中华肝胆外科杂志
Chinese Journal of Hepatobiliary Surgery 중화간담외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8118
- 国内刊号： 11-3884/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Integrin β1表达与肝癌组织硬化程度及病理特征相关研究
目的 检测整合素β1在肝癌组织中不同部位的表达,探讨整合素β1与肝癌发生、浸润、转移和复发的关系.方法 应用RT-PCR和激光扫描共聚焦显微镜免疫荧光染色方法分别检测71例肝癌病人的肝癌、癌旁和肝癌远处肝组织中整合素β1mRNA及蛋白的表达水平和分布情况,分析整合素β1基因的表达与肝癌临床、病理参数的关系.结果 (1)癌旁、肝癌远处肝组织中整合素β1mRNA及蛋白的表达与肝纤维化硬化程度呈正相关;(2)整合素β1mRNA及蛋白的表达与肝癌病理分级.包膜侵犯,远处转移,HBsAg感染呈正相关.结论 整合素β1可能参与肝纤维化-肝硬化-肝癌这一动态的病理过程改变,与肝癌的发生、侵袭和转移有关.
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PT1b期胆囊癌的手术与预后评价
目的 探讨PT1b期胆囊癌的治疗与预后.方法 16例PT1b期胆囊癌的病例人选,对比分析累积存活比率和手术相关的3个预后因素,包括手术方式、手术中胆汁溢出是否发生,手术切缘是否残留肿瘤.结果 全组单纯胆囊切除术9例(9/16),胆囊癌根治术7例;胆汁溢出发生4例(4/16),手术切缘肿瘤残留3例(3/16).多因素分析表明手术切缘是否残留肿瘤是影响预后的独立因素;Log-rank检验表明生存率与手术切缘是否阴性、胆汁溢出统计学相关(P=0.001,P=0.004),与手术方式无关(P=0.107).结论 对于PTlb期胆囊癌病人,如果术中无胆汁溢出,手术切缘肿瘤无残留能保证,单纯胆囊切除术已达到根治效果.
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28例转移性肝癌腹腔镜肝切除术
目的 总结转移性肝癌的腹腔镜肝切除术经验.方法 对1999-2006年度布里斯班医院所实施的转移性肝癌腹腔镜肝切除术病人进行回顾性研究.结果 经病理证实的28例转移性肝癌病人进行了腹腔镜肝切除,13例进行左肝外侧叶切除,9例进行了右半肝切除,其余6例行肝段或不规则切除.追踪随访12例由直结肠转移的转移性肝癌病人2年存活率和无瘤生存率分别为75%和67%.结论 在严格选择过的恶性肿瘤病人中行腹腔镜肝切除术是安全可行的.对病人要有适当的分期,术者需具丰富的开腹肝切除术经验和腹腔镜操作技能.
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肝移植术供体肝脏及其肝穿活检临床病理观察分析
目的 探讨肝移植术时供体肝脏的病理组织学变化与其移植术后肝脏病理改变的关系以及对预后的影响.方法 该研究对87例肝移植术供肝零时活检和术后肝脏活检标本进行病理组织观察分析.结果 (1)87例供肝零时活检肝细胞变性100%;(2)肝窦内皮细胞损伤41.3%;(3)肝细胞脂肪变性18.3%;(4)肝细胞坏死10.3%.结论 供肝肝细胞变性常见,大多可逐渐恢复.肝窦内皮细胞损伤是观察缺血再灌注损伤的重要指标.中到重度小泡性肝细胞脂肪变是可用的.肝移植术后肝细胞坏死有逐渐加重、范围逐渐增大的趋势时,可使移植肝功能丧失的危险性增加.肝移植术零时供肝活检及术后肝活检的对比观察具有十分重要的诊断价值.
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Survivin在原发性肝细胞癌中的表达及其临床意义
目的 探讨Survivin在原发性肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其在肝癌发病机制中的作用和临床意义.方法 利用免疫组织化学S-P法检测50例原发性肝癌组织、20例正常肝组织中Survivin蛋白表达情况.结果 Survivin蛋白在肝癌中的阳性表达率为66.0%(33/50),显著高于正常肝组织组(均为阴性表达;P<0.001),阳性表达与肝癌的肝内转移和肝癌的多发性有关(P=0.019,P=0.030);Survivin的过表达与病人术后<3年生存期相关(P=0.018).结论 Survivin在肝细胞癌的发生及发展过程中起着不同程度的作用,检测Survivin对判定原发性肝细胞癌预后可提供一定的依据.
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胰腺实性假乳头状瘤的诊断和外科治疗
目的 探讨胰腺实性假乳头状瘤(SPT)的诊断和外科治疗方法.方法 回顾分析华中科技大学同济医学院附属协和医院胰腺外科中心自2003年至2007年收治的21例胰腺实性假乳头状瘤病人的临床、影像、手术以及随访资料.结果 21例确诊为胰腺实性假乳头状瘤的病人中,女18例,男3例,平均年龄33岁.病人的临床资料、影像学检查、术中探查对SPT的诊断及手术方式的选择具有较大的价值;其中行保留十二指肠的胰头切除术7例,3例行胰十二指肠切除术,其中2例因肿块侵犯血管行胰十二指肠切除联合血管切除及重建术,4例行胰腺节段切除术,5例行保留脾脏的胰体尾部分切除术,2例行胰尾切除联合脾脏切除,1例因肿瘤侵犯周围组织行胰体尾切除、脾脏切除术、左肾上腺部分切除术.术后病理学检查均证实为胰腺实性假乳头状瘤.随访结果显示所有病例均存活.结论 对SPT的诊断要充分重视病人的临床资料、影像学检查以及术中探查的结果,进而采用积极、恰当的手术切除治疗.
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5-aza-CdR对肝癌SMMC7721细胞株PDCD4基因甲基化及表达的影响
目的 研究5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-CdR)在肝癌细胞株SMMC7721中对程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的影响及可能机制.方法 培养肝癌细胞株SMMC7721,用5-aza-CdR处理肝癌细胞株SMMC7721,Western-blotting检测DNMT3b、PDCD4蛋白在处理前后的变化,甲基化特异性PCR即MSP检测PDCD4基因启动子区域甲基化水平.结果 1×10~(-6)mol/L、5×10~(-6)mol/L的5-aza-CdR作用于SMMC7721细胞后,DNMT3b表达水平降低,而PDCD4表达水平升高,且浓度之间有差异;MSP示药物处理前PDCD4启动子区域处于高甲基化水平,在用5×10~(-6)mol/L药物处理后,其启动子发生了去甲基化.结论 5-aza-CdR可以抑制DNMT3b在SMMC7721中的表达,且可能通过改变抑癌基因PDCD4启动子甲基化状态影响PDCD4表达.
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LPS对HepG-2细胞因子表达的影响
目的 探讨LPS对HepG-2细胞TGF-β1,VEGF,IL-6表达的影响.方法 用LPS刺激HepG-2细胞,RT-PCR和Western-blot方法检测TGF-β1,VEGF,IL-6基因的转录和蛋白的表达的情况,同时用HTA125阻断TLR4受体检测LPS对HepG-2细胞TGF-β1,VEGF,IL-6基因的转录和蛋白的表达的情况.结果 LPS刺激细胞后可以促进TGF-61、VEGF、IL-6基因的转录和蛋白的表达增加,抑制TLR4受体后LPS对细胞TGF-β1、VEGF、IL-6表达影响下降.结论 LPS可以通过TLR4受体来促进HepG-2细胞分泌TGF-131、VEGF、IL-6.
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肝癌特异性噬菌体多肽的筛选和初步鉴定
目的 利用噬菌体展示肽库筛选与肝癌HepG2细胞特异性结合的多肽,为筛选及明确新的肝癌早期诊断和治疗标志物打下基础.方法 以肝癌细胞HepG2为靶细胞,LO-2为吸附细胞,在37℃条件下对噬菌体随机12肽库进行多轮减性筛选,挑取单克隆扩增并鉴定.利用ELISA初步鉴定克隆亲和力,测定阳性克隆DNA测序并进行同源性及氨基酸分析.结果 经过3轮减性筛选发现,随机挑选的30个单克隆中,其中ZS-9对HepG2具有较高亲和力,氨基酸测序结果表明,该序列与美国国立生物技术信息中心(NCBI)GenBankDNA序列数据库和Swiss-Prot蛋白数据库中的已知基因和蛋白无同源性,而且,国内外文献均未见报道,表明笔者筛选到一新的肝癌相关抗原的配体.结论 利用噬菌体随机12肽库成功筛选到与肝癌细胞HepG2具有较高亲和力的多肽,为筛选鉴定新的肝癌特异的标志物奠定工作基础,也为肝癌的早期诊断和靶向治疗进一步研发确定了靶标.
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新基因BC047440原核表达载体构建及其重组蛋白的表达纯化
目的 构建肝癌相关新基因BC047440原核表达载体,表达并纯化出其重组蛋白.方法 从HepG2细胞中提取总RNA,经逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增BC047440cDNA,克隆进质粒pMD19-T,转化E.coliDH5α,测序正确后,酶切目的基因片段,插入质粒pET-28a(+),转化E.coliBL21,IPTG诱导蛋白表达,Ni-NTA柱亲和层析纯化重组蛋白.结果 电泳证实RT-PCR扩增产物与预期目的基因BC047440长度一致.RT-PCR纯化产物与载体pMD19-T连接后,经蓝白斑筛选,挑出5个白色菌落做酶切鉴定,其中2个菌落被证实为阳性克隆.测定其基因序列,结果显示与Genbank公布的BC047440基因序列完全一致.将BC047440cDNA插入质粒pET-28a(+),转化E.coliBL21,培养过夜后,挑选7个白色菌落做酶切鉴定,证实均为阳性克隆.IPTG诱导其中一个克隆表达蛋白,SDS-PAGE电泳分析表明,在相对分子质量23000左右出现新的蛋白表达条带,诱导4h后表达蛋白量多,占菌体总蛋白的22.3%.将诱导3h的菌体超声破碎后,Ni柱亲和层析,50和125mmol/L咪唑洗脱液SDS-PAGE电泳显示出清晰的单一条带.结论 成功构建BC047440基因原核表达载体,表达并纯化出重组蛋白,为深入研究其临床应用打下基础.
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大鼠肝癌细胞与胚胎肝细胞microRNA差异表达谱的研究
目的 建立大鼠肝癌细胞与大鼠胚胎肝细胞microRNA(miRNA)表达的差异谱,为研究miRNA在肝细胞癌变发生机制中的作用提供新线索.方法 化学致癌剂二乙基亚硝胺(DEN)建立近交系F334大鼠肝癌模型.体外原代培养大鼠肝癌细胞和正常F334大鼠胚胎肝细胞,Trlzol法抽提细胞总RNA,进一步制备Hy3荧光标记的miRNA;利用ExiqonmiRNA基因芯片技术.采用含2056条探针的哺乳动物miRNA表达谱芯片对两组之间差异表达的miRNA进行分析,其实验数据用SAM3.0软件进行差异显著性分析.结果 原代培养可获得稳定传代的肝癌细胞及胎肝细胞,两者在形态上无明显差异;miRNA芯片共获得78个差异表达的miRNAs,其中68个表达上调(foldchange>2),10个表达下调(foldchange<0.5),部分miRNAs与肿瘤关系密切,其中has-miR-21为肝癌癌变相关miRNA.结论 正常肝细胞中存在着与肝细胞癌变及侵袭、转移相关的miRNAs,miRNAs的表达具有明显的时序性,其表达特征的改变可能导致了肝癌的发生.
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血卟啉单甲醚对人肝细胞癌细胞系HepG_2的光动力杀伤效应
目的 光动力治疗是一种有效的局部肿瘤治疗手段.包括光敏剂的注射及激光照射两部分;观察以HMME作为光敏剂,再辅以630nm二极管激光照射对人肝细胞癌细胞HepG_2的光动力杀伤效应.方法 应用MTT技术来检测HepG_2细胞的抑制率;应用AnnexinV/PI双染色流式细胞仪来检测凋亡细胞所占的百分比;两种方法被用来检测细胞凋亡,TUNEL及激光共聚焦显微镜摄片.结果 在体外PDT实验中,不同的激光能量及药物浓度对HepG_2细胞显示出了很强的细胞毒性(P<0.05),并且HMME主要以凋亡的形式介导HepG_2细胞死亡.结论 笔者的研究证明,应用HMME及二极管激光器可以诱导人肝细胞癌细胞系HepG_2发生凋亡.这种治疗手段对临床上的HCC病人有较好的临床前景.
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COX-2反义RNA抑制肝癌细胞增殖的实验研究
目的 研究COX-2反义RNA对肝癌细胞增殖抑制的作用及其机制,探讨肝癌治疗的新途径.方法 人工合成的COX-2反义RNA片段及无关对照空质粒经脂质体包裹后作用CBRH7919细胞.通过MTT法、细胞周期分析、RT-PCR及裸鼠体内接种等方法测定细胞体内外增殖的变化.结果 经COX-2反义RNA处理的CBRH7919细胞与对照组CBRH7919细胞相比,体外增殖速度减慢(细胞增殖抑制率达78%)、DNA合成受抑(S期细胞数为34.8%vs59.9%),细胞周期G_0/G.比例明显提高,裸鼠体内成瘤率下降(25%vs100%).而凋亡相关基因表达并无明显差异(P>0.05).结论 COX-2反义RNA可有效抑制肝癌细胞的体内外生长增殖,可用于实验性肿瘤基因治疗研究.
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树突状细胞负载不同转移潜能肝癌的蛋白质谱变化
目的 了解负载不同转移潜能肝癌细胞裂解物和正常肝细胞裂解物后树突状细胞蛋白质表达谱的差异.探索肝癌转移机制.方法 以不同转移潜能人肝癌细胞株(HCCLM6-高转移、MHCC97L-低转移、Hep3B-不转移)制备裂解物与正常肝细胞株(ChangLiver)制备裂解物分别负载DC,并以无裂解物负载DC为对照,对DC全蛋白进行双向电泳、银染、电喷雾质谱分析,Pdquest软件查询IPI上人的非冗余蛋白数据库鉴定差异蛋白.结果 双向电泳图谱匹配率>80%,相关因子平均>0.8;发现大和小差异大于3倍的蛋白质点21个,初步鉴定其中的12个.发现这些蛋白涉及细胞骨架(3号点:Ⅰ型角蛋白CK10;16号点:TPMsk3家族蛋白;21号点:β-中心体肌动蛋白)、信号传导(8号点:钙黏蛋白家族成员;11号点:膜联蛋白A2异构体;17号点:内涵体/溶酶体MP1作用蛋白前体)、细胞动力和能量代谢(6号点:细胞色素辅酶Q还原酶复合体核心蛋白;9号点:胆绿素还原酶A前体;13号点:苹果酸脱氢酶;20号点:线粒体前体)等方面及一些未归类蛋白(10号点:抗结直肠癌重链;18号点:Transgelin2).结论 负载不同转移潜能肝癌裂解物后DC蛋白质谱的变化涉及细胞骨架、信号传导、细胞质内物质运输和能量代谢等方面.其中部分蛋白可能与DC2功能和肝癌转移潜能相关.
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siRNA对肝癌HepG2细胞β-catenin表达和细胞增殖的抑制作用
目的 研究siRNA对肝癌HepG2细胞β-catenin基因表达,β-catenin蛋白翻译及细胞增殖的抑制作用.方法 利用RT-PCR检测β-catenin基因表达,WesternBlotting方法检测肝癌HepG2细胞株β-catenin表达和HepG2细胞增殖曲线的变化.结果 shRNA转染后1dA和B组β-catenin表达弱于C和D组,2dA和B组β-catenin表达更弱,3d几乎未见表达.A和B组问比较无显著差异(P>0.05),A,B与C、D组比较相差非常显著(P<0.01).A,B两处理组细胞转染后每天所检测抑制率均显著高于对照组(P<0.01),表明细胞经A、B处理后生长受到明显抑制;两处理组细胞生长抑制率5d内逐渐增高.A与B和C与D组间差异无统计学意义(P>0.05).加入siRNA的两实验组(A,B组)β-catenin蛋白表达明显较少,对照C,D组β-catenin蛋白表达较多,提示siRNA抑制了HepG2细胞的β-catenin蛋白表达.结论 针对β-catenin的sbRNA能够抑制β-cateninmRNA表达,使胞浆中的β-cateninmRNA下降,细胞β-catenin蛋白表达明显减少,HepG2细胞增殖受到明显的抑制,这种作用对临床肿瘤有潜在的治疗价值.
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脾窦岸细胞血管瘤的研究进展
脾窦岸细胞血管瘤(littotal cell angioma,LCA)是一种原发性脾脏血管性肿瘤,早是由Falk~([1])在1991年报道并命名的,因其同时表达内皮细胞和组织细胞标记,并经免疫组织化学技术和电镜证实,被认为是起源于脾脏红髓的窦岸细胞(littoal cell),故称之为脾窦岸细胞血管瘤.
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生存素(survivin)在肝癌治疗中的研究进展
生存素(survivin)是近年发现的一种凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族成员,仅特异性地表达于肿瘤组织.
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肝干细胞与肝癌关系研究进展
目前,公认的肝癌发生机制有两种:其一,癌变由肝脏干细胞的异常分化引起;其二,癌变由成熟肝细胞去分化而致~([1]).
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组织蛋白酶B的生物学特性和病理学意义
蛋白水解酶(protase)是维持机体内环境平衡的重要酶系,包括基质金属蛋白酶(MMPs)、丝氨酸蛋白酶(serine proteinases,SP)、半胱氨酸蛋白酶(cysteine proteinases,CP)和天冬氨酸蛋白酶(aspartic proteinases,AP)四大类.
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成人肝脏未分化胚胎性肉瘤的CT及病理表现
肝脏未分化胚胎性肉瘤(undifferentiated embryonal sarcoma,UES)好发于儿阐童和青少年,成人罕见.
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择期肝切除术后不留置常规胃肠减压的临床研究
肝切除术是目前治疗肝脏良恶性疾病的有效手段~([1,2]),传统观点认为,包括肝切除术在内的腹部手术后应常规行胃肠减压,以利于胃肠功能恢复~([3-5]),近国外的多项研究和系统评价结果提示的腹部手术后无需留置胃肠减压~([6-8]),国内关于此方面的研究报道较少,笔者对81例择期肝切除术病人进行随机对照研究,以评价肝切除术后不留置胃肠减压的安全性.
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腹腔镜胆囊切除治疗亚急性胆囊炎的体会
关于胆囊炎行腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC),目前大多数主张在急性期内(发病24～72 h)行LC~([1-3]),但在某些情况下,仍有部分病人未能在急性期内行胆囊切除术而进入亚急性期,因症状体征不缓解或其它原因,不可避免地面临是否手术的问题.
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Whipple术后胆囊癌
Whipple手术已成为胰头癌、胆总管中下段癌、壶腹癌和十二指肠癌的常规治疗方法.近期笔者收治了1例Whipple术后胆囊癌病人,报告如下.
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胆管、门静脉壁钙化一例
病人,男,60岁,因"右上腹隐痛不适2年"入院.彩色B超提示:血吸虫肝图像,胆管壁水肿,总胆管扩张伴结石,右肝内胆管结石.经术前准备,于2008年7月11日在全麻下拟行胆总管切开取石,T管外引流术.
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先天性无胆囊症一例
衙州市柯城区人民医院于2004年11月收治1例病人,男,56岁,因上腹部不适,食后饱胀2年,在外院经多次B超检查诊断为胆囊结石慢性胆囊炎,拟行胆囊切除术.
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Smad 2基因在肝细胞癌中的表达及意义
我国肝癌病人中约90 9/6有乙型病毒性肝炎背景,经过长期慢性炎症阶段可逐渐演变至肝纤维化、肝硬化~([1]).
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 02 03 04 05 06 |
