神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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NGF对哮喘豚鼠下呼吸道及内脏感觉传入部位IL-1 β表达的影响
为探讨神经生长因子(NGF)在哮喘发病中的作用及其神经免疫调节机制,本研究应用免疫组织化学方法检测各组豚鼠下呼吸道和内脏感觉传入部位白介素-1β(IL-1β)免疫反应的变化.用Western blot方法分别检测各组豚鼠肺、C7～T5段脊神经节和相应节段脊髓背角NGF和IL-1β的表达.用Luzex-F实时图像分析系统和凝胶成像分析系统分别对结果进行图像分析.免疫组织化学结果显示(染色反应强度用灰度值表示):生理盐水组与单纯致敏组豚鼠IL-1β阳性免疫反应产物的平均灰度值没有显著差异(P＞0.05);与这两个对照组相比,哮喘豚鼠气道上皮、肺内炎性细胞、血管平滑肌内的神经末梢、C7～T5段脊神经节及相应节段脊髓背角内IL-1β阳性反应产物的平均灰度值均明显降低(P＜0.01);在哮喘+NGF抗体组(鼻腔吸入NGF抗体),上述部位内IL-1β阳性反应产物的平均灰度值均明显高于哮喘组(P＜0.01).Western blot结果显示:与生理盐水组和单纯致敏组比较,哮喘组豚鼠肺、C7～T5段脊神经节及相应节段脊髓样品中IL-1β或NGF目标带的IDV(integrated density value)与内参照IDV的比值均明显升高(P＜0.01),而哮喘+NGF抗体组上述部位样品中IL-1β或NGF目标带的IDV与内参照IDV的比值均明显低于哮喘组(P＜0.01),表明NGF可上调IL-1β的表达.这些结果提示NGF诱发IL-1β的表达可能是NGF参与哮喘发病的机制之一,NGF抗体抑制哮喘时下呼吸道和内脏感觉传入部位IL-1β的表达可能是治疗哮喘的新途径.
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红藻氨酸处理对星形胶质细胞超微结构影响的研究 --原子力显微镜及透射电镜观察
为了观察体外培养的大鼠海马星形胶质细胞(ASTs)在红藻氨酸(KA)作用下的超微结构变化,我们体外培养大鼠乳鼠海马ASTs,在KA不同浓度(25μmol/L、250 μmol/L)及时间(10 min、100 min)处理条件下,采用原子力显微镜(AFM)扫描细胞表面超微结构改变,透射电镜(TEM)观察细胞内部超微结构变化.结果表明,与对照组相比,低浓度KA(25 μmol/L)处理组的细胞表面超微结构无明显改变,但胞内出现空泡样变,溶酶体增多;高浓度KA(250 μmol/L)处理组的细胞表面有"孔洞"、"裂隙"样改变,直径在数百纳米,这些表现在KA 长时间处理组(100 min)更加明显;TEM下可见溶酶体增多、胞核扭曲,在KA长时间处理组甚至出现了自噬小体.以上结果说明培养的ASTs经KA处理后能发生一些损伤性的超微形态结构变化,且具有剂量及时间依赖性,而AFM观察到的KA处理使细胞膜出现"孔洞"、"裂隙"样变化可能是不可逆性兴奋性神经毒性损伤的结构基础.
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神经生长因子诱导神经干细胞向胆碱能神经元的分化
为了探讨神经生长因子(NGF)是否具有诱导神经干细胞(NSCs)向胆碱能神经元分化的能力,利用无血清培养技术从胎鼠脑内获得神经干细胞,传代纯化后利用免疫细胞化学技术,观察不同剂量NGF作用后神经干细胞向胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性细胞分化的情况.结果发现:50、100、200 ng/ml NGF组ChAT阳性细胞数明显比对照组增加,且以100 ng/m1组为明显;各NGF组,分化的细胞状态较好,且突起明显比对照组增粗增长,以200 ng/ml组为明显.此结果证明NGF具有诱导NSCs向胆碱能神经元分化的趋势,且能促进分化细胞突起的生长.
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野生型和突变型PS1-EGFP真核共表达载体的构建与鉴定
为了构建人野生型和突变型PS1(早老素-1,presenilin-1)-EGPF共表达蛋白的真核表达重组质粒pcDNA3.1/PS1-EGFP,本研究应用下述方法:对野生型pcDNA3.1/PS1(WT)质粒,采用一步法定点突变技术构建pcDNA3.1/PS1(C407G)突变质粒;合成两对引物,利用PCR技术从pEGFP-C1质粒合成EGFP cDNA片断,在EGFP转录起始密码子ATG之前导入一BamHⅠ酶切位点,利用与pcDNA3.1/PS1质粒共存的另一EcoRⅠ酶切位点,将合成的EGFP片断通过BamH Ⅰ和EcoR Ⅰ两个位点分别克隆入野生型及突变型pcDNA3.1/PS1质粒的多克隆位点中,从而构建了野生型和突变型PS1与增强绿色荧光蛋白共表达载体.经限制性内切酶双酶切鉴定及DNA测序证实此蛋白共表达载体构建成功.利用此重组质粒瞬时转染SH-SY5Y细胞,72 h后荧光显微镜(激发波长488 nm)观察细胞内有绿色荧光蛋白表达.本研究成功构建了人野生型和突变型PS1-EGFP的真核表达载体,为下一步建立细胞模型,研究突变型PS1的生物学功能以及PS1在AD发病机制中的作用奠定了基础.
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三七皂甙Rg1对D-半乳糖衰老鼠脑星型胶质细胞保护作用的研究
为了探讨三七皂甙Rg1对D-半乳糖所致衰老模型鼠氧化损伤及星型胶质细胞衰老的保护作用.将小鼠随机分为3组:衰老模型组、正常对照组和实验组.采用跳台法测定小鼠的学习记忆行为,采用生化方法分光光度法检测鼠脑海马区SOD和MDA水平,免疫组化方法观察鼠海马区胶质细胞酸性蛋白(GFAP)的表达.结果显示:三七皂甙Rg1能使D-半乳糖衰老模型鼠海马区抗氧化物酶SOD活性升高,MDA含量明显降低,GFAP的表达明显减少.结果提示:三七皂苷Rg1可能通过减轻D-半乳糖所致氧化损伤程度延缓脑神经胶质细胞的衰老,从而改善模型鼠的学习记忆能力.
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IL-1α及与IL-11、LIF和GDNF联合诱导胚鼠皮质、中脑神经干细胞向多巴胺神经元分化的比较
为比较皮质和中脑来源的神经干细胞(NSCs)定向分化为多巴胺神经元的情况,应用无血清和单克隆培养技术,分别从皮质和中脑组织中分离克隆、扩增NSCs,然后分成3组诱导分化:①对照组用10%胎牛血清诱导分化;②IL-1α组在10%胎牛血清的基础上加IL-1α诱导分化;③联合因子组在10%胎牛血清的基础上加IL-1α、IL-11、LIF及GDNF进行诱导分化.用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色检测多巴胺神经元.在100倍镜下随机取5个视野,计数每个视野中的TH阳性神经元数;并用图像分析软件处理TH阳性神经元的胞体面积和细胞周长;用STATA7.0统计软件进行统计处理.结果显示,皮质对照组中仅见极少的TH阳性神经元(0.25±0.163),中脑对照组中见少量TH阳性神经元(2±0.378);而皮质IL-1α组有较多的TH阳性神经元(15.5±0.866),中脑IL-1α组中的TH阳性神经元则为皮质IL-1α组的150%(22.875±1.517);皮质联合因子组中的TH阳性神经元数(25.75±0.940)与中脑联合因子组中的TH阳性神经元数(28.875±2.125)接近,无显著差异.胞体面积和细胞周长的结果显示出IL-1α组和联合因子组大于对照组、而联合因子组又优于IL-1α组的趋势.上述结果提示,中脑来源的NSCs本身具有一定的分化为多巴胺神经元的区域特异性,而皮质来源的NSCs在IL-1α、IL-11、LIF及GDNF等细胞因子的诱导下可改变其区域特异性而分化为较多较为成熟的多巴胺神经元.
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慢性给予应激水平的糖皮质激素对海马神经元和突触的影响
为探讨慢性给予应激水平糖皮质激素对大鼠海马的影响,在实验组大鼠饮用水中加入皮质醇,使动物皮质醇吸收量达每日10 mg/kg,从而引起与应激动物相同的皮质醇水平,共21 d,然后用免疫组织化学和免疫印迹法观察海马内caspase-3、synaptophysin(Syn)和neurogranin(Ng)表达的变化.结果显示:(1)实验组大鼠海马结构中可见较多细胞出现核固缩的病理改变,但未见或偶见极个别caspase-3免疫反应阳性细胞;(2)与正常组Syn表达水平(1.2197±0.3443)和Ng表达水平(1.9330±0.3450)相比,实验组大鼠海马结构中Syn和Ng的表达明显减少(P＜0.05),其表达水平分别为0.5512±0.0540和1.3375±0.3317.上述结果表明慢性给予应激水平的糖皮质激素可损伤海马功能,引起不依赖caspase-3的海马神经细胞退变、使海马突触数量减少以及改变海马突触效能可能是其作用的部分机制.
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大鼠脊髓全横断后脊髓内BDNF表达的变化
为了探讨大鼠脊髓全横断后不同时相(3、7、14、21 d)脊髓内BDNF表达的变化,我们采用免疫组织化学ABC法和阳性神经元计数,来检测脊髓全横断后不同时相BDNF的表达.结果发现:(1)BDNF免疫阳性产物主要位于腹角运动神经元,胞浆着色;(2)脊髓全横断后脊髓腹角BDNF阳性细胞数3 d开始增多,7 d达高峰(P＜0.05),14 d恢复正常(P＞0.05).提示BDNF表达的变化可能与脊髓可塑性有关.
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成年大鼠去皮层血管引起前脑室下区祖细胞增殖迁移并形成迁移路至损伤部位 (一)祖细胞增殖迁移的部位在背外侧脑室下区
成年哺乳动物脑室下区(SVZ)富有神经干细胞、神经细胞祖细胞和胶质细胞祖细胞,它们能生成新的神经细胞、星状胶质细胞和少突胶质细胞.SVZ中的神经细胞祖细胞能形成切线形式的嘴侧迁移流(RMS)到嗅球,在嗅球分化成成熟的中间神经元.近年来证明成年动物实验性脑损伤和变性疾病都能引起SVZ细胞增生并能向非嗅球区迁移.本研究将成年大鼠一侧大脑皮层血管去除,15 d和30 d后取前脑作冠状及矢状连续切片,用BrdU和PCNA抗体显示前脑室下区正在分裂的细胞;用Tuj1抗体显示神经元祖细胞;用GFAP和vimentin抗体显示胶质细胞祖细胞.结果证明去除一侧皮层血管引起术侧及其对侧的背外侧脑室下区(dl-SVZ)的上述免疫反应阳性细胞明显增多,并向胼胝体迁移,在胼胝体内形成放射形式迁移路至损伤部位.本研究表明背外侧脑室下区的范围应包括背外侧角、外侧伸展和侧脑室上壁的SVZ,它们是切线形式和放射形式两种不同方向的迁移路祖细胞的共同源地.
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慢性脑缺血大鼠海马CA1区中的BDNF表达
为了观察慢性脑缺血时海马CA1区中BDNF的表达变化,探讨缺血性脑损伤及修复机制.我们将Wistar大鼠双侧颈总动脉结扎制成慢性脑缺血动物模型.分为三组:正常对照组、慢性脑缺血30 d和120 d组.分别于术后30 d和120 d处死动物,行BDNF免疫组化染色,计数各组大鼠海马CA1区中的阳性神经元数.结果显示:(1)在对照组的海马CA1区可见BDNF较强的表达;(2)在慢性脑缺血30 d时,海马CA1区BDNF的表达高于缺血120 d组及对照组(P＜0.05).而120 d时,海马CA1区BDNF的表达与对照组无显著性差异(P＞0.05).结果提示:(1)在正常大鼠海马CA1区有BDNF表达,能维持神经元的存活;(2)慢性脑缺血时,BDNF在海马CA1区的表达先升后降.
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免疫抑制剂对IL-2致痫大鼠大脑皮质内一氧化氮合酶表达的影响
为探讨免疫抑制剂对致痫大鼠大脑皮质内一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,本实验采用Western blot法和图像分析技术观察了经免疫抑制剂预处理后致痫大鼠行为的改变与大脑皮质内NOS表达的变化.结果发现:(1)侧脑室注射白细胞介素-2(IL-2)可引起大鼠明显癫痫发作症状,可使大脑皮质内NOS表达较生理盐水对照组明显升高(P＜0.05);(2)环胞素-A(cyclosporine,CsA)预处理可减轻癫痫发作程度,并使NOS表达明显下降(P＜0.05);(3)糖皮质激素(glucocorticoids,GC)注射组大鼠呈抑制状态,且其皮质内NOS表达较生理盐水组显著下降(P＜0.05).结果提示,IL-2具有致痫效应和促进NOS表达的作用,免疫抑制剂具有明显的抑制NOS表达的作用和抗痫效应.
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缺血再灌注对大鼠神经元与星形胶质细胞的影响
应用免疫组织化学单标记法分别观察大鼠在大脑中动脉阻塞再灌注时胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和Fos蛋白在大脑皮质内表达的时间规律,并用免疫组织化学双重标记法观察GFAP和Fos蛋白表达的相互关系.结果发现在缺血1 h再灌注2 h时,大脑皮层的星形胶质细胞被激活,细胞体积增大,突起粗大,呈GFAP阳性.星形胶质细胞的反应直至48 h依然强烈.被激活的星形胶质细胞和神经元表达Fos蛋白,并呈现时程变化规律.结果提示星形胶质细胞可能和神经元一起参与了大脑皮层缺血再灌注后的变化.
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神经生长因子对Aβ1-40诱导海马神经元周期蛋白异常表达的影响
为了探讨神经生长因子(NGF)对β-淀粉样蛋白诱导海马神经元周期蛋白表达的影响.本研究取新生3 d内大鼠海马细胞行体外培养7 d,分别在加入Aβ1-40前后加入NGF和等体积培养液,采用β-tubulin、ChAT免疫组化、cyclin免疫荧光进行检测.β-tubulin免疫组化证实所培养的为特异性结构完整的海马神经元;cyclin免疫荧光检测、ChAT免疫组化显示Aβ1-40导致cyclin A、cyclin B1水平显著增高及ChAT免疫阳性细胞明显减少;而给予NGF可在不同程度上降低cyclin A、cyclin B1蛋白水平,增加ChAT免疫阳性细胞.结果提示,NGF能有效地阻止和轻度地修复Aβ1-40诱导的海马细胞损伤,对Aβ引起的海马神经元内异常表达细胞周期蛋白有一定的抑制作用.
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马桑内酯对星形胶质细胞细胞周期变化的影响
胶质细胞细胞周期的改变,会导致细胞自身功能的改变,从而引发一些疾病的形成.研究致痫时星形胶质细胞细胞周期的变化,可能对癫痫的形成机制提供新的思路.用马桑内酯(CL)刺激体外纯化培养的海马星形胶质细胞2、4、6、8 h后,应用流式细胞技术测定星形胶质细胞细胞周期各时期细胞的变化.结果显示:CL作用4 h后,G1期细胞数较对照组和2 h组明显下降(P＜0.05),S期和G2+M期比对照组明显增高(P＜0.05).同时细胞凋亡也随着时间的延长而增加(P＜0.05).本实验结果提示致痫时星形胶质细胞细胞周期会发生改变,即细胞由G1/G0期向S和G2+M期快速转化.
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成年大鼠脑室下区吻侧迁移流的细胞形态学研究
为了探讨成年大鼠脑室下区吻侧迁移流(RMS)神经干细胞的分布及特点,我们利用Nissl染色,BrdU、GFAP、PSA-NCAM和nestin免疫组织化学染色,nestin与GFAP免疫荧光双标记染色等方法观察了正常成年SD大鼠RMS的组织化学和免疫组织化学特征;同时观察了正常RMS的超微结构特征.结果观察到:(1)在光镜下,Nissl染色切片的RMS由深染和浅染细胞组成,其中深染细胞为PSA-NCAM、BrdU及nestin免疫反应阳性,浅染细胞为GFAP及nestin免疫反应阳性;(2)电镜下,RMS存在数量不等、由同一种类型的细胞聚集形成的细胞团,以及星型胶质细胞和少量少突胶质细胞,细胞团中可看到正在分裂的细胞.结果提示:(1)除少突胶质细胞外,RMS主要由两种类型细胞组成,即成神经细胞和星型胶质细胞;(2)成神经细胞存在于RMS全长并保持分裂特性,属神经元前体细胞;(3)目前还没有充分的证据证实RMS中存在干细胞.
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Nogo-66受体在神经元生长锥中的表达
为探讨Nogo-66受体在神经元生长锥中的定位及机能意义,本研究采用免疫荧光染色法,激光共聚焦显微镜下观察在原代培养小脑颗粒细胞生长锥的表达及其定位特征.结果发现,Nogo-66受体密集分布在细胞质和胞膜、神经突起内,延伸至生长锥体部C区和P区内,P区密度更高.Nogo-66受体定位于神经元生长锥中,提示Nogo-66受体可能参与轴突延伸和寻路的活动.
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2-OH-saclofen对慢性应激大鼠海马神经元超微结构的保护作用
为了观察GABAB受体抑制剂2-OH-saclofen和GABAB受体激动剂baclofen对慢性应激大鼠海马神经元超微结构变化的作用.我们采用足底电击结合噪声的方法制备应激动物模型,同时分别经腹腔注射2-OH-saclofen(100 μg/kg)或baclofen(40mg/kg),应激40 d后取材,在透射电镜下观察海马神经元超微结构的变化,另外采用酶联免疫法检测慢性应激过程中血浆皮质醇含量的变化.结果表明,单纯应激组和应激+baclofen组大鼠海马神经元都有一定的变性改变,如出现了细胞核固缩、线粒体肿胀和线粒体嵴断裂、髓鞘变形,突触结构不清等;而应激+2-OH-saclofen组大鼠海马不同区域的神经元与正常对照组相比无明显改变.单纯应激组和应激+baclofen组血浆皮质醇含量在慢性应激过程中呈升高趋势,而应激+2-OH-saclofen组血浆皮质醇含量在慢性应激过程中呈降低趋势.提示GABAB受体抑制剂2-OH-saclofen对慢性应激大鼠海马神经元有保护作用.
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结状神经节与心肌细胞联合培养中神经元的迁移以及肽类神经递质的合成
为了观察结状神经节与心肌细胞联合培养中神经元的迁移和肽类神经递质的合成,我们建立了Wistar大鼠迷走神经结状神经节与心肌细胞联合培养的模型.用倒置相差显微镜观察了结状神经节与心肌细胞联合培养不同时间的活细胞生长情况.用Holmes还原银染色法观察了联合培养72 h和96 h的标本中神经元和心肌细胞的生长以及神经元的迁移.用免疫组织化学法观察了联合培养72 h和96 h的标本中肽类神经递质-P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的合成.结果表明,结状神经节与心肌细胞联合培养中,神经元在形态学上的发育成熟可能需要72 h就可以完成,而神经递质合成的发育成熟则需要96 h.神经元在形态学上的发育成熟并不能代表神经递质合成的发育已经完成.
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胰岛素样生长因子1对β样淀粉蛋白引起的神经元凋亡和tau 蛋白磷酸化的作用
本研究的目的是阐明胰岛素样生长因子1(IGF-1)对β样淀粉蛋白(Aβ)引起的神经元凋亡的保护作用,以及tau蛋白磷酸化的作用.用MTT(四甲基偶氮唑盐)方法检测细胞活性,用流式细胞学结合Annexin V-FITC和PI(碘化丙锭)双染的方法检测早期凋亡和晚期凋亡/坏死,用Hoechst 33342染色观察凋亡细胞形态学,用免疫细胞化学的方法检测tau蛋白磷酸化.IGF-1阻止了Aβ25-35引起的培养的大鼠海马神经元的毒性,MTT值显著增加,从54.51%增至61.8%,Hoechst 33342阳性细胞的百分比从30.77%减少到22.81%.Aβ25-35孵育使Annexin V单标记细胞(Annexin V+/PI-)以及Annexin V/PI双标记细胞(Annexin V+/PI+)的百分比显著增加(分别为3.41%和19.47%),应用100 ng/ml的IGF-1可显著减少Annexin V单标记细胞和Annexin V/PI双标记细胞的百分比分别至2.98%和15.16%.Aβ25-35可增加tau蛋白磷酸化,AT8阳性细胞占41.84%,而IGF-1则可抑制这一效应.我们的结果表明IGF-1可保护神经元,降低Aβ的细胞毒性,减少早期和晚期凋亡/坏死细胞的比例,抑制tau蛋白磷酸化,这可能是IGF-1神经保护作用的细胞机制.
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细胞周期标记物在不同胚胎发育阶段小鼠脊髓内的分布模式
本研究用免疫组织化学方法观察了细胞周期全程标记物Ki-67和有丝分裂期标记物磷酸化的组蛋白H3(P-H3)在不同胚胎发育阶段小鼠脊髓的分布状况.结果显示:在胚胎第12 d(E12)和E13,Ki-67标记细胞密集分布在脑室带(VZ).E14以后,随着胎龄的增长,VZ内的Ki-67标记细胞逐渐减少,而套层内Ki-67阳性细胞的数量逐渐增多并于E17达到高峰.在此阶段,套层内Ki-67阳性细胞的数量占其阳性细胞总量的87.3%.在各胚胎阶段的脊髓内,VZ和套层内Ki-67阳性细胞的分布无背腹方向上的差异.P-H3标记细胞在胚胎发育阶段脊髓内分布的时空模式与Ki-67相似,其在套层内的分布同样于E17时达到高峰.另外,我们在E16之后的脊髓白质内还观察到了Ki-67和P-H3的标记细胞,以E18时数量多.本研究结果提示,在胚胎发育晚期的脊髓套层内存在着具有增殖活性的神经祖细胞,它们可能是脊髓神经细胞产生的另外的来源.
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神经损伤对三叉神经中脑核神经元Trk受体表达的影响
本研究应用免疫荧光结合逆行束路追踪技术观察了轴突切断对支配咬肌的三叉神经中脑核(Me5)神经元所含Trk受体蛋白,即TrkA、TrkB和TrkC表达的影响.通过大鼠咬肌神经给予荧光金,标记支配咬肌的Me5神经元;分别于切断咬肌神经后7和14 d对脑切片进行免疫组织化学染色并观察荧光金(FG)标记的Me5神经元表达的三种Trk受体.以双标记神经元占荧光金标记神经元总数的百分率为指标进行统计学分析,结果显示:(1)神经切断后7和14 d,TrkA免疫反应阳性神经元比例有显著性增加(P＜0.05);(2)神经切断后随着存活时间的延长,TrkB免疫阳性神经元比例逐渐增加,但无显著性区别(P＞0.05);(3)TrkC表达无显著性变化(P＞0.05).本研究结果提示,咬肌神经切断对三种Trk受体的表达有不同的影响,Trk受体表达的模式可能反应出Me5神经元对外周神经损伤后的一种适应.
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神经营养物质的快速作用
神经营养物质(neurotrophins,NTs)是一类属于神经营养因子(neurotrophic factor)家族的蛋白质分子,在中枢与外周神经系统广泛分布.目前,在哺乳动物共发现了4种NTs,即神经生长因子(nerve growthfactor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF),神经营养素-3(neurotrophin-3,NT-3)和NT-4/5[1].NTs可高亲和力地与酪氨酸激酶(tropomyosin-related kinase,Trk)受体(TrkA、TrkB和TrkC)和低亲合力地与p75受体结合,激活胞内磷脂酶Cγ(PLC-γ)、Ras蛋白/细胞外信号调节激酶(ERK)和肌醇磷脂-3(PI-3)激酶等信号转导途径,产生多种生物学效应,包括调节细胞增殖、分化和存活,轴突与树突的生长,细胞骨架的组装,膜运输和突触传递等[1].NTs的这些作用常与基因的活化、蛋白质的表达有关,属于作用时间在几小时至几天不等的慢作用.近年来很多研究观察到NTs除产生上述的慢作用外,还有快速作用(本文主要介绍发生在1 h左右及更短时间内NTs引起的反应).这些快速作用发生在新基因转录和蛋白质合成之前,常涉及到Trk受体与其它膜受体,如p75受体、G蛋白偶联受体、辣椒素受体(VR1)、胶质源性神经营养因子受体(c-Ret)或离子型受体之间的"对话"[1-4].本文就近年来报道的NTs在神经元的形态、突触可塑性和电学特性等方面的快速效应予以综述.
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组织工程化周围神经种子细胞的研究
周围神经损伤后的再生和功能恢复是神经科学领域的研究热点.由于自体神经和异体神经移植存在的较大缺陷,组织工程化周围神经应用于周围神经再生已逐渐成为研究的焦点.组织工程化周围神经就是将"细胞-生物材料"复合物植入神经损伤处,细胞在生物材料逐渐被机体吸收降解过程中促进、引导轴突再生形成新的具有形态和功能的周围神经组织,达到修复创伤和重建功能的目的.
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脑缺血血脑屏障损伤与蛋白水解酶的相关性研究
血脑屏障(brain blood barrier,BBB)主要包括三层结构:脑血管内皮细胞、基底膜和星形胶质细胞的足突.有学者认为BBB包括两道屏障:一为毛细血管和毛细血管后微静脉腔面的内皮细胞,包括内皮之间的紧密连接,它们的作用是限制血浆成分不使其外流.一旦缺血,内皮屏障的完整性就受到破坏,白细胞黏附受体开始在内皮细胞上表达,微血管整合素表达发生异常.所以脑缺血后内皮功能受损会导致早期BBB通透性增加,造成血浆成分漏出和水肿形成.第二道屏障就是微血管基底膜,内皮细胞和星形胶质细胞的足突依附于基底膜,共同维持血脑屏障的结构完整和功能正常.基底膜成分降解会使BBB通透性增加,造成水肿、出血甚至脑实质细胞的死亡.脑缺血损伤后BBB的损伤既是损伤的结果,也是进一步触发脑组织损伤的原因,它是脑缺血级联损伤的重要病理过程,深入探讨脑缺血后BBB损伤的特点和机制,对于指导临床制定合理的治疗方案及开发脑缺血急性期损伤药物的研究均有重要价值.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
