第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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瓷层厚度对氧化锆全瓷修复体颜色的影响
目的 探讨不同核心瓷和饰面瓷厚度对氧化锆全瓷修复体颜色的影响.方法 将氧化锆底瓷材料切割并高温烧结,制成厚度分别为0.4、0.6、0.8、1.0、1.2 mm的核心瓷试件;并在表面堆塑不同厚度(1.2、1.0、0.8、0.6、0.4mm)的饰面瓷,使其总厚度为1.6 mm;制作厚度为0.4 mm的核心瓷试件,分别构筑0.4、0.6、0.8、1.0、1.2mm的饰面瓷.用CM600d/700d分光测色仪分别测量每组颜色的参数L*a*b*值,计算色差.结果 随氧化锆核心瓷厚度的增加,L*和b*值增大,即明度增加,颜色偏向黄色,各组之间L*与b *值差异有统计学意义(P＜0.05);随饰面瓷厚度的增加,L*值减小,a*和b*值增大,各组之间L *、a*与b*值差异有统计学意义(P＜0.05);随氧化锆核心瓷与饰面瓷比的增大,试件L*值增大,a *和b*值减小,各组之间L*值差异有统计学意义(P＜0.05).随着瓷层厚度增加,相邻2组之间的色差△E呈减小趋势.结论 氧化锆全瓷修复体核心瓷与饰面瓷厚度及两者相互作用均能对颜色参数产生影响,核心瓷与饰面瓷厚度越大,颜色差异越小.
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基因芯片法快速检测脊柱结核临床分离株SM、EMB、LVFX、AMK、CPM耐药
目的 制备一种用于检测链霉素(streptomycin,SM)、乙胺丁醇(ethambutol,EMB)、左氧氟沙星(levofloxacin,LVFX)、阿米卡星(amikacin,AMK)、卷曲霉素(capreomycin,CMP)耐药基因的新型微阵列芯片,测试其快速检测脊柱结核临床分离株耐药的效果.方法 根据SM、EMB、LVFX、AMK、CPM 5种药物的常见耐药基因及突变位点(rpsL、rrs、embB、rrs及gyrA),制备DNA微阵列芯片,脊柱结核临床分离株耐药菌株111株及敏感菌株26株,均具备完整的临床信息及药敏结果,依次进行灭活、核酸提取、PCR扩增、芯片杂交、洗涤与扫描判读,与表型药敏结果对照,计算敏感度、特异度及95％CI.结果 检测时间18 ～23(20.1±1.2)h.与表型药敏结果对照,基因芯片检测SM、EMB、LVFX、AMK、CPM耐药的敏感度分别为90.36％、61.90％、94.59％、66.00％、65.52％,其对应的特异度分别为70.37％、58.11％、58.00％、91.95％、80.56％;在26株全敏感菌株中,结果均显示为野生型,对5种抗结核药物耐药检测的特异度均为100％.结论 基因芯片法检测结核耐药耗时短,一线、二线耐药检测的敏感度、特异度令人满意,生物安全性高,能够满足临床耐多药结核快速诊断需要.
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主动脉内球囊反搏在重症瓣膜病术后低心排量综合征中的应用
目的 观察主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP)在重症心脏瓣膜病术后出现低心排量综合征(low cardiac output syndrome,LCOS)时的应用效果.方法 回顾性分析本研究所2009年1月至2014年1月共7 000余例中接受心脏瓣膜手术后出现LCOS并应用IABP进行抢救的19例患者的临床资料.该组患者术前心脏超声检查均提示联合瓣膜病变,至少1个瓣膜为重度,均在常规低温体外循环、心脏停搏下行瓣膜手术.结果 19例患者IABP治疗时间9 ～126 h,死亡3例(15.8％),其中2例为多脏器功能衰竭,1例患者死于严重肺部感染;无1例出现与IABP相关严重并发症.患者IABP置入3h后平均动脉压(MABP)、中心静脉压(CVP)、心输出量(CO)均较前明显改善(P＜0.05);多巴胺、肾上腺素等血管活性药物用量明显减少(P＜0.05);尿量逐渐增加,动脉血乳酸值达到高峰后(一般为3～6h)逐渐下降.结论 IABP是一种安全、有效的心脏外科围术期辅助循环支持手段.对重症心脏瓣膜病术后出现低心排量综合征的患者及时、正确地应用IABP,可明显改善患者血流动力学指标,降低病死率.
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吉非替尼通过自噬促进PC-9肺癌细胞凋亡的实验研究
目的 探讨自噬对吉非替尼(Gefitinib)诱导EGFR突变型NSCLC PC-9细胞凋亡的影响及机制.方法 MTT法检测Gefitinib对PC-9细胞的生长抑制作用;AO染色观察经Gefitinib处理后PC-9细胞嗜酸性自噬泡(acidic vesicular organelles,AVOs)的变化情况;Western blot检测自噬标记物LC3、凋亡相关蛋白PARP、Caspase-3以及Akt/mTOR信号通路的表达;流式细胞术检测Gefitinib及Gefitinib联合自噬诱导剂Rapamycin作用下细胞凋亡情况.结果 MTT及流式细胞术显示Gefitinib呈剂量依赖性抑制PC-9细胞生长并促进其凋亡,AO染色后,经Gefitinib处理的PC-9细胞内可观察到红染的AVOs,Western blot显示Gefitinib能够诱导PC-9细胞自噬标记物LC3表达.Gefitinib联合Rapamycin显著增强Gefitinib对于PC-9细胞的杀伤作用,并且降低PC-9细胞中Akt/mTOR的磷酸化水平.结论 Gefitinib能够诱导PC-9细胞发生自噬,增强细胞自噬能够促进Gefitinib杀伤PC-9细胞的作用.
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缝隙连接介导胞间通讯在兔输尿管痉挛中的作用
目的 探讨缝隙连接在输尿管痉挛中的作用及其机制.方法 新西兰大白兔按随机数字表法分为正常对照组(10只)和实验组(14只).实验组制作输尿管梗阻模型.常规HE染色、电镜观察输尿管结构变化,采用Western blot 及免疫组织化学技术分别检测输尿管中缝隙连接蛋白Cx43的表达变化,以体外肌条拉力实验检测输尿管收缩性变化,并观察缝隙连接阻滞剂18α-次甘草酸(AGA)对其收缩性的影响.结果 两组输尿管形态改变差别不明显.输尿管平滑肌细胞间存在大量缝隙连接结构.免疫组化技术及Western blot检测可见实验组输尿管Cx43表达较对照组增加(P＜0.01).体外肌条拉力实验显示实验组在较小电刺激强度[(0.42 ±0.14)mV]下即可出现自发性收缩(P＜0.05);随电刺激强度增大,肌条收缩力逐渐增强,相同电刺激强度下实验组收缩力较对照组明显增高(P＜0.05),AGA可显著抑制电刺激所引起的输尿管收缩,而实验组较对照组收缩力下降更为明显(P＜0.05).结论 Cx43介导胞间通讯增强是导致输尿管急性梗阻后兴奋性增高、收缩力增加的重要因素之一.
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人和大鼠膀胱平滑肌细胞存在低水平的自噬
目的 探讨人和大鼠膀胱平滑肌细胞是否存在自噬,以阐明自噬在膀胱疾病中的作用.方法 雌性SD大鼠8只,2～3月龄,体质量200 ～ 230 g.人膀胱标本(n=4)来自于西南医院泌尿外科膀胱癌全切患者.HE染色观察膀胱肌层定位.透射电镜(TEM)用于人和大鼠膀胱平滑肌细胞自噬小体鉴定.免疫荧光双标用于人和大鼠微管相关蛋白1轻链3(LC3)和平滑肌肌动蛋白(α-SMA)共定位.Western blot和RT-PCR检测人和大鼠膀胱肌层组织LC3蛋白和mRNA表达.结果 TEM证实人和大鼠膀胱平滑肌细胞存在自噬小体.免疫荧光双标和Western blot证实人和大鼠膀胱平滑肌细胞存在自噬标记蛋白LC3的表达.RT-PCR证实人和大鼠膀胱平滑肌细胞存在自噬标记蛋白LC3 mRNA的表达.结论 人和大鼠膀胱平滑肌细胞存在自噬,这种低水平自噬可能在维持膀胱平滑肌细胞自身稳态中起到重要作用.
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麝香酮联合灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的保护作用
目的 探讨麝香酮联合灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤后MMP-2和MMP-9的表达及血脑屏障通透性的影响.方法 选择SD大鼠504只,按照简单随机化方法分为假手术组、模型组、麝香酮组(1 mg/kg)、灯盏花素组(200 mg/kg)和麝香酮(1 mg/kg)联合灯盏花素高、中、低剂量组(400、200、100 mg/kg),每组72只.采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,再灌注伤后3、6、12、24、48、72 h,Western blot测定MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平;同时测定脑组织伊文思蓝(evans blue,EB)的含量观察血脑屏障通透性.结果 与模型组相比,灯盏花素组和麝香酮联合高、中、低剂量灯盏花素组可明显降低大鼠缺血再灌注损伤后MMP-2和MMP-9的表达(P＜0.01),降低脑组织中EB的含量(P＜0.01),而麝香酮组与模型组差异无统计学意义(P＞0.05);对所有组进行析因分析,表明1 mg/kg麝香酮和高、中、低剂量灯盏花素配伍具有叠加的交互作用(P＜0.01).结论 麝香酮联合灯盏花素比单用灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障具有更好的保护作用.
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金黄色葡萄球菌N315 T7噬菌体cDNA展示文库的构建
目的 构建MRSA N315菌株的T7噬菌体cDNA展示文库,以筛选和鉴定影响N315 ccr基因表达的调节因子.方法 采用Tripure试剂提取N315总RNA,逆转录合成双链cDNA,经末端修平、接头连接、酶切后柱洗脱等处理后,连接T7Select 10-3载体,体外包装扩增获得N315T7噬菌体cDNA展示文库;通过双层平板实验鉴定所建原始文库及扩增文库的库容;PCR鉴定文库插入片段质量.结果 原始文库重组克隆数为1.335×106 pfu,扩增文库的噬菌体滴度为3.26×1010pfu/mL.随机PCR扩增显示文库阳性重组率为100％,插入片段在300～1 500 bp之间.结论 MRSA N315的T7噬菌体cDNA展示文库构建成功.
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组成型表达人呼吸道合胞病毒F212-489蛋白乳酸乳球菌的构建
目的 构建能表达呼吸道合胞病毒截短F1蛋白(F212-489)的乳酸乳球菌,并检测表达蛋白的免疫反应性,以评估此重组菌作为口服活菌疫苗的可行性.方法 PCR扩增绿色荧光基因egfp以及截短f1基因(f212-489),经TA克隆测序后,将目的片段构建至pMG36e载体,电转化至乳酸乳球菌中鉴定并表达,通过荧光显微镜检测绿色荧光蛋白EGFP的表达,通过SDS-PAGE和Western blot检测F212-489蛋白的表达.结果 荧光显微镜观察到重组菌pMG36e-egfp/MG1363有绿色荧光表达,Western blot检测到重组菌pMG36e-f212-489/MG1363中F212-489蛋白的表达.结论 构建的乳酸乳球菌能够组成型表达F212-489蛋白,其蛋白具备免疫反应性.
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来氟米特对糖尿病大鼠肾组织甘露糖结合凝集素表达的影响
目的 探讨糖尿病大鼠血清及肾组织甘露糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL1)表达变化及来氟米特治疗后对其表达的影响.方法 将56只8周龄清洁级雄性SD大鼠,按随机数字表法分为对照组(n=16)与模型组(n=40);模型组给予链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,造模成功后再随机分为糖尿病组和来氟米特组,来氟米特组给予来氟米特[5 mg/(kg·d)]治疗性灌胃,对照组及糖尿病组给予等体积生理盐水灌胃,连续8周.分别于成模后4周及8周处死大鼠,检测各组大鼠24h尿蛋白定量、血糖、血清肌酐、尿素氮,肾脏标本测肾脏质量,PAS染色观察肾脏病理改变.ELISA法检测血清MBL1水平,采用免疫组化、半定量RT-PCR及Western blot检测肾组织MBL1表达.结果 与对照组大鼠比较,4、8周糖尿病组及来氟米特组大鼠肾质量指数、血清肌酐、尿素氮、血清MBL1及24 h尿蛋白定量差异均有统计学意义(P＜0.01);来氟米特组大鼠肾质量指数、血清肌酐、尿素氮、血清MBL1[4周(1.117 ±0.067) μg/L vs(1.249±0.054) μg/L,8周(1.222±0.074)μg/L vs(1.470±0.132) μg/L]及24 h尿蛋白定量较糖尿病组大鼠明显降低(尿素氮P＜0.05,余指标P＜0.01);对照组肾组织MBL1有少量表达,糖尿病组肾组织MBL1表达增加,来氟米特组各时间点与糖尿病组比较均显著降低(P＜0.01),相关分析显示血清及肾组织MBL1表达与24 h尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮、肾质量指数、平均肾小球横截面积、平均肾小球体积呈显著正相关.结论 MBL1参与糖尿病肾病发生、发展,来氟米特可以通过减低血清及肾组织MBL1的水平,降低炎症反应,减轻糖尿病大鼠肾脏损害.
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社会支持和认知行为干预对心脏移植患者等待期生存质量的影响
目的 探讨社会支持和认知行为干预改善心脏移植患者等待期生存质量的效果.方法 选取2010年1月至2013年12月本科住院的终末期各种心脏疾病并接受心脏移植治疗的患者60例,分为2组:①试验组30例,男性25例,女性5例,年龄(43.0±9.8)岁,接受常规护理及社会支持和认知行为干预;②对照组30例,男性20例,女性10例,年龄(43.0±11.0)岁,给予常规护理.比较2组患者在入院时,入院后第3、7、10、14天及术前12 h SF-36量表、社会支持评定量表、SDS和SAS的测评结果,以评估其生存质量,焦虑、抑郁情况以及社会支持评估效果.结果 ①两组在入院时,入院后第3、7天健康相关生存质量总分的基线差异无统计学意义(P＞0.05),在入院后第10、14天及术前12 h差异有统计学意义(P＜0.05),且试验组在后5个时间点的评分均显著高于对照组(P＜0.05),在健康相关生存质量总分上升的程度也高于对照组(P＜0.05).试验组患者生存质量总体优于对照组,除入院时,两组在各维度各时间段测量值间的差异均有统计学意义(P＜0.05).②入院时及第3天,2组焦虑总分的基线差异无统计学意义(P＞0.05),在第7、10、14天及术前12 h的差异均有统计学意义(P＜0.05),试验组在该5个时间点的评分低于对照组(P＜0.05).③入院时两组抑郁总分的基线差异无统计学意义(P＞0.05),在第3、7、10、14天及术前12 h,试验组的评分均低于对照组(P＜0.05).结论 有效的社会支持和认知行为干预可明显减轻心脏移植等待期患者的焦虑、抑郁等负性情绪,提高心脏移植等待期患者的生存质量.
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重组血管紧张素(1-7)基因转染对大鼠急性心肌梗死后细胞外基质重构的影响
目的 观察重组血管紧张素(1-7)[angiotensin 1-7,Ang(1-7)]对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后细胞外基质重构的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 40只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组:假手术组(SHAM)、心肌梗死组(MI)、报告基因组(MI+ EGFP)和Ang(1-7)组[MI+ Ang(1-7)],每组10只.采用冠状动脉结扎法建立大鼠AMI模型,MI+ EGFP与MI+ Ang(1-7)两组于心肌梗死周边区各选取5个点心肌内注射EGFP和Ang(1-7),SHAM组和MI组不予注射.术后4周测量心室质量/体质量、血流动力学;组织学方法评价心肌组织结构变化与胶原沉积;免疫组化检测Ang(1-7),Ⅰ、Ⅲ型胶原水平变化及蛋白印迹法检测MMP-2及TIMP-2的变化.结果 ①MI+ Ang(1-7)组Ang(1-7)高效稳定表达,显著高于其余各组.②与SHAM组相比,MI与MI+ EGFP两组心室质量/体质量,左室舒张末压,梗死周边区Ang(1-7),MMP-2,TIMP-2,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比例均增加,而左室内压大上升速率(dp/dtmax)和下降速率(dp/dtmin)显著下降(P＜0.05).③与MI及MI+ EGFP组相比,MI+ Ang(1-7)组Ang(1-7)、TIMP-2表达量及dp/dtmax、dp/dtmin明显增加,MMP-2,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比例显著降低(P＜0.05).结论 Ang (1-7)显著改善大鼠急性心肌梗死后细胞外基质重构,其机制可能与通过上调TIMP-2,下调MMP-2蛋白表达相关.
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miRNA-224通过HOXD10影响Hep3B细胞迁移
目的 探讨miR-224影响肝癌细胞迁移的可能机制.方法 采用双荧光素酶实验、载体构建和Western blot 实验等对预测的miR-224靶基因进行验证.qRT-PCR检测正常肝细胞株L02和肝癌细胞株Hep3B中miR-224的表达;划痕实验观察miR-224对肝癌细胞迁移的影响.结果 qRT-PCR结果显示,与正常肝细胞株L02比较,miR-224在肝癌细胞株Hep3B中明显高表达(相对表达倍数1.679 2,P＜0.05);划痕实验显示,与miR-224 mimics阴性对照组(迁移率:56.43％ ～58.33％)以及空白组(迁移率:60.48％ ～ 66.94％)比较,miR-224 mimics组(迁移率:80.12％ ～ 82.02％)的Hep3B细胞迁移能力明显增强(P＜0.05),反之亦然,提示miR-224表达水平和肝癌细胞的迁移能力成正相关;双荧光素酶实验结果显示:与对照组比较,miR-224 mimics组细胞的荧光信号明显下降(P＜0.05);Western blot实验结果显示:与对照组比较,上调miR-224的表达水平后HOXD10表达下降,下调其表达水平HOXD10表达上升(P＜0.05).结论 miR-224通过调控靶基因HOXD10的表达,参与调节肝癌细胞的迁移.
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5-氮杂-2-脱氧胞苷和曲古抑菌素A对胃癌MGMT基因表达及NF-κB活性的影响
目的 探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dC)和曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对不同分化程度的人胃癌MKN-45和MGC-803细胞系增殖、凋亡,抑癌基因O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-Methylguanine-DNA Methyltransferase,MGMT)甲基化水平及其核转录因子NF-κB磷酸化程度影响.方法 利用CCK-8、流式细胞术、MSP、RT-PCR、Western blot等方法检测5-Aza-dC(10 μmol/L)、TSA(1 μmol/L)单独或联合刺激后,MKN-45和MGC-803细胞增殖、凋亡,MGMT甲基化、mRNA、蛋白表达水平及NF-κB p65蛋白的磷酸化程度.结果 ①5-Aza-dC、TSA单独或联合使用均可抑制MKN-45和MGC-803细胞的生长,与单药组相比,联合用药组抑制作用更明显(P＜0.05);②5-Aza-dC及TSA均可促进MKN-45和MGC-803细胞的凋亡,联合用药组凋亡率[(8.43±1.80)％和(21.75±3.06)％]均明显高于5-Aza-dc组[(7.33±1.18)％、(15.22±1.03)％]和TSA组[(3.53±1.18)％、(12.66±1.10)％] (P ＜0.05);③5-Aza-dC、TSA单独或联合刺激均可逆转MGMT基因甲基化,使其mRNA及蛋白表达水平上调,联合用药作用更加明显(P＜0.05);④NF-κB活性高表达的MKN-45和MGC-803经5-Aza-dC和TSA处理后细胞的NF-κB活性降低,且联合用药组[(12.81±4.18)％和(9.08±2.66)％]抑制程度较5-Aza-dc组[(39.13±3.38)％、(34.90±4.89)％]和TSA组[(27.55±5.00)％、(22.11±3.07)％]更加明显(P＜0.05).结论 5-Aza-dC与TSA均可抑制胃癌细胞生长和促进细胞凋亡,逆转MGMT基因甲基化反应,提高基因表达和抑制NF-κB的活性,二药联合作用提示效果更加明显.
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围术期多模式镇痛在腰椎后路内固定融合术中的应用
目的 探讨围术期多模式镇痛方案在腰椎后路内固定融合手术患者中的应用效果.方法 前瞻性研究2011年7月至2012年12月于本院行腰椎后路内固定融合手术患者共64例,根据镇痛方案不同随机分为多模式镇痛组(M组,32例)和单一方法镇痛组(S组,32例).多模式镇痛组联合采用口服塞来昔布超前镇痛、术中局部浸润麻醉、术毕留置静脉自控镇痛泵(patient controlled analgesia,PCA)、术后静脉注射帕瑞昔布方法;单一方法镇痛组仅留置PCA.记录两组术后3、12、24、48 h及首次下床活动时疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS);记录总体镇痛满意度、PCA按压次数与用药量、补救镇痛情况;观察镇痛相关不良反应及术后引流情况.结果 患者均顺利完成手术.M组术后3、12、24、48 h及首次下床活动的VAS评分均低于S组(P＜0.05),总体镇痛满意度优于S组;M组PCA按压次数、芬太尼用量低于S组(P＜0.05);不良反应发生率M组低于S组(P＜0.05).两组术后伤口引流量差异无统计学意义(P＞0.05).两组均无严重并发症发生.结论 应用多模式镇痛可有效缓解腰椎后路内固定融合手术患者的疼痛,减少阿片类药物用量,降低副作用,是一种安全、有效的镇痛方法.
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实验性自身免疫性脑脊髓膜炎小鼠中IL-27对CCL5表达的影响
目的 探讨白介素-27(intedeukin-27,IL-27)对中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎性趋化因子(chemokine RANTES,CCL5)的调节作用,以及在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)中的治疗效果.方法 40只雌性C57 BL/6小鼠建模后,分别于第0、7、14、21天用Westem blot检测CNS中IL-27和CCL5的变化.另将50只小鼠随机分为正常组、EAE组、EAE +IL-27组、EAE +SC144(IL-27受体抑制剂)组和EAE+ PBS组,定期观察动物行为变化,并在建模后21 d检测CCL5的表达.结果 建模后,IL-27在CNS中的表达随时间逐渐升高,而CCL5的表达随时间先升高后下降.经IL-27干预后,小鼠神经功能缺损较对照减轻(P＜0.05),而SC144组小鼠神经功能缺损较其他组加重(P＜0.05).在21 d,CCL5在IL-27干预组的表达较EAE模型组明显降低(P＜0.05),而在SC144组较EAE模型组显著增高(P＜0.05).结论 在EAE模型中,IL-27抑制CCL5的表达,从而发挥抗炎作用减轻小鼠神经功能缺损.
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过表达Fibulin-5对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的保护作用
目的 探讨过表达Fibulin-5对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的保护作用及其可能的机制.方法 将112只成年雄性SD大鼠分成4组:假手术组(S)、脑缺血组(I/R)、脑缺血加过表达Fibulin-5腺病毒载体干预组(I/R+ AdFBLN)以及脑缺血加空腺病毒载体干预组(I/R+ Ad-HK).大鼠在大脑中动脉阻塞前7d接受腺病毒注射,再灌注后24 h,采用Western blot、RT-PCR和免疫荧光检测各组大鼠脑组织Fibulin-5和紧密连接蛋白occludin的表达;伊文思蓝漏出评估血脑屏障的通透性;TTC染色检测脑梗死体积并进行神经功能缺损评分.结果 脑缺血再灌注24h,与S组比较,I/R组大鼠伊文思蓝明显漏出(P＜0.01),伴有紧密连接蛋白occludin表达降低(P＜0.01).I/R+ Ad-FBLN组Fibulin-5的mRNA水平和蛋白水平明显高于其他3组(P＜0.01),伊文思蓝漏出明显减少(P＜0.01),occludin的表达明显增高(P＜0.01),TTC梗死灶明显缩小(P＜0.01),神经功能缺损明显减轻(P＜0.01).而I/R+Ad-HK组与I/R组之间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 过表达Fibulin-5减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的损害,Fibulin-5促进紧密连接蛋白occludin的表达可能是其保护作用的机制之一.
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肠道病毒71型诱导人脑微血管内皮细胞的凋亡
目的 探讨肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)诱导人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells,HBMECs)的凋亡及其相关机制.方法 流式细胞仪检测EV71能否诱导HBMECs的凋亡;免疫荧光方法观察EV71诱导HBMECs线粒体膜电位的改变情况;免疫印迹检测DJ-1蛋白在EV71感染HBMECs不同时间点的表达;酶联免疫方法检测EV71感染HBMECs不同时间点TNF-α、IL-10、IL-4的分泌情况.结果 EV71感染HBMECs不同时间点的HBMECs的早期凋亡数与晚期凋亡、坏死细胞数具有显著差异(P＜0.01);随着感染时间延长,HBMECs早期凋亡数与晚期凋亡、坏死细胞数均有所增加,但以晚期凋亡、坏死细胞数增加更明显(P＜0.01).与对照组相比,EV71感染HBMECs8h线粒体膜电位明显降低(P ＜0.01);EV71感染HBMECs 16、24 h,DJ-1表达增强(P＜0.05).EV71感染HBMECs不同时间点TNF-α、IL-10、IL-4的浓度具有明显差异(P＜0.01).结论 EV71能诱导HBMECs的凋亡以及改变线粒体膜通透性,EV71还能诱导HBMECs中DJ-1的表达改变和TNF-α、IL-10、IL-4的分泌改变.
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应用体外膜肺氧合成功救治肾移植术后卡氏肺孢子虫肺炎1例
体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是一种持续性体外心肺替代生命支持技术,能够替代心肺功能使心、肺得以休息,为肺部疾病的治愈和功能恢复争取时间[1].卡氏肺孢子虫肺炎(pneumocystis carinii pneumonia,PCP)是肾移植术后的一种常见并发症,起病隐匿,病情凶险,致死率高[2].本院2013年收治1例肾移植术后重症PCP患者,经ECMO治疗后获得较好结果,报告如下.
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胰头低度恶性肌纤维母细胞肉瘤1例
1 临床资料患者,男性,50岁,因“反复腹痛、腹胀6个月,加重伴消瘦3个月”于2013年4月21日入我院胃结直肠肛门外科就诊.体检:腹部平坦,未见异常搏动.剑突下扪及一包块,大小约l0cm×9 cm×5 cm,边界不清,活动度欠佳,压痛,余腹无压痛,无反跳痛及肌紧张.叩诊呈鼓音,无移动性浊音,肠鸣音4/min.4月26日行上腹部MRI检查示:胰头部一类椭圆形软组织肿块,大小约7.81 cm×4.58 cm,边缘不规则,边界尚清晰,其内呈混杂长T1混杂长T2信号,并可见小片状短T1信号(图1A、B),增强扫描病变不均匀强化(图1C、D).
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磁共振诊断肝小静脉闭塞病1例
1 临床资料患者,女性,61岁,因“发现血小板减少半年,腹胀、纳差20 d”,当地医院给予“替硝唑、左氧氟沙星”10 d效果差,治疗过程中出现腹泻,10次/d,稀水样便,遂至我院进一步治疗.查体:腹平坦,腹壁无压痛、反跳痛,移动性浊音阳性,肠鸣音4次/min.腹部彩超示:肝脏体积大,回声致密;胆囊体积小,壁厚;腹腔积液.MRI:肝脏体积增大,包膜下可见弧形长T1长T2信号,肝内信号欠均匀,可见斑片状稍长T1信号,压脂T2呈稍高信号.Glisson系统周围可见长T2信号影(图1A),肝段下腔静脉受肿大的尾状叶压迫显示管腔较窄.增强后,门脉期及延迟期肝实质呈弥漫性不均匀花斑样强化,肝右叶为著(图1B～D).3支肝静脉显示管腔较细,肝段下腔静脉管腔变窄.
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应用带膜支架抢救冠状动脉穿孔成功1例
1 临床资料患者,女性,80岁,主因“间断胸痛9h”于2014年2月21日入院.急诊心电图示:窦性心律,急性前壁心肌梗死,化验心梗3项:肌钙蛋白定量16 ng/mL、肌红蛋白测定74.98 ng/mL、肌酸激酶同工酶256 U/L.既往慢性胃炎病史数年,间断返酸、烧心,无黑便史.诊断:①冠心病,急性前壁心肌梗死Killip Ⅰ级;②慢性胃炎.患者急性心肌梗死诊断明确,入院后仍有胸痛症状,可选择静脉溶栓或急诊冠状动脉(冠脉)造影术检查,但患者年龄高于75岁,为溶栓禁忌证,存在较高出血风险.经家属要求行急诊冠脉造影术检查.给予阿司匹林0.3 g、硫酸氢氯吡格雷600 mg、阿托伐他汀钙片80 mg口服,质子泵抑制剂静滴.完善术前准备,冠脉造影示:冠脉呈右优势型,左主干无明显狭窄,前降支近段弥漫斑块,中段弥漫不规则狭窄80％,第3对角支发出以远100％闭塞,血流TIMI 0级(图1A).
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可视喉镜联合纤维支气管镜行气管插管在60例颈椎骨折手术中的应用
颈椎骨折患者由于其特殊病情,在进行麻醉诱导时,不宜过度后仰头部及颈椎,以免增加其神经损伤的概率[1].这无疑给气管插管带来困难,处理不当会对患者生命造成威胁.以往多采用普通喉镜经口明视或经鼻盲探气管插管全身麻醉,在插管的过程中因颈椎的过度活动有可能导致脊髓的进一步损伤.我们于2010年1月至2013年1月,对60例颈椎骨折手术的患者采用可视喉镜联合纤维支气管镜引导气管内插管麻醉,取得满意效果,现报告如下.
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微侵袭手术治疗26例大脑重要功能区胶质瘤效果分析
大脑重要功能区主要是指中央前、后回的运动、感觉中枢,Broca氏区,基底节,丘脑等部位.该部位胶质瘤手术易导致术后神经功能障碍,且手术创口较大,恢复较慢,直接影响患者术后生活质量.故要大限度切除肿瘤,又要尽可能保留神经功能,并减小手术创伤,手术难度大,是神经外科的棘手问题之一[1-6].我们采用微侵袭手术治疗此类患者26例,取得较好临床效果,现就术前精确定位,术中B超实时监测及显微手术技巧等问题进行探讨.
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异丙酚复合不同药物在门诊无痛纤维支气管镜检查中的麻醉效果分析
纤维支气管镜(以下简称纤支镜)是临床呼吸系统疾病重要的检查手段之一,也是刺激性很强的一种侵入性操作.常规局部麻醉不能消除患者的不适与恐惧感,因此开展无痛技术是一种趋势[1].为降低单一药物的副作用,筛选佳的联合用药,我们在无痛纤支镜检查中采用先静脉分别给予利多卡因、芬太尼或咪达唑仑,再给予异丙酚的方法.现选取本院门诊2009年9月至2012年5月在镇静复合麻醉下行纤支镜检查4 610例资料,比较异丙酚与3种不用药物复合静脉麻醉的效果,探讨其在纤支镜检查中的麻醉效果,安全性及可行性,旨在为临床合理选择麻醉方案提供依据.
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超声造影联合超声BI-RADS分级在乳腺癌诊断中的应用
目的 探讨超声造影联合超声BI-RADS分级在临床疑似乳腺癌病变中的诊断价值.方法 应用MyLabTwice 彩色多普勒超声诊断仪对临床疑似乳腺癌,超声BI-RADS分级判定为4级、5级的住院患者行超声造影(超声造影剂SonoVue)检查,并与组织活检或手术后病理诊断对照,比较超声造影及超声造影与BI-RADS分级联合应用诊断乳腺癌的准确率、特异度.结果 超声造影诊断乳腺癌34例,诊断准确率、灵敏度、特异度分别为87.18％、92.86％、72.73％;与超声BI-RADS分级联合诊断乳腺癌准确率、灵敏度、特异度分别为89.74％、89.29％、90.91％.结论 超声造影与超声BI-RADS分级联合应用可提高乳腺癌的诊断准确率和特异度.
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膀胱出口梗阻对逼尿肌收缩力的影响及其与神经支配的关系
目的 观察膀胱出口部分梗阻(partial bladder outlet obstruction,PBOO)不同阶段逼尿肌收缩力及神经纤维密度的改变,探讨PBOO对逼尿肌收缩力的影响及其与神经支配的关系.方法 近端尿道结扎法建立大鼠PBOO模型,实验动物分为4组:假手术6周组及8周组、梗阻6周组及8周组.通过测定膀胱排尿压及顺应性以及离体逼尿肌条收缩幅度评估逼尿肌收缩力;应用神经递质乙酰胆碱M受体阻滞剂阿托品以及激动剂卡巴可观察其对逼尿肌收缩的影响;采用免疫荧光组化法检测逼尿肌神经纤维表达.结果 梗阻6周组膀胱排尿压[(25.7±2.3)cmH2O]及顺应性[(0.24±0.03) mL/cmH2O]较假手术组排尿压[(18.7±1.6)cmH2O]及顺应性[(0.15±0.02) mL/cmH2O]显著增高(P＜0.01);梗阻8周组膀胱排尿压[(10.8±1.7) cmH2O]及顺应性[(0.11 ±0.02) mL/cmH2O]较假手术组膀胱排尿压[(19.2±2.1)cmH2O]及顺应性[(0.17 ±0.02) mL/cmH2O]显著降低(P＜0.01).梗阻6周组逼尿肌条收缩幅度较假手术组显著增高[(0.31±0.03)g vs(0.15 ±0.02)g,P＜0.01],加入阿托品后逼尿肌条收缩幅度明显降低(P＜0.05),但仍较假手术组高(P＜0.01);梗阻8周组逼尿肌条收缩幅度较假手术组显著降低[(0.09 ±0.01)g vs (0.16 ±0.02)g,P＜0.01],加入卡巴可后无明显改善(P＞0.05).梗阻组逼尿肌中神经纤维密度随梗阻时间延长明显降低(P＜0.05).结论 持续膀胱出口部分梗阻可以导致逼尿肌收缩力呈双向性改变,神经支配在此过程中影响有限,可能主要源于自身肌源性因素改变.
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左卡尼汀改善心力衰竭疗效的Meta分析
目的 评价左卡尼汀治疗心力衰竭的临床疗效.方法 检索1988年1月至2014年1月发表在万方数据库、维普(VIP)网、中国知网(CNKI)全文数据库、Cochrane图书馆、Elesiver、BIOSIS Previews、Medline/PubMed数据库中的文献,纳入有关左卡尼汀治疗心力衰竭的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT).按照Meta分析方法提取有效数据,用Revman 5.0软件对结局指标进行Meta分析.结果 总共纳入6个RCT,包括417例患者.Meta分析结果显示:实验组患者的左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)较对照组有明显提高,总的效应量均数差(mean difference,MD)及其95％可信区间(confident interval,CI)为5.77(95％ CI:2.88,8.66),两组间差异均有统计学意义(P＜0.01);实验组临床疗效优于对照组,总的效应统计量比值比(odds ratio,OR)及其95％ CI为4.23(95％ CI:1.97,9.09),差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 左卡尼汀不仅能改善心力衰竭患者心功能,还能有效地缓解患者的临床症状,作用于心肌代谢途径的左卡尼汀有望应用于改善心衰患者的预后.
