中华肝胆外科杂志
Chinese Journal of Hepatobiliary Surgery 중화간담외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8118
- 国内刊号： 11-3884/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腹腔镜脾切除联合幽门螺杆菌根治治疗特发性血小板减少性紫癜的临床效果
目的 评价腹腔镜脾切除联合幽门螺杆菌(Hp)根除治疗特发性血小板减少性紫癜的临床效果.方法 回顾性分析我院肝胆外科2013年1月-2015年1月收治的72例特发性血小板减少性紫癜患者资料.其中Hp感染根治组(A组)21例、Hp感染未治疗或治疗失败组(B组)15例、无Hp感染组(C组)36例.结果 特发性血小板减少性紫癜合并Hp感染(A组、B组)与无感染(C组)患者发病到需要脾切除的时间为(26.7±13.8)个月比(45.2±22.1)个月,P＜0.05;术后7天内两者血小板峰值仍存在差异,为(134.9±53.9)×109/L比(250.9±160.5)×109/L,P＜0.05;28例Hp阳性患者出院后治疗Hp感染,1个月后复查,21例转阴,7例无效.治疗成功与失败的患者平均PLT为(189.6±114.8)×109/L比(124.0±45.7)×109/L,P＜0.05.术后长期随访各组PLT缓解率情况,A组(149.7±90.6)×109/L、76.1％;B组(98.5±64.1)×109/L、66.6％;C组(172.4±102.0)×109/L、80.0％.B组PLT较C组明显偏低,P＜0.05;A组、C组比较,P＞0.05.长期缓解率各组无统计学差异.结论 腹腔镜脾切除联合幽门螺杆菌根治能明显提高特发性血小板减少性紫癜伴幽门螺杆菌感染患者的近期及远期疗效.
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雄激素受体与三磷酸腺苷酶家族蛋白2在肝细胞癌中的表达及二氢睾酮对其影响
目的 分析肝细胞癌(HCC)中雄激素受体(AR)、三磷酸腺苷酶家族蛋白2(ATAD2)的表达与患者临床指标的关系,探讨二氢睾酮(DHT)、AR与ATAD2对肝癌细胞增殖的影响.方法 收集2012年2月至12月中国医科大学附属第一医院75例HCC患者标本及临床资料.LM3和Huh7细胞随机分为对照组、DHT组、DHT+CDX(比卡鲁胺)组、CDX组;LM3和Huh7细胞均分为Ri-ATAD2组(加入干扰片段)和Ri-C组(加入对照载体序列).免疫组化检测AR、ATAD2表达,并分析其与临床指标及患者生存的关系.Real-time PCR、Western印迹检测AR、ATAD2表达;CCK-8检测各组细胞增殖.结果 HCC患者按AR和ATAD2表达高低分组.与31例AR低表达比较,44例高表达患者肿瘤≤5 cm比例升高,TNM分期Ⅰ+Ⅱ比例降低;与35例ATAD2低表达比较,40例高表达患者转移和肿瘤分化Ⅲ+Ⅳ级比例升高,差异有统计学意义(P＜0.05).ATAD2高表达患者术后总生存率低于其他患者,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素Cox回归分析显示ATAD2表达(HR=1.935,95％CI:1.066～3.515)、转移(HR=2.212,95％CI:1.059～4.619)为患者术后预后不良独立预测指标.与正常人肝细胞LO2比较,LM3及Huh7组AR、ATAD2蛋白和mRNA相对表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05).加入DHT后,与对照组比较,肝癌细胞在48、72小时后增殖率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).加入CDX后,DHT诱导的LM3及Huh7增殖受到抑制.DHT可诱导ATAD2的蛋白表达,而CDX可抑制ATAD2的表达.肝癌细胞加入DHT 48、72小时后,与Ri-C组比较,Ri-ATAD2组增殖下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DHT及AR可通过诱导ATAD2的表达进一步促进肝癌细胞的增殖.ATAD2可能是DHT及AR促进肝癌细胞增殖的潜在机制之一.
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引流与修补治疗术中胆总管下段损伤的效果比较
目的 比较外科引流与修补治疗术中胆总管下段损伤的效果,探讨胃胆管引流对术中胆总管下段损伤的治疗价值.方法 比较我院收治的24例胆总管下端损伤引流组(17例)与修补组(7例)患者临床资料,包括术后第三天胃胆管引流量、腹腔引流管引流量、术后胃肠功能恢复时间、术后胃胆管带管时间、术后住院天数等.结果 修补组与引流组术后第三天胃胆管引流量[(310.0±1122.0)比(264.0± 144.0) ml]、腹腔引流管引流量[(42.0±25.0) ml比(125.0± 195.0) ml],差异均无统计学意义(均P＞0.05).引流组患者术后胃肠功能恢复时间(3.0±1.5)d比(4.7±2.0)d)、术后胃胆管带管时间(7.5±1.0)d比(12.7±5.4)d、术后住院天数(9.5±1.5)d比(15.1±5.6)d,显著缩短,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组患者术后随访,均未发生胆道狭窄及胆管炎.结论 单纯胃胆管引流治疗医源性胆总管下段损伤疗效确切,方法简单,较传统修补法术后恢复更快,有利于术后快速康复.
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扩大肝切除治疗Ⅲ、Ⅳ型肝门部胆管癌
目的 总结扩大肝切除治疗Ⅲ、Ⅳ型肝门胆管癌临床疗效和经验.方法 回顾分析我科2008年1月至2016年6月73例行手术治疗的Bismuth-CorletteⅢ、Ⅳ型肝门部胆管癌患者临床资料.其中扩大肝切除术组行半肝及以上肝切除和(或)联合尾状叶切除术29例;局限肝切除术组行肝门区不规则肝切除术44例.结果 扩大肝切除组患者相比局限肝切除组患者手术时间长、术中出血量多.扩大肝切除组患者并发症发生率低于局限肝切除组.扩大肝切除组无围手术期死亡患者,局限肝切除组有3例围手术期死亡.扩大肝切除组R0切除27例(93.1％),局限肝切除组R0切除24例(54.6％),两组差异具有统计学意义(P＜0.05)扩大肝切除组患者1、3、5年累积生存率分别为81.4％、51.4％、19.3％局限肝切除组分别为70.5％、24.4％、8.7％,两组差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 经过充分的术前管理(主要是肿瘤和脉管的影像学评估、残余肝体积的计算、术前胆道的引流和肝功能的评估),扩大肝切除较局限肝切除具有较低的并发症发生率和围手术期病死率,同时具有较高的R0切除率和生存率,是一种比较合理的手术方式.
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血必净注射液对肝细胞癌患者肝切除术后炎症反应及肝功能的影响
目的 探讨血必净注射液对肝细胞癌(HCC)患者肝切除术后炎症反应及肝功能的影响,评估其安全性及临床应用价值.方法 回顾性分析2015年1月至2017年6月南方医科大学南方医院HCC行肝切除术患者资料.按1∶1倾向性评分匹配后研究终纳入202例患者,对照组(常规治疗)和治疗组(加用血必净)各101例.比较两组术前和术后WBC、中性粒细胞百分率(NE％)、C反应蛋白(CRP)、ALT、AST、TBil、药物不良反应、术后住院天数及住院费用.结果 两组术前ALT、AST、TBil、WBC、NE％以及术中情况比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗组术后3、5天WBC、NE％、CRP均低于对照组,分别为(10.2±4.0)×109/L比(11.5±3.2)×109/L、(7.3±2.8)×109/L比(8.1±2.4)×109/L;(73.3±6.4)％比(78.3±11.6)％、(64.7±7.7)％比(69.3±12.1)％;(64.2±43.7) mg/L比(81.2±51.8) mg/L、(44.4±24.0) mg/L比(51.9±26.3) mg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).术后两组WBC和NE％呈降低趋势.术后5天内对照组出现中低热76例,治疗组60例(75.2％比59.4％),差异有统计学差异(P＜0.05).两组术后ALT、AST和TBil比较,差异无统计学意义(P＞0.05).两组药物不良反应发生率、住院费用及术后住院天数比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血必净注射液对肝切除术后HCC患者具有良好的抗炎作用,无明显肝脏毒性,安全性较好,可用于肝切除术后过度炎症反应的临床防治.
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血清前白蛋白-胆红素评分预测乙肝相关性肝细胞癌肝切除术后肝衰竭的价值
目的 探讨血清前白蛋白-胆红素评分(PALBI)预测乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝细胞癌(HCC)肝切除术后肝衰竭(PHLF)的价值.方法 回顾性分析广西医科大学附属肿瘤医院2013年9月至2016年12月接受肝切除治疗的919例HBV相关性HCC患者资料.按照3∶1随机匹配将患者分为建模组(689例)和验证组(230例),建模组依据是否发生PHLF分为对照组(546例)和PHLF组(143例).采用多因素logistic回归模型分析建模组中与PHLF相关的因素,随后建立PALBI.通过受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评价该模型预测PHLF的能力,并与Child-Pugh、终末期肝病模型(MELD)、白蛋白-胆红素(ALBI)评分比较.结果 单因素分析和多因素logistic回归分析显示,HBV-DNA≥103 IU/ml、总胆红素、前白蛋白、血小板计数、AST、凝血酶原时间、术中出血≥400 ml、大范围切除等因素与PHLF密切相关.建模组全部患者PALBI评分(AUC=0.728)术前预测PHLF的能力优于Child-Pugh评分(AUC=0.552)、MELD评分(AUC=0.651)及ALBI评分(AUC=0.640).验证组全部患者也得到相似结果(AUC:0.752比0.599比0.641比0.678).为了消除小残余肝体积对PHLF的影响,于小范围肝切除患者分别计算建模组与验证组各项评分预测PHLF的能力,也得到相似的结果.结论 PALBI评分预测HBV相关性HCC患者PHLF能力显著优于Child-Pugh、MELD及ALBI评分,是一种简单、无创、可靠的全新预测PHLF模型.
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大鼠小体积肝移植术后他克莫司免疫治疗研究
目的 监测大鼠小体积肝移植术后他克莫司血药浓度以及大鼠生存时间,探究小体积肝移植术后免疫排斥治疗准则.方法 用Lewis大鼠和Brown Norway大鼠建立小体积和全肝正常体积移植模型,分为7组:全肝同体移植组(WI)、小体积同体肝移植组(SI)、全肝异体移植组(WA)、小体积异体肝移植组(SA)、全肝异体移植免疫治疗组(WAT)、小体积异体肝移植免疫治疗组(SAT)、小体积异体肝移植免疫治疗调变组(SATa).术后观察肝组织形态和功能变化,监测免疫排斥情况和他克莫司血药浓度,记录存活状况.结果 与WA组比较,SA组汇管区炎症细胞浸润、肝窦内皮细胞炎症改变,T细胞受体(TCR)阳性淋巴细胞比例升高.移植术后4天,外周血检测显示异体移植组CD4+CD25+双阳性T淋巴细胞显著低于同体移植组,SA组(0.6％)阳性表达率明显低于WA组(1.8％),差异有统计学意义(P＜0.05).SAT组他克莫司血药浓度在各时间点显著高于WAT组,SATa组他克莫司血药浓度相对稳定,且SATa组血药浓度和AST显著低于SAT组,差异有统计学意义(P＜0.05).SATa组肝细胞增殖水平明显高于SAT组,差异有统计学意义(P＜0.05).生存分析表明WA组累积生存率达85.7％,明显高于SAT组的28.6％,差异有统计学意义(P＜0.05).SATa组累积生存率达到51.7％.WAT组生存时间为(57.4±25.0)d,SAT组(28.0±29.1)d,SATa组(39.7±29.0)d,明显长于未治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).细胞增殖与凋亡比率(PRA)随他克莫司用药时间增加而增加,他克莫司血药浓度与AST呈正相关(R=0.758,P＜0.05),RPA与AST显著相关(R=-0.962,P＜0.05).结论 他克莫司明显延长了小体积异体肝移植大鼠生存时间.在他克莫司血药浓度和AST血清值方程(TD=-0.494TC-0.0035 AST+ 260.487)的指导下调整他克莫司用量,使血药浓度相对稳定,可进一步延长同种异体肝移植大鼠的生存时间.
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沉默信息调节因子1在肝细胞癌中的研究进展
原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是世界常见的恶性肿瘤之一.目前,HCC发生、发展的具体分子机制尚未阐明.沉默信息调节因子1(silentinformation regulator 1,SIRT1)是依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的组蛋白去乙酰化酶,参与代谢、氧化应激、遗传毒性、衰老及肿瘤形成等生物学过程.近年来,SIRT1在HCC发生、发展中的作用已引起广泛关注.SIRT1在HCC的演进过程中呈异常表达,并发挥癌基因作用.它主要通过微小RNA、腺苷酸活化蛋白激酶、Yes相关蛋白(YAP)、端粒酶、自噬、PI3K/Akt等多个分子通路影响HCC的增殖、凋亡、转移及化疗耐药性等,进而参与HCC的发生与发展.本文就SIRT1在HCC研究领域中的新进展予以综述.
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局部进展期胰腺癌的诊治策略进展
胰腺癌是常见的消化系统恶性肿瘤,发病隐匿,且发病率呈上升趋势.80％的患者确诊时已错失根治性手术切除机会.其中局部进展期胰腺癌患者(特指肿瘤局部广泛浸润,伴有严重血管侵犯而无远处转移的胰腺癌)约占全部胰腺癌患者的30％ ～ 50％,手术切除5年生存率5％～10％.目前胰腺癌发病机制尚不清楚,由于其缺乏特异性临床表现,早期诊断率低.为此,改善胰腺癌预后的重点在于提高局部进展期胰腺癌患者的临床疗效,本文就相关研究综述如下.
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急性胰腺炎后胰腺外分泌功能不全患者的诊治
急性胰腺炎发病率有逐渐增高的趋势.目前对于急性胰腺炎后胰腺外分泌功能的变化及其功能不全的研究报道甚少,对于胰酶替代治疗的指征和应用认识亦不足.本文通过系统回顾分析相关国内外文献,对急性胰腺炎后胰腺外分泌功能不全患者的诊断和治疗做一综述.
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胆囊神经内分泌瘤一例并文献复习
临床资料患者,男性,35岁,以体检发现胆囊息肉2年入院.患者2年前体检行腹部超声检查发现胆囊息肉(大小不详),患者无任何不适症状,未行诊治.半月前复查腹部超声提示胆囊息肉体积增大.既往体健.入院查体无阳性体征.入院血生化检查:总胆红素21.7 μmol/L,非结合胆红素20.0 μmol/L,γ-谷氨酰转肽酶47 U/L,谷丙转氨酶54 U/L,余未见异常.腹部超声:胆囊颈部探及略强回声,大小1.7 cm×0.7 cm,不伴声影,不随体位移动.腹部平扫+增强CT:胆囊内可见大小约1.5 cm×1.2 cm软组织密度影,边缘不规整,增强后不均匀强化(图1A).MRCP:胆囊颈可见结节状充盈缺损,与胆囊壁窄蒂相连,长径1.2 cm.在全麻下行胆囊探查+胆囊切除术.术中胆道镜见胆囊黏膜良好,胆囊侧壁见息肉1枚,直径约1.7 cm,基底部血供丰富.
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肝脏离断联合门静脉结扎及肝动脉栓塞治疗晚期肝癌
近年来虽然肝癌的基础和临床研究不断进展,但肝癌发病率和病死率并无明显下降[1-2].因此,提高晚期肝癌患者生存率、延长生存时间,改善患者生存质量显得尤为重要.联合门静脉结扎及肝脏离断的二步肝切除术(associating liver partition with portal vein ligation for staged hepatectomy,ALPPS)可以在仅保留肝Ⅰ段或Ⅳ段的前提下完全切除病肝[3-4].在该手术的启发下,我院对5例不可切除肝癌患者采用肝脏离断联合门静脉结扎及肝动脉栓塞治的方法治疗,取得较好近期效果.
关键词： -
胰十二指肠切除术后门静脉出血七例
胰十二指肠切除术(pancreatoduodenectomy,PD)是肝胆胰外科较为复杂的手术,切除器官多,并发症发生率高[1-2],因此也被称为肝胆胰外科医生成熟的标志性手术.术后腹腔出血是严重威胁患者生命常见的并发症,发生率为5％～18％,是胰十二指肠切除术后患者围手术期死亡的主要原因[3-4].目前对于PD术后患者门静脉出血的报道较少.本研究回顾性分析了2015年1月至2017年12月我院7例胰十二指肠切除术后门静脉出血患者的临床诊治资料.
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套扎术联合组织胶注射治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效观察
食管胃底静脉曲张是肝硬化门静脉高压症的主要临床表现.曲张静脉破裂出血量大、病情凶险,若不及时治疗,往往危及患者生命,病死率可达40％以上[1].近年来随着内镜技术的提高,大多数患者对食管静脉套扎、硬化及组织胶注射治疗等较为认可,目前内镜治疗已成为食管胃底静脉曲张破裂出血的首选救治方案[2-5].我院2015年1月-2017年1月采用内镜下套扎术联合“三明治(聚桂醇+组织胶+聚桂醇)”法注射治疗肝硬化食管胃底静脉曲张出血,疗效满意,现报告如下.
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中国肝静脉压力梯度临床应用专家共识(2018版)
门静脉高压是影响肝硬化患者临床预后的重要因素,其严重程度决定了肝硬化并发症(如食管胃静脉曲张破裂出血、腹腔积液、肝肾综合征等)的发生和发展[1-2].据报道,我国肝病患者人数已超过4亿,是全球肝病负担重的国家,其中乙型病毒性肝炎表面抗原阳性或丙型病毒性肝炎抗体阳性者约1.06亿,酒精性肝病约6 000万,非酒精性脂肪性肝病患者约2亿[3-4].尽管感染性肝病发病率较前有所下降,但非酒精性脂肪性肝病人数呈稳步上升趋势,预计到2030年将超过3.1亿[5].病毒性肝炎、酒精性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎均有可能进展为肝硬化.由此可见,我国未来肝硬化疾病的形势严峻,但目前我国尚缺乏多中心、大样本量的肝硬化门静脉高压相关流行病学调查数据.Wang等[6]对国内单中心近10年8 000余例肝硬化患者的数据分析结果显示:食管胃静脉曲张出血作为肝硬化门静脉高压主要的并发症,其发病率高达55.6％.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 02 03 04 05 06 |
