全性、远期预后及对生育力的影响也越来越受到关注.FSS治疗早期上皮性卵巢癌不会明确增加其复发率与死亡率,而卵巢恶性生殖细胞肿瘤无论期别早晚均能行FSS.大部分患者FSS术后能自然受孕,但少部分患者需行辅助生殖技术(ART)受孕.而促排卵治疗对卵巢肿瘤的复发是否有影响是医生和患者共同关注的问题.目前认为早期卵巢癌及卵巢交界性肿瘤行FSS是安全可行的,术后辅助化疗对卵巢功能的影响是部分可逆的,但没有充分的证据表明促排卵治疗会增加术后复发率或引起其他恶性肿瘤,仍需进一步研究证实.现就卵巢恶性肿瘤行FSS以及术后促排卵治疗的安全性进行综述.
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DNA甲基化在复发性流产病因中的研究进展
复发性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)是一种常见病理性妊娠,其中有约50％的患者病因和发病机制不明确.随着表观遗传学研究领域的发展,尤其是近年来DNA甲基化的研究,为RSA的病理生理机制提供了一个新视角.研究发现,基因DNA甲基化的功能缺陷、DNA的甲基化修饰调控及DNA甲基化介导的其他表观遗传修饰方式与RSA密切相关,印迹基因DNA甲基化、胎盘特有基因DNA甲基化以及精子DNA甲基化异常都直接或间接地影响胚胎的着床、生长及发育过程,终导致RSA的发生.现阐述DNA甲基化在RSA发生、发展中的作用及其研究进展.
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F-BOX蛋白家族在生殖领域的研究进展
由于卵母细胞中转录水平的改变不显著,因此翻译后修饰如泛素-蛋白酶系统(UPS)可能起到重要的调控作用.其核心成员F-BOX在UPS中负责特异性识别底物,以帮助泛素系统泛素化并降解目的蛋白.F-BOX蛋白广泛存在于生殖细胞及胚胎中,但对其底物功能的研究却十分缺乏.有研究报道,F-BOX蛋白通过对上皮细胞间质转化(EMT)、细胞信号转导及细胞增殖与凋亡中的关键蛋白进行泛素化,参与到卵母细胞的发育和成熟、卵母细胞-胚胎转化(OET)及早期胚胎发育的进程中,其还可以调控体内雌孕激素的水平.本文通过介绍F-BOX在UPS中的作用,综述其在卵母细胞、OET和胚胎发生发展中的生物学作用,及其对雌孕激素水平的调控,以期F-BOX可以作为潜在的干预靶点,为人类生殖健康和计划生育的研究提供新的思路.
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水通道蛋白与多囊卵巢综合征发病机制的研究进展
水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是一组跨膜蛋白,有13种AQPs(AQP0～AQP12)在哺乳动物生殖系统中表达,分为水通道亚族、水-甘油通道亚族和超级水通道亚族.AQPs能够通过细胞膜运输水,而水-甘油通道亚族除对水的通透性外,对甘油和尿素等中性小分子也有通透性.多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者中,至少存在3种AQPs表达异常,主要包括AQP7、AQP8和AQP9表达障碍.PCOS患者中AQPs表达水平的改变及其功能障碍,可能影响卵泡形成和卵泡闭锁,并且与脂肪代谢有密切的联系.AQP1～4,AQP8和AQP9与PCOS卵泡生长关系密切,而AQP7及AQP9的下调在PCOS脂肪代谢紊乱的发病机制中起着重要作用.通过了解AQPs的功能和表达与PCOS症状之间的关系,探索潜在的、新的以AQPs为导向的PCOS治疗方法.
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微小RNA在多囊卵巢综合征病因学研究中的新进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的生殖内分泌疾病,其主要特征是高雄激素血症、稀发排卵或无排卵、卵巢多囊样改变及胰岛素抵抗.微小RNA(miRNA)是一类小分子非编码RNA,在转录后水平对靶基因进行调控.miRNA可以通过调节卵巢颗粒细胞增殖和凋亡影响卵泡发育、排卵与闭锁;通过影响雄激素的合成和释放,导致内分泌紊乱;通过调节糖代谢及胰岛素敏感性,诱导胰岛素抵抗的产生,从而参与PCOS的发病过程.现就miRNA在PCOS病因学研究中的进展进行综述.
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多囊卵巢综合征病因学研究进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种发病多因性、临床表现多样性的综合征,以高雄激素血症、持续性无排卵和卵巢多囊样改变等为主要表现的生殖内分泌紊乱性疾病.PCOS病因众多,病机复杂.普遍认为PCOS是多个微效基因与环境因素相互作用而引起的一种多基因遗传病.此外,某些药物(如抗癫痫药)对PCOS发病的影响也越来越显著,并且出生前的宫内环境与出生后的外界环境也对PCOS的形成产生一定的作用.另外,精神心理因素引起下丘脑-垂体-卵巢轴紊乱也可导致PCOS的发生.现就PCOS病因学进行综述.
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影响多囊卵巢综合征患者夫精宫腔内人工授精成功率的因素分析
目的:研究影响多囊卵巢综合征(PCOS)患者夫精宫腔内人工授精(IUI-H)成功率的相关因素.方法:收集2013年1月-2017年6月于石家庄市第一医院生殖医学科行IUI-H助孕PCOS患者的临床资料,共150例226个周期,根据年龄、体质量指数(BMI)、授精时机、处理前精液体外存放时间和成熟卵泡数进行分组,并分析各因素对临床妊娠率的影响.结果:①＜30岁组、30～35岁组和36～38岁组的妊娠率差异无统计学意义(P＞0.05).②按BMI分组的3组妊娠率差异有统计学意义(P＜0.05).＜24 kg/ m2组的妊娠率高于24～27kg/m2日和≥28 kg/m2组(均P＜0.05);24～27 kg/m2组的妊娠率略高于≥28 kg/m2组,但差异无统计学意义(P＞0.05).③排卵前和排卵后各行1次IUI组的妊娠率高于排卵前行1次IUI组(P＜0.05).④精液处理前存放10～30 min组的妊娠率高于＞30 min组(P＜0.05).⑤1个成熟卵泡时,前向运动精子总数(TPMC) 10× 106～50× 106组的妊娠率高于＞50×106组(P＜0.05);2个成熟卵泡时,2组妊娠率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:小于39岁的PCOS患者,年龄对其妊娠率影响较小;超重和肥胖PCOS患者在行IUI治疗前好先行减重预处理;实验室人员在处理精液时可将体外存放时间控制在10～30 min;优化后的TPMC可根据成熟卵泡数进行适当的调节,1个成熟卵泡时可将TPMC控制在10×106～50×106注入宫腔,剩余精液可注入阴道后穹窿,2个成熟卵泡时可将全部精液注入宫腔;在患者同意的情况下,可在排卵前后各行1次IUI,以提高临床妊娠率.
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宫腔镜代输卵管镜对输卵管远端黏膜评价的研究
目的:研究宫腔镜代输卵管镜对输卵管远端黏膜状况评价的应用价值,指导临床治疗方案的选择.方法:收集2015年1月-2018年2月首都医科大学附属复兴医院宫腔镜中心拟行输卵管切除术的174条输卵管,切除前行宫腔镜代输卵管镜评估输卵管黏膜状况.应用Puttemans分类方法,将grade Ⅰ输卵管黏膜评为佳;gradeⅡ、Ⅲ输卵管黏膜评为欠佳;gradeⅣ、Ⅴ输卵管黏膜评为差.切除标本在光学显微镜下观察,以病理学为金标准,根据输卵管黏膜层炎细胞浸润情况以及黏膜病变程度,将输卵管分为正常输卵管,轻度、中度以及重度炎性改变,通过统计学分析宫腔镜代输卵管镜与病理学检测诊断远端输卵管黏膜病变的一致性.结果:宫腔镜诊断远端输卵管黏膜病变敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、假阳性率、假阴性率、总的符合率和Kappa值分别为98.2％、91.5％、84.6％、99.1％、8.5％、1.8％、93.7％、0.861.结论:宫腔镜代输卵管镜判断远端输卵管黏膜病变敏感度和特异度均较高,有较好的诊断价值,可以为临床选择提供依据.
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产次对孕妇血脂及妊娠并发症的影响
目的:探讨不同产次对孕妇血脂及妊娠并发症的影响.方法:收集2016年9月-2017年12月在河北省人民医院产检并分娩的孕妇共1 669例,按孕周及年龄分为4组:妊娠中期适龄组527例、妊娠中期高龄组261例、妊娠晚期适龄组636例、妊娠晚期高龄组245例,其中每组根据产次分为初产妇和经产妇,比较各组血脂水平、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)/总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/TC、LDL-C/HDL-C比值以及妊娠结局.结果:①妊娠中期适龄组经产妇(与初产妇比较)三酰甘油(TG)、TC和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)水平明显升高(P＜0.05);妊娠中期高龄组经产妇(与初产妇比较)TG、TC、HDL-C、LDL-C、VLDL-C和HDL-C/TC水平呈升高趋势,但仅HDL-C水平差异有统计学意义(P＜0.05).②妊娠晚期适龄组经产妇(与初产妇比较)LDL-C、VLDL-C、LDL-C/TC和LDL-C/HDL-C水平显著降低,而HDL-C/TC升高(均P＜0.05);妊娠晚期高龄组经产妇(与初产妇比较)TG、TC、HDL-C、LDL-C、HDL-C/TC和LDL-C/HDL-C水平呈下降趋势,VLDL-C水平升高,但差异均无统计学意义(P＞0.05).③与初产妇相比,适龄组经产妇胎膜早破及胎儿窘迫的发病率下降,高龄组妊娠期高血压疾病(HDCP)和妊娠期糖尿病(GDM)、胎儿窘迫发生率下降(P＜0.05);而适龄组经产妇早产儿和巨大儿发生率升高(P＜0.05).④高龄组GDM和HDCP发生率高于适龄组(P＜0.05).结论:产次对血脂有一定程度的影响,可导致妊娠并发症的发生.
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父母对残障青少年性教育的态度和看法
目的:了解未婚残障青少年父母对残障青少年性教育的态度、看法和建议,为更好地向残障青少年提供相关教育提供依据.方法:在上海、北京和陕西农村地区对视力障碍、听力障碍、肢体障碍和智力障碍未婚青少年的父母进行个别深入访谈,共完成访谈31人,其中城市13人、农村18人.结果:城市父母对残障青少年的性与生殖健康问题有所关注,保护意识较强,对残障青少年性教育普遍持支持态度,对自我保护的教育认同度高,但对生殖与避孕、人工流产、性病等知识的提供较保守.仅约1/3(4/13)的城市父母对孩子进行过性教育,内容主要涉及青春期发育和保健以及自我保护.农村地区父母对孩子性与生殖健康方面关注很少,虽然大多数父母(13/18)也认为应该向残障青少年提供性教育,但却说不出应该教授的内容,自身更是极少对孩子进行性教育,有1/3(6/18)的农村父母明确表示不愿意提供.几乎所有城市父母(12/13)和多数农村父母(13/18)都支持学校性教育,认为学校性教育比家庭性教育好,但他们对残障孩子接受学校性教育的状况均欠了解,特别是农村父母.结论:城市和农村残障青少年父母对性教育的认识和提供状况等方面存在明显差异,农村父母的认识更保守,提供的性相关知识更有限.应提高残障青少年父母对家庭性教育重要性的认识,提升其家庭性教育能力.
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483例冻融胚胎移植周期妊娠结局影响因素回顾性分析
目的:探讨冻融胚胎移植(FET)周期妊娠结局的影响因素.方法:收集2016年1月-12月于中国人民解放军武汉总医院生殖医学中心行FET患者的临床资料,根据妊娠成功与否将纳入的483个周期分为妊娠组(253个周期)和非妊娠组(230个周期).对2组一般情况进行比较,并通过Logistic回归分析探讨FET周期妊娠结局的影响因素.结果:妊娠组年龄小于非妊娠组,妊娠组移植优胚数高于非妊娠组(均P＜0.05).Logistic回归分析显示,年龄(OR---0.715,95％CI:0.550～0.930,P=0.012)、移植优胚数(OR=1.780,95％CI:1.323～2.395,P=0.000)和胚胎类型(OR=1.737,95％CI:1.076～2.805,P=0.024)是FET周期妊娠结局的影响因素.结论:年龄越小、移植囊胚期胚胎、增加移植优胚数有利于提高FET周期种植成功率和临床妊娠率.
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不明原因复发性流产的临床治疗方案分析
目的:探讨小剂量阿司匹林、低分子肝素、泼尼松、阿司匹林联合低分子肝素治疗不明原因复发性流产(URSA)的临床效果.方法:回顾性分析2014年1月-2018年4月就诊于安徽医科大学第一附属医院生殖中心连续发生2次及以上妊娠早期自然流产的病因不明患者,因输卵管因素要求通过辅助生殖技术助孕,行人工周期冷冻胚胎移植的患者共1 013例.所有患者均给予同样的人工周期激素替代治疗,对照组(596例)不加用抗凝药物;观察组(417例)再分为单药泼尼松组、单药阿司匹林组、单药低分子肝素组和阿司匹林联合低分子肝素组4个亚组,加用的上述药物均使用到孕12周(成功妊娠的患者).比较对照组和观察组、观察组各亚组间生化妊娠率、临床妊娠率、流产率及分娩率.结果:观察组与对照组生化妊娠率和早期流产率差异有统计学意义(P＜0.05),各组临床妊娠率和分娩率差异无统计学意义(P＞0.05).其中,单药阿司匹林组、单药低分子肝素组及阿司匹林联合低分子肝素组生化妊娠率均高于对照组(P＜0.05);单药阿司匹林组、阿司匹林联合低分子肝素组早期流产率均低于对照组(P＜0.05).结论:对于URSA患者实施辅助生殖技术,在人工周期激素替代治疗中,加用抗凝药物至孕12周,可以改善URSA患者的妊娠结局,且低分子肝素的使用对于胚胎着床更有利,确定临床妊娠后加用阿司匹林能更有效地降低早期流产率.因此,URSA患者行人工周期胚胎移植加用抗凝药物治疗值得推荐.
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PTEN在体外受精-胚胎移植胎盘及胚胎组织中的表达及意义
目的:研究体外受精-胚胎移植(IVF-ET)对早期胎盘绒毛和胚胎组织中第10号染色体上缺失的磷酸和张力蛋白同源基因(PTEN)和蛋白表达的影响.方法:收集8例IVF-ET患者胚胎移植后30～45 d行减胎术的胎盘绒毛组织和胚胎组织作为IVF-ET组,10例自然妊娠行人工流产患者的早期胎盘绒毛组织和胚胎组织为对照组.采用免疫组织化学方法和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测组织中PTEN蛋白和mRNA的表达及分布差异.结果:PTEN蛋白表达于胎盘绒毛细胞滋养层细胞和合体滋养层细胞的细胞膜和细胞质,广泛表达于胚胎各个胚层.IVF-ET组胎盘绒毛组织中PTEN蛋白表达量低于对照组,差异有统计学意义(t=2.325,P=0.027);PTEN蛋白在2组患者胚胎组织中表达量差异无统计学意义(P=0.288).PTEN mRNA在IVF-ET组胎盘绒毛组织中表达量低于对照组,差异有统计学意义(t=2.512,P=0.017),在2组患者胚胎组织中表达量比较,差异无统计学意义(P=0.371),与免疫组织化学结果一致.结论:IVF-ET技术的体外操作可能影响胎盘组织PTEN基因和蛋白的表达,但未显著影响早期胚胎组织的PTEN表达,其潜在意义有待进一步研究.
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妊娠期腹腔内出血三例报道
妊娠期腹腔内出血在临床较为少见,国内外相关病例报道及研究均较少,且妊娠期子宫血管自发性破裂的发病机制尚不明确[1].其发病常无明显诱因,临床表现起初不典型,发生后病情凶险,极可能进展较快,延误诊断亦可导致孕产妇死亡.现就苏州市立医院(我院)2016年发生的3例不同类型及原因的妊娠期腹腔内出血病例进行回顾性总结,以此探讨妊娠期腹腔内出血的诊治处理.
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选择性黄体生成激素缺失症体外受精-胚胎移植助孕成功一例报告
黄体生成激素(LH)对女性发育和生育起重要作用.早卵泡期LH可促进雄激素的合成,增加卵泡募集,促进优势卵泡的选择及调控卵泡发育;在月经中期可促排卵和恢复卵母细胞减数分裂.LH含有2个糖基非共价键的亚基,分别是激素特有的β亚基及所有糖蛋白激素共有的α亚基.LH亚基基因(LHB)突变异常罕见,可导致性腺机能减退[1].文献报道选择性LH缺失预示男性和女性生殖功能障碍[2].单纯LH缺乏的患者罕见,对于选择性LH缺失合并不孕并成功助孕的病例国内外文献未见报道.本文报道1例LH为O的选择性LH缺失并LHB基因突变的患者,进行体外受精(IVF)助孕并成功生育.
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服用紧急避孕药后发生卵巢过度刺激综合征一例报告
目前卵巢过度刺激综合征(OHSS)的病因及发病机制仍未完全明确.促排卵治疗史、典型的临床症状及体征为OHSS的主要诊断依据.现报道1例以腹痛为主诉住院治疗的病例,虽无促排卵史,排除其他疾病后终诊断为“中度OHSS”.予腹腔引流、记录24h出入量、营养支持、维持水电解质平衡等治疗后痊愈出院.查阅文献具体分析该病例,考虑服用紧急避孕药与OHSS的发生可能存在关联.因此,OHSS的病因及发病机制仍需进一步探讨,不排除紧急避孕药存在罕见的潜在风险.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
