第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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4种抗组胺药对体外培养鼻息肉组织炎症因子表达影响的比较
目的 比较多种药物对鼻息肉体外培养组织中趋化因子表达的影响.方法 咪唑斯汀、氯雷他定、西替利嗪、非索非那定、地塞米松、环孢素A等抗炎药物和鼻息肉组织体外共同培养,同时加入组胺、花生四烯酸致炎刺激物,培养24 h后逆转录PCR法测定上述药物作用后鼻息肉组织中MCP-1、MCP-3、RANTES、eotaxin等趋化因子mRNA表达,ELISA法测定培养上清液中细胞因子IL-4、IL-5和TNF-α等炎症介质的含量,观察不同药物对其影响的情况.结果 咪唑斯汀组中MCP-3基因的表达显著低于氯雷他定、西替利嗪组(P＜0.05);MCP-1基因的表达显著低于氯雷他定、非索非那定组(P＜0.05);Eotaxin的表达显著低于西替利嗪组;而RANTES表达显著低于氯雷他定、非索非那定组(P＜0.05);培养上清液中的IL-4含量显著低于氯雷他定和西替利嗪组,IL-5的含量显著低于西替利嗪、氯雷他定组(P＜0.05),TNF-α的含量与其他拮抗药物组均无统计学差异(P＞0.05).结论 比较不同的抗组胺药,咪唑斯汀显示有较强的抗炎症作用.
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孕期和生后维生素A缺乏及干预对幼鼠胫骨生长的影响
目的 探讨孕期和生后维生素A缺乏(vitamin A deficiency,VAD)及其补充对幼鼠长骨发育的影响.方法 健康成年雌性Wistar大鼠18只,分为5组.实验组母鼠及其仔鼠饲含维生素A 400 IU/kg、对照组及干预组于不同干预时间点改饲6 500 IU/kg饲料,实验持续至生后7周龄.各组子代鼠分别于生后0 d、4、7周分3批处死后称体质量、测胫骨长度,取血及骨样本待测,采用HPLC测血清维生素A水平、HE染色观测软骨组织形态学.结果 ①VAD组幼鼠的血清维生素A与正常组比较在生后0 d、4周和7周显著降低(P＜0.01).②VAD组幼鼠胫骨长度与正常组比较在生后0 d、4周和7周均明显变短(P＜0.01),至7周时,正常组与0 d补充组和胚补组比较无明显差别,而4周幼鼠干预组较正常组下降(P＜0.05),但仍长于VAD组(P＜0.05).③VAD组骺板软骨细胞增殖和钙化受到抑制,结构层次紊乱,同源细胞明显减少,软骨细胞陷窝小,核分裂象少且多幼稚.结论 维生素A缺乏对大鼠的软骨细胞发育有明显的影响,给予维生素A干预时间越早其纠正骨发育障碍的作用越有效.
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在人恶性胶质瘤原代培养细胞甲酰化肽受体FPR的表达和功能意义
目的 观测甲酰化肽受体(formylpeptide receptor,FPR)在人恶性胶质瘤原代培养瘤细胞的表达和功能活性.方法 组织块培养和胰酶消化法分离、培养人恶性胶质瘤细胞并进行鉴定,分别采用间接免疫荧光染色结合激光共聚焦扫描、台盼蓝排染实验结合细胞计数、酶联免疫夹心吸附分析(ELISA)等方法观测培养细胞FPR的表达和定位、FPR配体fMLF活化FPR后细胞增殖以及分泌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的变化.结果 部分胶质瘤原代培养细胞可见FPR表达,主要呈线性荧光信号定位于细胞膜;FPR阳性细胞对fMLF的刺激具有反应性,表现为细胞增殖速率加快,VEGF分泌量显著增加.结论 部分人恶性胶质瘤细胞存在功能性FPR表达,并可促进瘤细胞增殖和VEGF的产生,在胶质瘤发展及血管生成过程中可能起重要作用.
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环鸟苷酸依赖性蛋白激酶拮抗酒精性中枢神经细胞毒性机制研究
目的 探讨环鸟苷酸依赖性蛋白激酶对酒精致鼠小脑颗粒细胞(cerebellar granule cells,CGC)毒性作用的影响机制.方法 通过光学显微镜观察一氧化氮(NO)释放剂,环鸟苷酸及环鸟苷酸依赖性蛋白激酶抑制剂对鼠小脑颗粒细胞存活的影响.结果 NO释放剂,环鸟苷酸在无酒精组中促进细胞的生存,并能对CGC产生保护作用,减少酒精对细胞的杀死.环鸟苷酸依赖性蛋白激酶抑制剂可抑制二者对细胞的作用.结论 环鸟苷酸依赖性蛋白激酶在NO释放剂和环鸟苷酸促鼠小脑颗粒细胞的存活和抵抗酒精性神经毒性过程中具有重要的作用.
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创伤早期伤口液对体外培养真皮多能干细胞增殖迁移特性的影响
目的 探讨真皮多能干细胞在创伤修复启动中的作用.方法 采用前期建立的技术分离、纯化并扩增真皮多能干细胞、真皮成纤维细胞和血管内皮细胞;利用四唑盐比色试验(MTT法)检测不同时间、不同浓度伤口液对上述细胞的影响.在此基础上,观察伤后1 d伤口液对真皮多能干细胞贴壁力和迁移力等与创伤修复密切相关的指标变化.结果 伤后不同时相不同浓度伤口液对真皮多能干细胞增殖均具有显著刺激作用,但以伤后早期的伤口液作用为明显.成纤维细胞和血管内皮细胞对伤口液反应均显著弱于真皮多能干细胞.伤口液作用后真皮多能干细胞贴壁力和迁移能力较对照组细胞显著增加.结论 真皮多能干细胞是创伤愈合,特别是创伤修复启动过程中的一种重要的间充质干细胞,对其深入研究有望为阐明创伤修复启动分子机制提供依据.
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自体骨骼肌卫星细胞移植对心肌梗死大鼠心功能的影响
目的 了解自体骨骼肌卫星细胞(satellite cell,SC)移植至心肌对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心功能的影响及其可能机制.方法 45只Wistar大鼠采用随机抽签法分为假手术组、对照组及移植组,对照组及移植组大鼠经结扎冠状动脉前降支建立MI模型.将体外培养2周的大鼠自体SC以注射的方式移植到移植组大鼠梗死区周围,4周后测定各组大鼠血流动力学、心功能、血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)浓度及缺血心肌毛细血管密度的变化,同时观察移植细胞在梗死区的生长、增殖情况并探讨它们相互的关系.结果 SC在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维;与假手术组比较,尽管对照组及移植组大鼠之收缩压、舒张压、平均动脉压、左室收缩压及左室压力大上升/下降速率均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),左室舒张末压均明显增高(P＜0.01),但移植组左室压力大上升速率、左室压力大下降速率及左室舒张末压较之对照组则有明显改善(P＜0.05,P＜0.01);SC移植4周后,对照组大鼠毛细血管密度较之假手术组明显增高(P＜0.05);移植组大鼠缺血心肌中毛细血管密度及血清VEGF浓度较之假手术组、对照组亦明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 SC在心肌梗死区中能增殖分化为横纹肌样细胞,并可分泌VEGF促使缺血心肌毛细血管增生,从而共同参与改善心功能.
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果糖二磷酸钠镁对链脲佐菌素致胰岛B细胞损伤的保护作用
目的 探讨预防性和治疗性给予果糖二磷酸钠镁(Na+-Mg2+-FDP)对于链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)损伤的胰岛B细胞有无保护作用.方法 应用葡萄糖氧化酶法测定血糖、放免法测定血清胰岛素、免疫组化S-P法计数A、B、D细胞分别表达胰高血糖素、胰岛素、生长抑素的阳性胰岛个数,并在HE染色光镜下观察胰岛形态改变.统计方法采用方差分析,q检验及直线相关分析.结果 ①保护组能有效降低血糖,升高胰岛素.而治疗组与STZ损伤组血糖一直维持在高水平,胰岛素持续处于低水平,保护组与治疗组、STZ组分别比较,血糖及胰岛素均有显著性差异(P＜0.01).②HE光镜下观察治疗组与STZ组相似胰岛萎缩,总数量减少,大部分胰岛细胞完全融合,出现玻璃样变性,核溶解.保护组胰岛结构尚完整,细胞变性程度较轻,接近于正常胰岛形态.③免疫组化S-P法观察治疗组与STZ组相似,B细胞表达胰岛素量显著减少,而A细胞表达胰高血糖素量、D细胞表达生长抑素量增多,尤以A细胞增多显著.两组间差异无统计性意义(P＞0.05).而保护组B细胞表达胰岛素量、A细胞表达胰高血糖素及D细胞表达生长抑素的程度接近正常,分别与STZ组、治疗组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 预防性给予果糖二磷酸钠镁对STZ诱导胰岛B细胞损伤具有明显的保护作用.而治疗性给予果糖二磷酸钠镁对STZ所致的胰岛B细胞结构损伤无治疗作用.STZ是诱导大鼠糖尿病形成的主要原因,而A细胞胰高血糖素表达程度增强以及D细胞生长抑素表达量增多可能也与大鼠糖尿病的形成有一定关系.
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大肠杆菌在巨噬细胞中的降解与交叉递呈研究
目的 通过表达的红色荧光蛋白(DsRed)与卯白蛋白(ovalbumin,OVA)表位融合蛋白,研究表达此融合蛋白的大肠杆菌在巨噬细胞中降解与交叉递呈的时相.方法 构建红色荧光蛋白与卵白蛋白表位融合蛋白的原核表达质粒(pET-16bOR),流式细胞计数仪检测表达融合蛋白的大肠杆菌,然后动态观察此大肠杆菌在巨噬细胞中的降解与交叉递呈.结果 表达红色荧光蛋白(DsRed)与卵白蛋白(ovalbumin,OVA)表位融合蛋白的大肠杆菌能被488 nm波长激发荧光.在巨噬细胞中,内质网与吞噬的大肠杆菌共聚;吞噬的大肠杆菌3～5 h快速降解;而在此时相产生的H-2Kb-OVA257-264复合物达到顶峰.结论 表达此红荧光蛋白与OVA表位融合蛋白的大肠杆菌具有荧光特性,内质网参与大肠杆菌吞噬体形成,巨噬细胞吞噬大肠杆菌后3～5 h是抗原快速降解和交叉递呈的时相.
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神经生长因子和神经节苷脂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马神经细胞的保护作用
目的 观察联用神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和神经节甘脂(ganglioside GM1)对实验大鼠缺氧缺血性脑损伤的治疗作用,探讨其神经保护的可能机制.方法 120只新生鼠分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)组、NGF治疗组、GM1治疗组和NGF+GM1治疗组.给药后以HE染色观察各组海马区神经细胞形态变化,免疫组化观察Bcl-2、Bax蛋白表达,TUNEL法观察海马区神经细胞凋亡情况.结果 缺氧缺血后HIBI组海马区病理变化明显,药物干预组上述变化减轻,合用组为著;假手术组海马区Bcl-2表达较弱,HI(缺氧缺血)后该区Bcl-2表达仍弱,Bax表达增强,出现凋亡细胞;药物干预组Bcl-2表达较HIBI组增强,Bax表达较HIBI组减弱(P＜0.01),凋亡细胞减少,合用组明显.结论 HIBI后Bax蛋白表达增强,细胞凋亡增加.两药联用可上调Bcl-2表达,下调Bax表达,使凋亡细胞减少,这可能是其治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的机制之一.
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靶向端粒酶逆转录酶基因反义寡核苷酸对人舌鳞癌细胞增殖和凋亡的影响
目的 观察并探讨靶向端粒酶逆转录酶基因(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)反义寡核苷酸对人舌鳞癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 根据细胞形态学、DNA ladder琼脂糖凝胶电泳分析、MTT法流式细胞仪检测细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡.结果 反义寡核苷酸组Tca8113细胞增殖受抑、细胞周期阻滞,对照组Tca8113细胞未受抑.流式细胞仪和DNA ladder检测结果显示:反义寡核苷酸转染Tca8113细胞早期凋亡率增加,并随寡核苷酸浓度和培养时间的增加而增高,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).对照组间比较无统计学差异(P＞0.05).结论 靶向端粒酶逆转录酶基因反义寡核苷酸能抑制人舌鳞癌细胞增殖和促进细胞凋亡.
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下丘脑胰岛素及其受体在高血压大鼠的变化及与血压的关系
目的 探讨下丘脑胰岛素及其受体在高血压大鼠的变化及与血压的关系.方法 比较自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)与正常血压Wistar大鼠对照下丘脑的胰岛素含量、胰岛素受体大结合容量(maximum binding capacity,Bmax)和平衡解离常数(equilibrium dissociation constant,KD),观察下丘脑前区微量注射胰岛素对平均动脉血压(mean arterial pressure,MAP)的影响.结果 下丘脑胰岛素含量SHR高于Wistar大鼠,而血浆胰岛素与Wistar大鼠无明显变化.SHR下丘脑胰岛素受体Bmax显著低于Wistar大鼠,KD值无显著变化.SHR下丘脑前区微量注入0.2 pmol胰岛素,在注射1 h后MAP显著下降,Wistar大鼠组MAP无变化.结论 下丘脑胰岛素在高血压发生发展过程可能起到保护作用,抑制血压的过度升高.
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胰岛素对大鼠血管平滑肌细胞增殖及胶原蛋白合成的影响
目的 观察胰岛素对分离培养的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖及胶原蛋白合成的影响.方法 采用大鼠的腹主动脉血管平滑肌细胞分离培养,应用3H-TdR和3H-脯氨酸掺人方法检测胰岛素对大鼠VSMCs干预后,VSMCs内DNA合成以及胶原蛋白合成.结果 胰岛素可促进处于静止状态的大鼠VSMCs DNA及胶原蛋白的合成,并呈现明显的浓度依赖关系,在40 nmol/L的浓度时DNA及胶原蛋白的合成达到高峰,DNA及胶原蛋白分别处于36 h和48 h时合成为显著.结论 胰岛素可明显促进培养的VSMCs增殖及胶原蛋白的合成.
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利用免疫共沉淀验证HT036与P311间的相互作用
目的 利用免疫共沉淀技术验证未知蛋白HT036(hypothetical protein,HT036)和P311间的相互作用.方法 构建能在哺乳动物细胞中表达带HA标签的HT036融合蛋白(HA-HT036)的重组载体pCMV-HA-HT036,经酶切鉴定正确后,和表达带Myc标签的P311融合蛋白(Myc-P311)的重组真核表达载体pCMV-Myc-p311,单独或者共转染人293细胞,利用免疫共沉淀技术验证HT036与P311间的相互作用.结果 构建的重组表达载体pCMV-HA-HT036经双酶切鉴定正确,转染293细胞,抗Myc单克隆抗体沉淀Myc-P311相互作用蛋白复合物后,用抗HA单克隆抗体进行Western blot检测,可以检测到HA-HT036的表达.结论 成功构建了HA-HT036融合蛋白真核表达重组载体,在哺乳动物细胞中表达后利用免疫共沉淀技术证实HT036与P311之间存在着相互作用.
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陡脉冲对离体牛肝损伤效应的剂量学初探
目的 研究不同剂量的陡脉冲对离体牛肝的损伤效应.方法 不同作用时间、不同电压、不同频率的陡脉冲作用于新鲜离体牛肝组织,测量大坏死直径,运用B超监测作用前后灰度变化,TTC染色和HE染色观察损伤效应,同时测量组织前后温度.结果 陡脉冲对离体牛肝组织的损伤为凝固性坏死,坏死直径随作用时间的延长而增大;随电压的升高而增大;随频率的增加而增大,作用后B超灰度增强,作用前后的温度变化无统计学差异(P＞0.05).结论 陡脉冲致牛肝组织的凝固性坏死有明显的量效关系,其值随剂量的增加而增加.
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人小细胞肺癌多药耐药细胞差异表达基因的克隆研究
目的 构建小细胞肺癌多药耐药细胞(H446/CDDP)差异表达消减cDNA文库.方法 ①以H446/CDDPcDNA为实验方(Tester),小细胞肺癌细胞H446 cDNA为对照方(Driver),应用抑制消减杂交(SSH)技术结合T/A克隆技术构建小细胞肺癌多药耐药细胞差异表达消减cDNA文库.②通过斑点杂交筛选、测序及同源性分析获取H446/CDDP细胞差异表达cDNA片段.结果 成功构建了小细胞肺癌多药耐药细胞H446/CDDP差异表达消减cDNA文库,获得21个H446/CDDP细胞差异表达cDNA片段,经测序及同源性分析表明它们分别代表6个已知基因(同源性为96%～100%).结论 SSH技术是筛选新的功能基因的有效方法;获取的6个差异表达基因可能参与了小细胞肺癌多药耐药细胞H446/CDDP的耐药形成,进一步的功能研究有利于了解它们在小细胞肺癌多药耐药机制中所发挥的作用.
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逆转录病毒载体介导Fn-TPO基因修饰人骨髓间充质干细胞
目的 应用逆转录病毒载体介导纤维连接蛋白-血小板生成素(Fn-TPO)基因修饰人骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs),观察Fn-TPO基因修饰对于骨髓MSCs的影响.方法 构建携带Fn-TPO基因的重组逆转录病毒载体,并以其对骨髓MSCs进行体外基因修饰;台盼蓝拒染法计数活细胞数检测基因修饰后骨髓MSCs的体外增殖能力,RT-PCR检测Fn-TPO基因在骨髓MSCs中的表达情况,MTT法检测基因修饰后骨髓MSCs黏附造血细胞的能力,ELISA检测基因修饰后骨髓MSCs分泌至细胞培养液中的TPO浓度.结果 成功构建携Fn-TPO基因的重组逆转录病毒载体且以该逆转录病毒载体对骨髓MSCs进行体外基因修饰;Fn-TPO基因在骨髓MSCs内能够正常转录;基因修饰后的骨髓MSCs体外增殖能力无明显改变(P＞0.05);黏附造血细胞能力增强(P=0.01),分泌TPO的能力增强且不随培养时间延长而显著减弱(P＜0.01),但受细胞生长状态影响.结论 成功应用携带Fn-TPO基因的逆转录病毒载体对人骨髓MSCs进行基因修饰,使基因修饰后骨髓MSCs黏附造血细胞分泌TPO能力增强.
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染料木素对小鼠辐射造血损伤保护作用的研究
目的 探讨染料木素(genistein,GEN)对小鼠辐射损伤的防护作用.方法 6.0 Gy γ射线全身照射前24 h,GEN以160 mg/kg剂量给小鼠灌胃,通过对辐射后小鼠30 d存活率、外周血象、骨髓有核细胞(bone marrow nucleated cells,BMNCs)计数、内源性脾集落生成单位(endogenous colony forming unit of spleen,endoCFUs)和粒细胞-单核细胞集落生成单位(granulocyte-macrophage colony forming unit,CFU-GM)形成等观察,研究GEN对小鼠辐射损伤的防护作用,并与已烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)的防护作用相比较.结果 辐射前给予GEN可显著提高辐射损伤小鼠30 d生存率,endoCFUs生成数较辐射对照组提高3.47倍,BMNCs和CFU-GM生成数也明显较对照组增多,并可促进外周血中白细胞、红细胞、淋巴细胞及血小板等恢复,且GEN在提高辐射后小鼠的30 d存活率和促进BMNCs、白细胞及淋巴细胞恢复的作用强于DES.结论 GEN具有明显的辐射防护作用,可提高照射小鼠的存活率.该作用可能与其降低骨髓造血细胞的辐射敏感性、减少射线对造血细胞的直接或间接损伤、提高残留造血细胞的增殖分化能力、促进受损造血系统恢复和重建有关.
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不同剂量γ射线对红细胞制品中细胞因子含量的影响
目的 研究不同剂量γ射线照射后红细胞制剂中IL-6、IL-8及TNF-α等细胞因子含量的变化,以得出佳的γ射线辐照量.方法 以15、20、25、30、35 Gy 5个不同梯度辐照量照射保存前的红细胞制剂,并分别于0、1、2、3、4周后检测制剂中细胞因子含量.结果 对照组和照射组的细胞因子含量均随保存时间延长而显著增加,但对照组中细胞因子含量增加更为明显;而在同一保存时间对照组中细胞因子含量高于照射组(P＜0.05),但25、30、35 Gy 3个照射组细胞因子含量相差不显著(P＞0.05).结论 辐照血佳γ射线辐照量为25 Gy.
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树酯毒素抑制大鼠前列腺炎神经肽表达的实验研究
目的 研究树酯毒素(resiniferatoxin,RTX)对大鼠慢性前列腺炎所致前列腺痛的治疗效果.方法 用完全福氏佐剂(Complete Freund's adjuvant,CFA)注入大鼠双侧前列腺腹叶,形成慢性前列腺炎症后,将RTX分别注入大鼠腰骶段椎管内和双侧前列腺腹叶,通过免疫组化、放免检测、RT-PCR等方法,检测大鼠腰骶段脊髓和背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)中P物质(substance P,SP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)含量及其mRNA的表达.结果 前列腺炎大鼠的SP和CGRP的含量和mRNA表达明显增高.椎管内和前列腺内注射RTX后2种神经肽的含量和mRNA表达都明显降低.结论 RTX局部注射能有效抑制前列腺炎大鼠SP和CGRP的合成和释放,提示RTX可能有助于慢性前列腺炎的镇痛治疗.
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EBV-LMP1 C端RNA的体外转录合成及其靶脱氧核酶的初步筛选
目的 探讨用体外转录方法制备EBV-LMP1 C端RNA并用该RNA对其靶脱氧核酶进行初步筛选.方法 用巢式PCR方法从绒猴淋巴细胞系B95-8细胞中扩增EBV-LMP1 exon c,重组入pGEM-11zf载体,并用T7RNA聚合酶对其进行体外转录制备EBV-LMP1 C端RNA.根据该RNA的一、二级结构设计合成3种靶向10～23脱氧核酶,据体外剪切效率筛选高效特异的靶向脱氧核酶.结果 成功地构建含EBV-LMP1 exon c基因的重组质粒,用体外转录方法用1 μg质粒转录出40.25 μg高纯度的EBV-LMP1 C端RNA,有1种脱氧核酶DZ1对该RNA体外剪切效率达89%.结论 用T7RNA聚合酶体外转录方法成功制备了高纯度的EBV-LMP1 C端RNA,经体外剪切筛选出高效特异的1种脱氧核酶,为进一步研究奠定了基础.
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Eotaxin突变体的构建及表达
目的 获得人嗜酸粒细胞趋化因子Eotaxin N末端突变体并构建其原核表达载体.方法 用点突变的方法,在PT-Eotaxin的基础上用Met替代(单个)Eotaxin N-端肽氨基酸残基,获得突变体Met-Eotaxin,使用定向克隆技术将Met-Eotaxin克隆到原核表达载体PET30a+上,获得其表达载体.结果 获得了8个新的Eotaxin N-端突变体Met-Eotaxin及其原核表达载体.结论 Eotaxin N-端突变体Met-Eotaxin及其原核表达载体的构建,为突变体表达和生物学活性检测,筛选CCR3拮抗剂奠定了基础.
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肾性癫痫致双侧股骨颈骨折1例
患者,男性,18岁,因心累、乏力4年,加重伴腰痛半年,尿痛10 d入我院肾内科,体质一直较差.查体:慢性病容,重度贫血貌,精神萎靡,双肾区叩痛,双下肢无凹陷性水肿.肾功示:尿素30.5 mmol/L,肌酐1 021.00 μmol/L.血常规示:RBC1.86×109,HGB 57 g/L.生化示:血钙1.56 mmol/L.B超示:双肾萎缩.初步诊断:慢性肾功能衰竭(尿毒症期).入院后给予血透及对症治疗,入院后第4天17:00突然神志不清,口吐白沫,两眼上翻,全身抽搐,持续约40 s,给予镇静、吸氧、吸痰后好转.清醒后诉双髋部疼痛,双下肢不能活动.双髋正位片示双侧股骨颈骨折(经颈型).转入我骨创伤科,术前给予补钙、纠正贫血及血液透析等对症治疗,术中在C臂透视下行股骨颈骨折复位,经皮空心加压螺纹钉内固定.术后转回肾内科进行血液透析,并等待肾移植治疗.
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食道癌胃转移1例
患者,女性,33岁,因胸骨后不适伴腹胀来我院就诊.平素体健,查体无异常.胃镜提示:食管距门齿22 cm见黏膜不平.贲门闭合良好.胃底少量清亮胃液,胃体脑回状,桔红色,胃体下部大弯侧见黏膜增厚,蠕动差,表面尚光滑.余未见异常.分别于胃体下部大弯侧及食道取病理活检,病理诊断:食道鳞状细胞癌,未见明显浸润,胃体黏膜内见癌浸润,考虑为食道鳞状细胞癌伴胃体转移.超声胃镜检查提示:食管20～24 cm黏膜粗糙不平,部分小结节样增生.超声小探头显示病灶管壁低回声增厚,部分侵犯黏膜下层,血管纹理清晰,无静脉曲张.贲门闭合良好.胃底少量清亮胃液,胃体中下部黏膜增厚,僵硬,超声小探头显示胃壁明显低回声增厚,层次不清.诊断考虑:食道鳞状细胞癌伴胃体转移.因经济原因放弃治疗.
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早期宫颈癌行经阴道根治性宫颈切除后双胎妊娠1例
孕妇,33岁,因孕33+1周,双胎,发现血清抗A滴度升高,于2005-10-28入院,孕2产0.2003年6月因阴道镜下宫颈活检诊断为宫颈癌早期浸润,在我院行根治性宫颈切除术.术中经阴道沿宫颈切开阴道前后壁,分离上推膀胱及子宫直肠反折,暴露出宫颈峡部,于宫颈内口水平切断宫颈,以普林灵线环形缝扎宫颈内口1周.术中同时在腹腔镜下行淋巴清扫术.术后病理诊断:宫颈癌IA2(FIGO分期),未发现淋巴结转移.2005年3月行体外受精-胚胎移植术(IVF-ET)后受孕.2005年5月孕2+月时因右卵巢黄体囊肿扭转、右卵巢坏死,在腹腔镜下行右卵巢切除术,术后少量阴道流血,给予保胎治疗后流血停止.孕33周时,检查显示孕妇系"O"型血,丈夫为"A"型,孕妇血清抗A滴度为1:128,于2005-10-28再次入院.孕35周时,因胎儿宫内窘迫,于2005-11-17行子宫下段剖宫产术,术中娩出两女活婴,均评10分,体质量分别为2 620、2 740 g.术中宫缩乏力,出血700 ml,行子宫双侧动脉结扎及"U"字形子宫浆膜及肌层缝合后血止.术后5 d,母子平安出院.
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经鼻内窥镜下视神经管减压术的围手术期护理
临床上常见的视神经损伤多为间接损伤,外力通过额骨的传导集中于视神经管区域,导致神经管骨折或变形[1],该骨折可引起视神经缺血水肿、变性,甚至视神经纤维萎缩而失明.采用经鼻内窥镜视神经管减压术治疗视神经外伤手术时间短、创伤小,术后不遗留疤痕等.现将围手术期护理体会总结如下.
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不同细胞生长因子组合对培养的内皮祖细胞集落形成及黏附能力的影响
内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是出生后机体中存在的能特异性归巢于缺血损伤部位进一步分化为血管内皮细胞的一群前体细胞.大量的研究显示,EPCs可促进血管新生[1],修复损伤内膜并可用于制备组织工程血管[2],在冠心病的防治上有巨大的潜力.EPCs进一步临床应用的前提是培养出足量、功能良好的细胞.本实验观察不同细胞生长因子组合对内皮祖细胞培养中集落形成能力、黏附能力及收获细胞数量的影响,以筛选一个高效而经济的培养体系.
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先天性巨细胞病毒感染对无症状患儿生长发育的影响
目的 探讨陕南贫困山区先天性巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染对无症状患儿体格和智能发育的影响.方法 对1997年10月至2000年10月在陕南贫困山区出生的34例先天性HCMV感染无症状儿(宫内感染组)、72例妊娠期活动性感染无先天性感染儿(无宫内感染组)和106例无妊娠期活动性感染儿(正常组)进行随访,随访内容包括:新生儿期和幼儿期的体格测量、幼儿期和学前期的智能测定、学前期听力测试.结果 与正常组比较,宫内感染组和无宫内感染组新生儿出生时和幼儿期平均体质量、身长、头围,差异无显著性(P＞0.05);无论在幼儿期或学前期,宫内感染组智能发育落后的发生率明显高于正常组,尤其是言语能力明显低下(P＜0.05);与正常组相比,宫内感染组学前期纯音听阈异常的发生率显著增加(P＜0.05).结论 HCMV先天性感染对无症状儿的体格发育无明显影响,但可影响患儿远期言语能力和听力,对智能发育有明显影响.应重视HCMV宫内感染儿远期智能和听力的监测,对语言能力和听力异常的患儿应适时采取干预措施.
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非小细胞肺癌患者纵隔淋巴结和外周血中MUC1基因的检测及意义
目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者纵隔淋巴结和外周血中黏蛋白-1基因(MUC1 mRNA)作为肺癌微转移标志的可行性.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,首先检测30例肺良性病变患者的外周血及其67枚纵隔淋巴结,以及30枚病理报告为NSCLC的纵隔淋巴结的MUC1 mRNA,以证实RT-PCR技术的敏感度和特异度;然后检测158例NSCLC患者的外周血和97例手术患者的病理报告阴性的296枚纵隔淋巴结的MUC1 mRNA的表达,以了解和比较NSCLC患者的外周血和纵隔淋巴结肺癌微转移情况.结果 在30例肺良性病变患者外周血中未检测到MUC1 mRNA,158例NSCLC患者有49例在外周血中检测到MUC1 mRNA,阳性率为31.0%,两者差异显著(P＜0.01);经χ2检验,Ⅰ、Ⅱ期NSCLC患者的外周血中MUC1 mRNA阳性率无明显差异(P＞0.05),Ⅰ期或Ⅱ期与Ⅲ期间差异显著(P＜0.05),与Ⅳ期间差异明显(P＜0.01),Ⅲ、Ⅳ期间差异显著(P＜0.05).对Ⅲa期以下的97例手术患者,术中所取的296枚病理报告为阴性的淋巴结进行MUC1 mRNA检测,结果显示112枚为MUC1 mRNA阳性,阳性率37.8%;30例肺良性病变的67枚淋巴结中有1枚MUC1 mRNA阳性,假阳性率为1.5%,与前者比较阳性率的差异有统计学意义(P＜0.01).结论 用RT-PCR法对患者淋巴结和外周血中MUC1 mRNA的检测具有较高的敏感度和特异度,可作为肺癌微转移的一个诊断标准,同时与预后相关.
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压力流率测定在女性膀胱流出道梗阻诊断中的应用研究
目的 探讨压力流率测定(pressure-flow study,PF-S)在女性膀胱流出道梗阻(female bladder outlet obstruction,FBOO)诊断中的价值.方法 随访我科收治的经尿道膀胱颈切开术治疗的FBOO患者54例,将手术治疗有效和效果显著作为反证术前FBOO诊断准确无误的依据,并将这部分患者组成FBOO组,以29例正常女性为对照,采用ROC曲线分析,评价PF-S的诊断价值.结果 PF-S指标的ROC曲线下面积(area under curve,AUC)、诊断阈值为及其敏感性(SEN)和特异性(SPE)分别为:大尿流率(Qmax):AUC=0.823、Qmax≤15 ml/s(SEN=87%,SPE=81%);大尿流率时逼尿肌压(PdetQmax):AUC=0.826、PdetQmax≥28.5 cmH2O(SEN=76%,SPE=72%);A-G数:AUC=0.922、A-G数≥1.1(SEN=86%,SPE=86%).结论 女性患者PF-S指标为Qmax≤15 ml/s,PdetQmax≥28.5 cmH2O以及A-G数≥1.1时膀胱流出道梗阻可能性大.
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化疗耐药相关基因在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义
目的 探讨p53、bcl-2、P-gp、GST-π、TopoⅡ耐药相关基因在弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)中的表达及其临床意义.方法 用免疫组织化学S-P法对34例DLBCL患者p53、bcl-2、P-gp、GST-π、TopoⅡ蛋白表达进行检测,分析其表达与DLBCL治疗效果及生存期的关系.结果 p53、bcl-2、P-gp、GST-π、TopoⅡ蛋白在DL-BCL中表达阳性率分别为32.4%、47.0%、25.2%、52.9%、64.7%,p53、bcl-2、P-gp、GST-π蛋白表达阳性患者化疗有效率、3年生存率低于阴性患者,TopoⅡ蛋白表达阳性患者化疗有效率高于阴性表达患者,但3年生存率却较低.结论 p53、bcl-2、P-gp、GST-π、TopoⅡ蛋白可作为DLBCL患者化疗效果和预后的预测指标,指导DLBCL患者的个体化治疗.
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二重二次PCR对外显子缺失型DMD患者单淋巴细胞遗传学诊断的研究
目的 对已知dystrophin基因50号外显子缺失的Duchenne型肌营养不良(Duchenne muscular dystrophy,DMD)患者及正常对照者进行单个淋巴细胞遗传学诊断,建立该病单细胞植入前遗传学诊断(preimplantation genetic diagnosis,PGD)方法,为携带者夫妇进行植入前遗传学诊断以提供细胞学基础.方法 在解剖显微镜下获取已经确诊为dystrophin基因50号外显子缺失型DMD患者和正常对照者的单个淋巴细胞,采用dystrophin基因50号外显子引物/SRY基因引物二重二次PCR的方法进行遗传学诊断.结果 男性患者单个淋巴细胞中SRY基因阳性同时50号外显子阴性的比例为92%;正常男性对照中SRY基因和50号外显子均阳性的比例为91%;正常女性对照中50号外显子阳性和SRY基因阴性的比例为93%.结论 通过二重二次PCR能够进行dystrophin基因50号外显子缺失型DMD患者和正常对照的单个淋巴细胞遗传学诊断,为PGD技术在该病遗传学诊断中的应用打下基础.
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改良胸部切口在食管癌切除术中的应用
我们采用改良胸部切口行食管大部分切除、胃代食管左颈部吻合术治疗食管癌98例,取得了满意效果,现报告如下.
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VAD方案联合全反式维甲酸治疗难治性多发性骨髓瘤12例
我科自1996年以来,应用长春新碱(VCR)、多柔比星(ADM)、地塞米松(DXM)方案(VAD方案)联合全反式维甲酸(ATRA)治疗难治性多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)12例,疗效显著,现报告如下.
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广州市"5.10"大观路危险化学品灾害事故分析
2006年5月10日广州市大观路发生一起化学事故,现对事故的经过、起因和应急处置情况进行分析,以期能揭示目前存在的问题,总结成功处置的经验,终为相关职能部门做出防范、处置城市化学灾害事故的科学决策提供启示.
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高效液相色谱法检测大鼠脑线粒体的腺苷酸
目的 建立大鼠脑线粒体腺苷酸简便、快速、有效的高效液相色谱法.方法 采用Hypersil BDS C18(5 μm,250 mm×4.6 mm)色谱柱对标准品和样品进行色谱分析.结果 腺苷酸(AMP、ADP、ATP)在0.25～40.0 μg/ml的范围内,线性关系良好,加标平均回收率大于(97.59±2.47)%,相对标准差(RSD)小于3.84%.结论 本法操作简便,线性关系好,回收率高、准确可靠,适于线粒体内腺苷酸的检测分析.
