第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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SIRT2基因沉默后对肝癌细胞增殖的影响
目的探讨沉默信息调节因子2相关酶2(silent information regulator 2 related enzyme 2,SIRT2)基因沉默对肝癌细胞增殖的影响及分子机制.方法利用慢病毒介导的shRNA干扰技术,靶向沉默SIRT2基因的表达;Western blot检测SIRT2基因沉默效果及SIRT2沉默后β-catenin蛋白的表达变化;流式细胞计数检测SIRT2基因沉默后肝癌细胞周期的变化,CCK-8法检测SIRT2基因沉默对肝癌细胞增殖的影响,台盼蓝计数检测SIRT2基因沉默及过表达β-catenin后,SIRT2基因沉默对肝癌细胞增殖的影响;BrdU实验检测SIRT2基因沉默对肝癌细胞DNA合成的影响;平板集落实验检测SIRT2沉默对肝癌细胞克隆形成能力的影响.结果SIRT2 shRNA靶向沉默显著抑制肝癌细胞SIRT2的表达水平,shRNA沉默组肝癌细胞PLC-5的增殖能力较对照组分别下降48.3％(shSIRT2-1)、55.6％(shSIRT2-2)(P＜0.01);SIRT2基因沉默后,肝癌细胞出现G1期阻滞,β-catenin蛋白表达水平下降;过表达β-catenin后SIRT2基因沉默组较对照组肝癌细胞增殖分别升高了89％(shSIRT2-1)、75％ (shSIRT2-2) (P ＜0.01).结论SIRT2沉默可能通过调节β-catenin信号通路来影响肝癌细胞增殖.
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Carfilzomib缓解肿瘤恶病质骨骼肌消耗及其分子机制
目的探讨carfilzomib (CFZ)缓解肿瘤恶病质骨骼肌消耗及其机制.方法BALB/c小鼠皮下接种小鼠结肠癌C26细胞,构建肿瘤恶病质模型,将40只BALB/C小鼠按随机数字表法分为健康组(HC)、CFZ预防组(CP)、CFZ治疗组(CT)、恶病质组(CC),每组10只.监测摄食量、体质量及自发性活动,接种后第5、12天CP、CT组分别腹腔注射CFZ,第19天处死取标本.称量小鼠、腓肠肌、肿瘤质量,测量肿瘤体积,ELISA法检测血清肾素和血管紧张素Ⅱ水平,qRT-PCR和Western blot检测腓肠肌ATF2、pATF2、MAFbx和MuRF1的mRNA和蛋白水平.结果 小鼠质量和腓肠肌质量HC组＞ CP组＞CT组＞CC组(P＜0.05),肿瘤质量和体积CC组＞CT组＞CP组(P＜0.05);血清肾素、血管紧张素Ⅱ,腓肠肌ATF2、MuRF1和MAFbx mRNA及蛋白质HC组＞CP组＞CT组＞CC组(P＜0.05),而pATF2与ATF2的比值CP组＞CT组＞HC组＞CC组(P＜0.05).结论CFZ缓解肿瘤恶病质小鼠骨骼肌消耗可能与抑制pATF2降解而阻断肾素血管紧张素系统、抑制泛素蛋白酶体通路和肿瘤生长有关.
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雌激素激活GPR30/ERK通路促进三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞迁移及侵袭
目的探讨雌激素/GPR30/ERK信号通路的激活对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)MDAMB-468细胞迁移及侵袭的影响.方法免疫荧光及Western blot检测MDA-MB-468细胞中雌激素受体GPR30的蛋白表达量及细胞内定位,Western blot检测药物处理后细胞中磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular regulate kinase,p-ERK)的蛋白表达变化,细胞划痕实验及Transwell小室实验分别检测细胞的迁移及侵袭能力的改变.结果雌激素受体GPR30在TNBC细胞系MDA-MB-468中高表达,且主要位于细胞胞浆部位.17-β雌二醇(E2)和GPR30特异性激动剂(G1)可以显著活化细胞中GPR30/ERK信号通路(P＜0.05),上调p-ERK蛋白水平,其相对表达量分别是空白对照组的(2.07 ±0.11)倍和(1.98±0.06)倍.E2及G1药物处理后的细胞迁移能力得到显著提高(P＜0.05),24h后迁移入划痕区域的相对细胞数分别为空白对照组的(2.10±0.20)倍和(2.14±0.34)倍.细胞侵袭实验也可得到类似结果.GPR30特异性拮抗剂(G15)以及ERK特异性抑制剂(U0126)均可显著抑制E2和G1引发的以上改变(P＜0.05).结论雌激素通过活化TNBC细胞MDA-MB-468中GPR30/ERK信号通路,促进细胞迁移及侵袭的恶性潜能.靶向雌激素/GPR30/ERK通路可能成为TNBC的有效治疗手段.
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双功能RGD-R8修饰阿霉素脂质体的制备及其体外评价
目的制备串联的RGD-R8肽修饰阿霉素(DOX)脂质体(RGD-R8-LP-DOX),对其理化性质进行表征,并研究脂质体与乳腺癌MCF-7细胞的亲和力和增殖抑制作用.方法采用薄膜分散法制备RGD-R8-LP-DOX,研究脂质体的形态、粒径、电位以及包封率;定量细胞摄取实验研究乳腺癌MCF-7细胞对RGD-R8-LP的摄取效率以及对脂质体摄取的影响因素.定性共聚焦实验观察肿瘤细胞对脂质体的摄取.MTT实验研究RGD-R8-LP-DOX对乳腺癌MCF-7细胞的细胞毒性.结果RGD-R8-LP-DOX的粒径为(115.8±11.5)nm,电位为(23.45±4.68)mV,阿霉素的包封率为95.6％.细胞摄取实验结果显示,RGD-R8-LP在4h摄取效率是2h的1.75倍,差异有统计学意义(P＜0.05);MCF-7细胞在与脂质体共同孵育4h后对RGD-R8-LP的摄取效率分别是R8-LP、RGD-LP和LP的2.1倍、2.9倍和3.8倍,差异有统计学意义(P＜0.01);RGD-R8-LP-DOX与乳腺癌MCF-7细胞孵育24 h后的存活率是48 h的1.8倍,差异有统计学意义(P＜0.05);在给药48 h后,R8-LP-DOX、RGD-LP-DOX和LP-DOX的细胞存活率分别是RGD-R8-LP-DOX组的1.6倍、1.8倍和2.4倍,差异有统计学意义(P＜0.01).结论整合素受体特异性配体RGD和细胞穿膜肽R8串联的RGD-R8肽修饰阿霉素脂质体能够有效穿透肿瘤细胞膜进入肿瘤细胞,是一种潜在高效的乳腺癌给药系统.
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WAS基因缺陷小鼠巨细胞病毒急性感染模型的建立及感染特点
目的 用小鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus,MCMV) Smith株建立WAS基因缺陷小鼠(129S6/SvEvTac-WastmlSbs/J)全身播散型感染模型并观察感染特点.方法 同窝内简单随机法选取实验组小鼠(129S6/SvEvTac)WASp-/-(雌雄各半),感染对照组小鼠(129S1/SvImNJ) WASp+/+6只,雌雄各半,6～8周龄.腹腔内接种0.2 mL小鼠巨细胞病毒悬液1×105PFU;另设6只129S6小鼠为空白对照组.各组分别接种MCMV 9 d后处死小鼠,取小鼠唾液腺分离病毒,RT-PCR检测小鼠主要脏器组织中MCMV gB基因,HE病理染色观察小鼠脏器病理损害,流式细胞术检测WAS基因缺陷小鼠脾脏MCMV特异性细胞毒性T细胞(CTL)比例.结果 与对照组野生型小鼠相比,实验组WASp-/-小鼠MCMV感染后一般状况差,体质量下降,活动少,耸毛反应明显,有死亡(1/6).感染后第9天,实验组和感染对照组小鼠唾液腺均分离出巨细胞病毒,主要脏器心、肝、肺、肾和唾液腺中MCMV gB基因RT-PCR检测结果为阳性.实验组小鼠肺内MCMV gB基因mRNA含量显著高于对照组小鼠(P＜0.05),空白对照组未检测出病毒.MCMV感染后主要脏器出现明显病理损害,其中肺部病理损害严重.流式细胞术检测结果显示WAS基因缺陷小鼠脾脏MCMV CTL比率与对照组比较无统计学差异(P=0.26).结论腹腔注射MCMV 1×105 PFU成功建立成年WAS基因缺陷小鼠急性感染模型,观察到较对照组野生型小鼠更明显的、较重的急性感染反应;肺为感染主要靶器官之一;初次感染后脾脏MCMV CTL比例无明显变化.
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婴幼儿急性阑尾炎临床特点分析
目的总结106例婴幼儿阑尾炎的临床资料,阐述其临床特点.方法回顾性分析本院普外科2012年1月至2013年11月收治的106例婴幼儿阑尾炎的临床资料,总结其主要临床表现发生率、辅助检查阳性率、病原学资料及诊治经验.结果①本组患儿平均年龄2岁4个月,男性多于女性(2.31:1).②临床表现除持续性腹痛(84.91％)和发热(90.56％)外,呕吐(69.81％)、腹泻(32.08％)等胃肠道症状发生率高且突出,查体有腹部固定压痛(95.28％),同时伴肌紧张(84.91％)、反跳痛(79.25％)的腹膜炎体征发生率高.③本组病例中腹部超声检查阳性发现率为90.29％,外周血血常规白细胞升高占79.25％.④术后病理结果以化脓性(46.23％)及坏疽性(50.94％)阑尾炎为主,阑尾穿孔率为56.60％.经统计学分析,不同病程中各种病理类型阑尾炎发生率差异无统计学意义(P=0.544);不同病程中阑尾炎阑尾穿孔率差异无统计学意义(P =0.966).⑤本组脓培养阳性率为91.75％,前3位细菌分别是大肠埃希菌(66.04％)、铜绿假单胞菌(9.43％)和咽峡炎链球菌(8.49％).⑥本组病例均经手术治疗,治愈率为100％,术后并发症发生率为9.43％.结论婴幼儿阑尾炎的临床表现不典型,病情进展快,穿孔率高,易出现各种并发症.
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胸腹腔镜联合食管癌根治术与传统食管癌根治术同期临床对照研究
目的探讨胸腹腔镜联合下食管癌根治术治疗食管癌的临床疗效.方法 回顾性分析2012年10月至2014年6月在本科因食管癌行食管癌根治术患者108例.51例患者行胸腹腔镜食管癌根治术(minimally invasive esophagectomy,MIE),57例患者行传统开放食管癌根治术(open esophagectomy,OE).从手术结局、肿瘤学结局、围术期并发症三方面评估两种手术的临床疗效.结果两组患者一般资料比较无显著性差异(P＞0.05).MIE组与OE组手术时间,术中输血患者比例无明显差异(P＞0.05).MIE组和OE组比较,术中出血量[(150.5±30.4) vs (215.5±40.4)mL],术中平均输液量(2.2 vs 3.1 L),术后ICU监护时间(1vs2 d),禁食时间(6vs8 d),术后住院时间(8vs 10d)有显著性差异(P＜0.05).两组患者平均淋巴结切除数目、切缘阳性率无显著性差异(P＞0.05),肺部并发症发生率MIE组2例(3.9％),明显少于OE组25 (43.8％).结论胸腹腔镜联合下食管癌根治术不仅可以达到与开放手术相同的肿瘤切除效果,且在减少术后住院时间、术中出血量及减少术后肺部并发症方面较开放手术更有优势.
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肠道菌群多样性在喂养不耐受新生儿中的作用
目的探讨肠道菌群多样性变化在喂养不耐受新生儿中的作用及其与疾病转归的关系.方法采用16SrDNA PCR联合变性梯度凝胶电泳(denatured gradient gel electrophoresis,DGGE)技术,分别对12例喂养不耐受新生儿(喂养不耐受组)发生喂养不耐受24h内(t0)及喂养不耐受恢复后(t1)的粪便标本进行菌群多样性分析,并通过T-A克隆测序,了解其细菌种类分布及常见优势菌.同期采集12例孕周、出生体质量、日龄匹配的喂养耐受新生儿(对照组)粪便标本进行对比分析.结果经DGGE分析,喂养不耐受新生儿粪便标本的条带丰富度较对照组显著下降(9.00±2.83 vs12.76±2.38,P＜0.05),香农威纳指数较对照组显著下降(2.12±0.36 vs 2.51±0.19,P＜0.05);喂养不耐受恢复后(t1)粪便标本条带丰富度、香农威纳指数与对照组比较,差异无统计学意义(14.00±1.91 vs 14.75±1.76,2.61±0.14 vs 2.66±0.13,P＞0.05);克隆测序发现,喂养不耐受组粪便标本中克雷伯菌属比例较对照组增加(53.40％ vs 40.94％,P＜0.05).结论喂养不耐受新生儿肠道菌群多样性降低,随着病情的恢复,肠道菌群多样性恢复;新生儿发生喂养不耐受可能与其肠道菌群中克雷伯菌属比例增加有一定相关性.
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人气道上皮细胞感知冷刺激的受体机制
目的探讨温度感受器瞬时受体电位蛋白-8(transient receptor potential melastatin 8,TRPM8)在人气道上皮细胞感受冷刺激过程中发挥的作用及其机制.方法用薄荷醇及冷空气(18℃)刺激人气道上皮16HBE细胞:①以TRPM8通道特异性拮抗剂BCTC、TRPM8 shRNA为干预手段,动态观察在薄荷醇、冷刺激作用下细胞内Ca2荧光强度变化来监测气道上皮细胞上TRPM8的功能;②以磷脂酰肌醇4,5-二磷酸(phosphatidylinositol4,5-bisphosphate,PIP2)荧光分子探针PLCδl-PH-GFP转染细胞,通过动态观察各组细胞内PLCδ1-PH-GFP从细胞膜至细胞质的荧光转位变化来检测PIP2的动态变化来研究冷刺激作用下TRPM8的信号通路.结果①细胞内相对钙离子浓度变化:薄荷醇组处理4 min后、冷刺激组处理6 rmin后分别为(5.80±0.34)、(5.02±0.36),明显高于对照组(1.04±0.12)、(1.03±0.08)(P＜0.05),1 mmol/L薄荷醇组+BCTC组、1 mmol/L薄荷醇组+转染TRPM8 shRNA组高值分别为(2.68±0.19)、(1.08±0.16),明显低于1 mmol/L薄荷醇组,18℃+BCTC组、18℃+转染TRPM8 shRNA组高值分别为(1.77±0.22)、(1.02±0.18),明显低于18℃组(均P＜0.05);②PLCδ1-PH-GFP从细胞膜至细胞质的转位变化(Fm/Fc值):1 mmol/L薄荷醇组、冷刺激组高值分别为(0.90±0.01)、(0.90±0.01),明显高于对照组高值(1.01±0.02) (P ＜0.05),细胞处理200 s时1 mmol/L薄荷醇+BCTC15μmol/L组、1 mmol/L薄荷醇组+转染TRPM8 shRNA组分别为(0.86±0.03)、(0.89±0.02),明显低于1 mmol/L薄荷醇组(0.36±0.06)(P＜0.05),细胞处理220 s时18℃+BCTC15 μmol/L组、18℃+转染TRPM8 shRNA组分别为(0.82±0.02)、(0.93±0.01),明显低于18℃组(0.40±0.06) (P ＜0.05).结论TRPM8受体是人气道上皮细胞感受冷刺激的主要受体,并通过TRPM8→Ca2→PLC→PIP2信号通路引起气道黏液高分泌等反应.
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Watchman左心耳封堵器的临床应用
目的通过应用Watchman左心耳封堵器对非瓣膜病房颤患者左心耳进行封堵治疗,评价左心耳封堵效果与安全性.方法收集我院近期完成的应用Watchman左心耳封堵器进行左心耳封堵的临床资料,总结分析其基线资料,左心耳测量数据(心脏超声及造影)以及介入操作结果.结果12例行左心耳封堵术治疗患者全部成功(成功率100％),其中男性6例、女性6例,年龄51～81 (66.4±14.5)岁,房颤病史0.5 ～7(2.78 ±4.12)年.12例患者CHA2DS2-VASc评分为2～6(4.1±1.9)分.术中TEE测量左心耳开口大直径为(19.7±2.2)mm;左心耳造影图像测得左心耳开口大直径为(20.1±2.3)mm;两种方法测量的左心耳开口直径无显著差异(P＞0.05).所用12枚Watchman封堵器直径(25.0±3.2)mm;植入左心耳内后TEE测量封堵器大直径(20.3±5.8)mm,压缩率为(22.1±3.9)％.6例患者封堵后有少量残余分流,无手术相关并发症.结论应用Watchman左心耳封堵器进行左心耳封堵是安全、有效的,但需严格把握适应证,遵循严格的操作规范.
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高表达Twist基因促进人乳腺癌细胞MCF-7干细胞样细胞富集和迁移
目的探讨人乳腺癌细胞系MCF-7中高表达Twist基因对MCF-7干细胞特性细胞的影响.方法构建重组质粒pBABE-puro-myc-Twist,HEK293T细胞包装逆转录病毒,并感染MCF-7细胞,通过筛选获得成功转入Twist的MCF-7/Twist细胞和MCF-7/Vector对照细胞,再通过长程无血清悬浮培养方法富集具有干细胞特性的乳腺细胞小球(Mammosphere),并通过Western blot法检测myc-Twist及Twist诱导后富集的Mammosphere相关CSC蛋白标记的表达,Transwell法检测细胞的迁移能力.结果成功构建逆转录病毒质粒pBABE-puro-myc-Twist; Twist基因在靶细胞内稳定表达;长程无血清悬浮培养富集出具有干细胞特性的Mammosphere;MCF-7/Twist细胞肿瘤干细胞样细胞富集能力增强(P＜0.05);myc-Twist、Twist及SOX2、OCT4蛋白在MCF-7/Twist Mammosphere细胞中表达上调;MCF-7/Twist Mammo-sphere细胞迁移能力增加(P＜0.05).结论Twist促进MCF-7肿瘤干细胞样细胞富集能力增强,并促进其迁移.
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马航MH370失联事件大众群体不同水平焦虑情绪对认知的影响
目的探讨马来西亚航空公司MH370航班失联事件(以下简称“马航事件”)中,大量信息传播为背景的焦虑情绪对大众认知的影响.方法采用状态-特质焦虑量表(state-trait anxiety inventory,STAI)和自编《马航MH370航班失联事件大众调查问卷》(missing airlines MH370 mass survey,MAMS),通过网络社交平台发布,回收有效问卷617份,使用SPSS 18.0统计软件对数据结果进行单因素方差分析和t检验.结果①大众情绪特点:在事件背景下有73.3％的被试存在情绪反应,有61.2％的被试表现出紧张、焦虑情绪.②不同状态焦虑被试的认知特点:不同程度状态焦虑被试对“与自我相关”客观事实认可度差异显著(P＜0.05),对于人为因素的事件性质(如可能与恐怖袭击相关)的判断差异显著(P＜0.05).③不同特质焦虑被试的认知特点:不同程度特质焦虑被试对不同事件线索类型认可度差异显著(P＜0.05),对于非理性的事件性质(如相信神秘力量、空间的存在)的判断差异显著(P＜0.05),对正性心理期待的差异显著(P＜0.05).结论不同水平的焦虑情绪对客观事实的认知和事件线索的认知都产生影响,但状态焦虑和特质焦虑对认知影响的方面不同.
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PCDH10基因在多发性骨髓瘤细胞中的作用
目的探讨PCDH10(protocadherin 10)基因对多发性骨髓瘤细胞系RPMI-8226增殖、迁移和侵袭能力的影响及其相关机制.方法采用脂质体将pcDNA3.1(+)PCDH10及pcDNA3.1(+)质粒稳定转染入骨髓瘤RPMI-8226细胞,分别为PCDH10转染组、空质粒转染组,未转染组作为对照.采用RT-PCR及Western blot检测转染前后PCDH10基因和蛋白的表达,应用MTT法检测转染前后细胞的增殖能力;应用Transwell小室实验检测转染前后细胞的迁移及侵袭能力;应用Western blot检测增殖、迁移和侵袭相关蛋白表达水平.结果PCDH10基因转染RPMI-8226细胞后,PCDH10在基因和蛋白水平均呈现高表达.MTT结果显示,PCDH10转染组增殖能力较对照组减弱;Transwell实验结果显示PCDH10能抑制瘤细胞的迁移、侵袭能力,PCDH10转染组迁移、侵袭的细胞数分别为(51.00 ±2.65)、(51.00±8.00)个,与对照组比较显著减少(P＜0.05);Western blot检测结果显示PCDH10基因可下调AKT、p-AKT、cyclinD1和MMP-9的表达(P＜0.05).结论PCDH10基因可能通过下调PI3K/AKT通路活性而抑制多发性骨髓瘤细胞RPMI-8226的增殖、迁移和侵袭.
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骨诱导膜活化灭活骨修复骨缺损的实验研究
目的构建骨缺损诱导膜模型,探讨骨诱导膜对灭活移植骨成骨诱导活性的作用.方法32只新西兰大白兔一期在桡骨中段制造骨缺损模型,植入聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥诱导生物膜形成.第6、8周分别处死4只取出诱导膜检测骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)含量并切片作HE染色,取同只兔皮下组织作为对照.其余24只兔在一期植入骨水泥后6周取出骨水泥进行二期手术,按随机数字表法分为实验组、模型组和对照组,每组8只.实验组保留诱导膜并在膜内植入灭活骨,模型组保留诱导膜不植骨,对照组去除诱导膜植入灭活骨.二期处理后第8、12周通过放射学和组织学评估新生骨形成情况.结果ELISA检测表明在第6、8周诱导膜中BMP-2含量[(437.40±20.75)、(346.67±30.05) pg/mL]、VEGF含量[(362.33±38.85)、(233.84±18.20) pg/mL]均高于皮下组织(P＜0.05),同时在诱导膜切片HE染色中观察到软骨内骨化;放射学检测可见二期处理后第8、12周实验组成骨优于模型组和对照组(P＜0.01),模型组有少许骨痂形成,对照组无成骨;第8、12周组织学观察实验组可见骨细胞和软骨细胞形成,成骨优于模型组和对照组(P＜0.01),对照组仅有纤维连接,未见骨细胞和软骨细胞.结论骨诱导膜含有间充质干细胞和高浓度的细胞因子,从而促进灭活移植骨重建骨缺损.
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脊髓背角CB1受体参与CP55940对病理性神经痛大鼠的镇痛作用
目的观察脊髓背角大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1R)在大麻素类药物CP55940对慢性坐骨神经结扎(chronicconstriction injury,CCI)所致的神经病理性疼痛大鼠镇痛效应中的作用,并初步探讨其机制.方法8周龄雄性SD大鼠56只分为7组:①假手术组,②CCI组(鞘内注射DMSO生理盐水),③AM251+CCI组(鞘内注射10-8mol/LAM251),④～⑥CP55940(0.01、0.05、0.20 mg/kg)+CCI组(鞘内注射0.01、0.05、0.20 mg/kg CP55940),⑦AM251+CP55940+ CCI组(预先鞘内注射10-8 mol/L AM251,10 min后给予0.05 mg/kg CP55940);每组8只.假手术组大鼠不进行鞘内置管,仅游离坐骨神经不结扎;其余各组大鼠在鞘内置管5d后行CCI术,术后分别鞘内给予各种药物.分别在CCI术前1d,术后1、3、5、7、10、14 d鞘内给药1h后测定热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL);术后第7、14 d处死大鼠,取术侧L4～L6脊髓背角,采用免疫印迹技术检测脊髓背角CB1R及蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)表达的变化.结果大鼠CCI术后即形成稳定的热痛敏,TWL明显缩短;与CCI组相比,鞘内给予非选择性CB受体激动剂CP55940 0.05 mg/kg可明显延长CCI大鼠TWL(P ＜0.05);选择性CB1R拮抗剂AM251(10-8 mol/L)可部分阻断CP55940的镇痛效果(P＜0.05).免疫印迹实验结果显示,与假手术组相比,CCI组大鼠在术后7、14 d术侧脊髓背角CB1R、PKA表达明显增加(P＜0.05);鞘内给予CP55940可显著降低CCI大鼠的PKA表达(P ＜0.05);CB1R拮抗剂AM251显著降低了CCI大鼠的CB1R表达(P＜0.05),同时阻断了CP55940降低CCI大鼠PKA表达的效应(P＜0.05).结论鞘内注射大麻素类药物CP55940对CCI所致的神经痛具有良好的镇痛效应,CB1受体可能通过抑制PKA的活性参与了CP55940的镇痛作用.
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两种不同入路行乳腺后间隙假体隆乳术的临床效果比较
目的比较观察腋窝入路和乳晕入路在乳腺后间隙假体隆乳术的效果.方法收集2006年6月至2012年6月西南医院整形美容外科小乳症患者共120例,应用水滴形毛面硅胶囊假体,均行乳腺后间隙假体隆乳术,其中腋窝组60例应用腋窝入路,乳晕组60例应用乳晕入路,比较2组手术操作时间;术后随访1年,观察患者切口瘢痕、包膜挛缩、乳头乳晕感觉、假体位置、感染及伤口愈合情况.结果腋窝组手术操作时间(62.0±4.8) min,与乳晕组[(55.0±3.6)mnin]比较,差异无统计学意义(P＞0.05).术后观察显示,腋窝组在切口瘢痕、感染、伤口愈合、乳头乳晕感觉方面明显优于乳晕组(P＜0.05),能够保持乳腺组织的完整性.结论经腋窝入路行乳腺后间隙假体隆乳术优于经乳晕入路,值得临床推广应用.
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气膀胱腹腔镜改良Glenn-Anderson输尿管膀胱再植术对66例膀胱输尿管连接部畸形患儿的疗效观察
目的总结应用气膀胱腹腔镜改良Glenn-Anderson输尿管膀胱再植术治疗膀胱输尿管连接部畸形的手术方法及治疗效果.方法选取2006年2月至2013年2月于本院收治的66例膀胱输尿管连接部畸形的患儿,年龄2个月至14岁,中位年龄为4.5岁.其中原发性膀胱输尿管反流12例,双侧2例,单侧10例.膀胱输尿管连接部狭窄54例,双侧4例,单侧50例.原发性膀胱输尿管反流伴反复尿路感染3例,膀胱输尿管连接部狭窄伴反复尿路感染者2例.66例均在气膀胱腹腔镜下行改良Glenn-Anderson术.所有患儿均留置导尿管,不做膀胱造漏.术后6d拔除支架管,B超随访输尿管及肾积水程度变化,尿常规了解有无尿路感染,输尿管扩张者行排尿性膀胱尿道造影了解是否有输尿管反流.结果1例(1.5％)因观察镜套管滑脱再次建立气膀胱漏气而中转开放.手术时间70～ 200 min,平均125 min,单侧手术平均时间为95 min,双侧手术平均时间为136 min.无伤口感染、尿路感染等并发症,膀胱穿刺孔出血1例.65例均痊愈出院,术后随访12个月.术后3、6、12个月输尿管无扩张比例分别为80％、89％、95％,未观察到输尿管直径加重病例.术后12个月3根(5.3％)输尿管仍扩张者,行排尿性膀胱尿道造影证实分别为Ⅰ、Ⅲ级反流,尿常规提示无尿路感染.结论气膀胱腹腔镜下改良Glenn-Anderson术治疗膀胱输尿管连接部畸形可取得良好的手术效果,同时具有微创优势,且不受年龄限制,是一种安全、有效、低并发症的手术方式.
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颅内转移性上皮样血管内皮瘤1例
上皮样血管内皮瘤(epithelioid hemangioendothelioma,EHE)是一种发病率很低,但极易误诊的低度恶性肿瘤.EHE可在全身各部位发生,常见于四肢的软组织,其次为头皮和躯干,也可见于肝、肺、骨、脑、胃肠道、乳腺、心脏、和甲状腺等部位.现就我院收治的1例颅内转移性EHE,结合相关文献报告如下.
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脊髓损伤后同时并发异位骨化和深静脉血栓1例
1临床资料患者,男性,50岁,因“坠落致腰痛,双下肢感觉运动障碍2h”于2012-12-30入院.脊柱CT示T4爆裂性骨折,T5压缩性骨折.2d后行切开复位和内固定术.术后3周开始康复治疗,患者ASIA脊髓功能损伤分级A级,神经平面T4,查体未见髋部、下肢红肿淤青以及骨折征象.患者常规康复训练和护理,伤后12周,患者双下肢出现麻胀感伴有疼痛(VAS评分6分),服用洛芬待因、普瑞巴林后症状缓解.
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经纤维支气管镜射频治疗在恶性中央气道狭窄中的应用
恶性肿瘤所致的中央气道狭窄严重影响患者的生活质量及生存期[1].我院自2008年起应用经纤维支气管镜(简称纤支镜)射频治疗恶性中央气道狭窄107例,取得较为满意的疗效,现报告如下.1资料与方法1.1一般资料选择本院2008年1月至2011年12月住院患者107例,符合以下条件:①胸部CT及纤支镜检查判定恶性肿瘤以管内型或管壁型为主要表现的;②气道狭窄与症状相关,或虽无相关症状但气道狭窄≥50％.
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前置胎盘剖宫产术中联合止血方式有效性分析
前置胎盘中胎盘粘连和植入是引起产时、产后出血的主要原因之一,其出血发生率高,出血凶险,常导致休克、DIC等严重并发症,临床处理困难,子宫切除率高,严重威胁女性的生殖健康[1].因此,寻求新的终止妊娠的方法,减少剖宫产术中、术后出血,降低子宫切除率及孕产妇死亡率成为产科领域的重要课题.我们近年来对前置胎盘剖宫产术中发生粘连出血患者采用联合止血.取得较好的止血效果,现报告如下.
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Znf230多克隆抗体的制备及其在小鼠组织中的表达
目的通过获得小鼠Znf230多克隆抗体,对Znf230在小鼠组织中的表达及定位进行研究.方法扩增小鼠Znf230基因与原核表达载体pGEX-5X-3重组,诱导得到GST-Znf230融合蛋白,纯化的融合蛋白免疫家兔制备多克隆抗体,通过Western blot和免疫组织化学方法研究Znf230在小鼠组织中的表达及定位情况.结果Znf230多克隆抗体具有较高的特异性,Znf230在小鼠多种组织中均有表达,在脾脏和脑组织中表达量较高,该蛋白在肝细胞、脾细胞、肺支气管上皮细胞细胞核中表达,在肾小管上皮细胞的细胞质中表达,在睾丸组织精子细胞的顶体系统表达.结论成功获得小鼠Znf230多克隆抗体,证实Znf230在小鼠多种组织中表达,它可在肝细胞、脾细胞、肺支气管上皮细胞核及肾小管上皮细胞质中表达,也可在精子细胞的顶体系统表达.
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第十三次全国内分泌学年会简介
1会议概况由中华医学会、中华医学会内分泌学分会主办的“第十三次全国内分泌学学术会议”于2014年8月27-30日在重庆悦来国际会议中心召开.这是我国内分泌代谢病基础与临床研究领域重要的年度学术活动,也是中华医学会内分泌学分会2014年度唯一的一次全国性学术活动,5 000余位来自全国的内分泌代谢病医生、护士、技术人员及研究人员参加了本次会议.明年是中华医学会成立100周年,本次内分泌学年会的主题是“百年沧桑,梦圆重庆”.
