神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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银杏叶提取物对大鼠脑出血后神经元保护作用的研究
目的:探讨银杏叶提取物对大鼠脑出血(ICH)周围神经元的保护作用.方法:胶原酶注入大鼠尾壳核建立ICH模型,然后将大鼠随机分为脑出血后治疗组,模型组和正常对照组.模型组和治疗组动物均于注射后6、24 h,3、7、14 d后处死.对各组大鼠进行神经功能评分;用干/湿重法测定脑组织的含水量;透射电镜观察神经元的超微结构并对线粒体进行体视学分析.结果:治疗组大鼠神经功能评分较模型组明显增加(P<0.05);模型组大鼠脑出血后24 h脑含水量开始升高,72 h达到高峰.银杏叶提取物治疗组脑含水量较模型组明显下降(P<0.05);与模型组相比治疗组神经元线粒体的数量明显增多(P<0.05);线粒体肿胀明显减轻(P<0.05).结论:银杏叶提取物能保护神经元,促进神经功能恢复.
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RA诱导P19细胞神经分化过程中相关蛋白分子的表达变化
目的:研究维甲酸(retinoic acid,RA)诱导P19细胞神经分化过程中与增殖、分化及凋亡相关分子表达变化情况.方法:P19细胞经RA处理4 d后进行分化培养,对分化培养细胞用MAP2抗体进行免疫组织化学染色.在P19细胞分化前、后不同时间点,Western Blot检测细胞周期蛋白(Cyclin D、Cyclin E、Cyclin A、p-CDK2)、生长分化相关蛋白(E2F1、PCNA、GAP43)、MAGE家族蛋白(Necdin、MAGE D1、MAGE H1)及凋亡效应分子(激活型Caspase 3)表达变化情况.结果:RA可诱导P19细胞向神经元分化;Necdin、GAP43和MAGE D1在RA处理后明显上调并在分化过程中保持高水平表达.E2F1、Cyclin D和Cyclin E表达随分化进程呈现逐步升高趋势,而Cyclin A、p-CDK2表达逐步下调.MAGE H1在分化第4 d到达顶峰后下降.PCNA在RA处理4 d时表达下降至低,在分化早期渐上调后又降至低水平.RA处理后激活型Caspase 3表达明显上调,但在随后分化过程中又下调至对照组水平.结论:RA诱导P19细胞向神经元分化过程中,与细胞生长、分化、增殖及凋亡相关蛋白呈现动态表达变化,为进一步研究这些分子在神经分化中的作用奠定了基础.
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丙戊酸钠通过上调Wnt/β-catenin信号通路促进培养神经元的生长
目的:丙戊酸盐(丙戊酸 valproic acid,VPA)在过去数十年应用于临床治疗癫痫和偏头痛.然而,母亲怀孕早期使用VPA将大大增加子代罹患孤独症群谱障碍的易感性.鉴于Wnt/β-catenin信号通路对神经元增殖、分化、突起生长及凋亡的重要作用,本文旨在研究VPA在原代培养神经元中对Wnt/β-catenin信号通路的影响.方法:用VPA处理原代培养神经元,以生理盐水处理为对照,运用Western Blot检测Wnt/β-catenin通路相关信号分子Wnt1,Wnt2,WIF-1,Dickkopf 1及效应分子β-catenin的表达变化,同时运用免疫荧光技术观察神经元形态变化.结果:与对照组比较,VPA处理显著增加Wnt1及Wnt2的表达(P<0.05～0.01),而未增加WIF-1及Dickkopf 1的表达(P>0.05);VPA处理也导致Wnt/β-catenin通路活性上调,表现为神经元内β-catenin含量显著上升.此外,与对照组比较,VPA处理促进神经元生长,表现为神经元突起数目(P<0.05～0.01)及总长度显著增加(P<0.05～0.01);Wnt/β-catenin通路抑制剂能部分抑制VPA引起的Wnt/β-catenin通路活性上调及神经元生长.结论:VPA通过上调Wnt/β-catenin信号通路促进神经元生长,可能是VPA增加子代罹患孤独症群谱障碍易感性的原因.
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强迫游泳引起的镇痛效应与脑啡肽能神经元的关系
目的:探讨强迫游泳引起的镇痛效应与中脑导水管周围灰质(PAG)中脑啡肽能神经元的关系.方法:12只雄性前脑啡肽原-绿色荧光蛋白(PPE-GFP)转基因小鼠随机分为两组:对照组(Control)和应激组(Stress),采用热板测痛仪测定小鼠的热痛阈;应用免疫荧光双标染色技术检测两组小鼠PAG中Fos阳性神经元、Fos/GFP双标神经元的分布模式及数量变化.结果:应激组小鼠应激后10 min,热痛阚明显升高到峰值,30 min时逐渐下降,在60 min时降到应激前时的基础值.免疫荧光染色结果显示:应激组小鼠在应激后2 h,PAG内Fos阳性神经元和Fos/GFP双标神经元明显增多,主要集中于PAG腹外侧区.结论:强迫游泳应激可在短期内引起一定程度的镇痛效应,这可能与其激活了PAG腹外侧区的脑啡肽能神经元有关.
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NGFIB-β在大鼠脊髓神经细胞迁移分化中的表达研究
目的:观察孤儿核受体神经生长诱导基因B-β(nerve growth factor-induced gene B-β,NGFIB-β)在大鼠脊髓发育过程中蛋白表达的动态变化及与增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的相关关系,探讨NGFIB-β在神经细胞迁移分化中的表达意义.方法:采用石蜡包埋组织切片,免疫组织化学染色及免疫组织化学双重染色.结果:NGFIB-β阳性表达在脊髓的发育过程中呈现出显著的动态变化,NGFIB-β阳性细胞显示已经分化的形态.NGFIB-β首先在胚胎13天(E13)脊髓组织的背侧出现阳性细胞,E15可清楚观察到阳性细胞呈"扶梯"样迁移方式从背侧向腹侧迁移,随着发育和细胞的成熟,阳性表达明显减少,成熟脊髓组织中未见阳性表达,与PCNA的对比观察表明,两种蛋白分别表达在不同的细胞中,NGFIB-β表达在迁移分化的幼稚神经细胞中,而在有增殖能力的细胞中不表达.结论:NGFIB-β可能在大鼠脊髓神经细胞从幼稚到成熟的迁移分化过程中具有调控作用.
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大鼠腹侧中脑多巴胺能神经元的形态学发育与分布特征
目的:探讨大鼠腹侧中脑多巴胺能(mDA)神经元的形态学发育和分布特征.方法:取胚胎晚期至成年大鼠不同时期的腹侧中脑连续冠状切片,以酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光染色方法观察mDA神经元.结果:(1)在胚胎期,TH阳性细胞多为圆形或椭圆形,随着发育进程,其突起逐渐伸长,分支也逐渐增多;出生后28 d,TH阳性细胞表现为成熟mDA神经元的形态特征.(2)Map-2/TH免疫荧光检测显示,新生期大鼠腹侧中脑TH阳性神经元定位分布与成年期的mDA神经元分布趋向一致.(3)E16.5 d时腹侧中脑TH阳性细胞的数量和密度大,此后逐渐下降.结论:大鼠mDA神经元的发育在出生前后,呈现先大量形成后又逐渐减少的过程,与此同时其形态趋向成熟;至P0 d时mDA神经元分布定位基本完成,至出生后28 d形态学发育成熟.
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壁虎颈髓连续组织切片计算机三维重建研究
目的:利用壁虎颈髓连续切片,探索一种用计算机三维重建技术,获得"壁虎虚拟脊髓"形态的方法.方法:通过数码显微摄像系统对连续的Nissl染色的冰冻切片进行拍照,获得壁虎颈髓连续切片的图像,再利用三维重建方法,把二维的切片图像重建成三维图像.结果:在MATLAB开发平台上,采用基于有序数据结构的Shear-Warp算法,重建得到虚拟脊髓,重建后的脊髓可以进行任意的切割、旋转等操作.结论:利用计算机辅助三维重建方法对壁虎颈髓重建,是一种较为实用的方法.
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小鼠大脑皮质神经元电穿孔转染条件的优化
目的:以原代培养的小鼠大脑皮质神经元为研究工具,优化电穿孔转染条件.方法:通过设置不同的电压和脉冲时间组合等电转染条件,将表达绿色荧光蛋白(GFP)的shNC质粒导入小鼠大脑皮质神经元,24 h后观察并比较神经元的转染效率,确定佳电转染条件.结果:200 v电压,25 ms,脉冲时间或250 v电压,15 ms脉冲时间的转染条件下,小鼠大脑皮质神经元可获得较好的转染效率,分别为(31.15±1.89)%和(29.10±1.93)%.结论:电穿孔转染是一种高效的基因转染方法,通过条件的优化,可以提高小鼠大脑皮质神经元的电转染效率.
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补阳还五汤对大鼠脊髓损伤后移植神经干细胞存活、增殖与迁移的影响
目的:探讨补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction,BYHWD)灌胃对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后移植胚胎神经干细胞(neural stem cells,NSCs)存活、增殖与迁移的影响.方法:将SD大鼠随机分为SCI组、NSCs移植组、NSCs移植联合补阳还五汤灌胃组.制作大鼠脊髓横断损伤模型,将BrdU标记NSCs细胞按浓度1×106/ml分别移植入移植组和联合组的脊髓横断处,损伤组用等量DMEM/F12完全培养基代替.术后联合组每天用BYHWD予以灌胃治疗1次,损伤组和移植组用生理盐水代替.各组在7、14、28 d后分别取材,用免疫荧光组织化学法检测移植在SCI处的NSCs存活、增殖和迁移情况.结果:损伤组未见BrdU标记阳性细胞;联合组各时间点BrdU标记阳性细胞数量均多于移植组各时间点,并有显著性统计学意义(P<0.05);联合组28 d时BrdU标记阳性细胞数量多,与联合组7 d和14 d相比有显著性统计学意义(P<0.05);在联合组各时间点,BrdU标记阳性细胞向SCI处头尾端组织迁移的距离明显长于移植组各时间点.结论:脊髓横断损伤后,移植胚胎NSCs能够存活并增殖和迁移.补阳还五汤能够促进大鼠脊髓全横断损伤处移植的NSCs存活、增殖和迁移.
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骨髓基质细胞脑室内移植对脑外伤后神经功能障碍的治疗作用
目的:探讨骨髓基质细胞(MSCs)移植到实验性脑外伤大鼠侧脑室后对神经功能障碍的治疗作用.方法:从GFP转基因SD大鼠分离MSCs,体外扩增至第五代.取SD大鼠96只,供制作模型.其中随机选取24只作为正常对照组,72只采用Feeney自由落体方法建立大鼠脑外伤模型,造模后7 d,随机分为三组:MSCs治疗组、IMDM对照组、TBI对照组,每组24只.MSCs治疗组经侧脑室移植MSCs,IMDM对照组经侧脑室注射同体积的IMDM基础培养液,TBI对照组经侧脑室空白进针,分别于移植后2、4、8、12周末,以神经功能评分和免疫荧光染色评价MSCs移植后对大鼠神经功能的改善情况和在大鼠脑内存活迁移情况.结果:经侧脑室移植的MSCs可向脑损伤区域迁移,少数能表达一些神经元和星形胶质细胞的特异性标志物,如NeuN和GFAP.侧脑室移植MSCs治疗组大鼠神经功能恢复的程度优于侧脑室注射IMDM对照组和TBI对照组,有统计学差异(P<0.05),IMDM对照组和TBI对照组神经功能恢复的程度相比无明显差异(P>0.05).结论:MSCs通过侧脑室同种异体移植后能存活并向损伤区域迁移聚集,少数可分化为神经元和星形胶质细胞,可促进外伤性脑损伤所造成的神经功能障碍的恢复.
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低压氧舱慢性间断性缺氧诱导大鼠膈神经长时程易化
目的:长时程易化(long-term facilitation,LTF)是反映呼吸可塑性的重要电生理指标,与睡眠呼吸紊乱疾病密切相关.3～5个低氧周期的急性间断性缺氧可以诱导膈神经LTF,而持续一周以上的慢性间断性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)可以诱导更大的增强的LTF(enhanced LTF).以往制备CIH大鼠ITF模型多用氧(10%)+氮(90%)混合气(5 min)、常氧(5 min)交替通气,每天12 h,连续7 d以上,实验需要大量混合气,费用较高.我们模拟高原缺氧制备了低压氧舱大鼠CIH模型,表达增强的膈神经LTF.方法:成年SD大鼠置于密闭容器内进行5 min低压缺氧、5 min常氧交替通气,每天12 h,持续7 d.通过空气抽提进行低压缺氧,使舱内气压逐渐下降到210～220 mmHg,相当于海拔约9000 m.第8 d,动物进行急性间断性缺氧,诱导膈神经ITF表达.对照组大鼠只进行急性间断性缺氧,统计学分析两组动物膈神经ITF的表达变化.结果:低压氧舱CIH大鼠较正常对照组对缺氧反应更加敏感,表现为缺氧期膈神经放电的频率和幅度快速增加.在急性间断性缺氧结束后30 min和60 min,CIH组大鼠膈神经放电幅度较基础水平分别增加了(116.3±6.5)%和(106.1±19.2)%,而对照组分别增加(60.4±7.8)%和(48.2±11.0)%,两组之间有显著性差别(P<0.01),表明CIH诱导了比对照组更加强大的ITF,形成增强的LTF.结论:我们建立了低压氧舱CIH大鼠膈神经LTF模型,为进一步研究LTF的发生机理、揭示与睡眠呼吸紊乱疾病的相关性提供了实验平台.
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大鼠血管性痴呆模型动物中海马神经元凋亡和蛋白表达的研究
目的:观察不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型中海马CAl区神经元凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨其在血管性痴呆发病过程中的作用.方法:采取间隔3 d分2次结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,术后4周用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,用免疫组织化学法检测其Bcl-2及Bax蛋白表达.结果:模型组大鼠海马CA1区可见大量凋亡神经元;模型组Bel-2及Bax蛋白表达明显增加,与假手术组比较差异均有显著意义(P<0.05).结论:此血管性痴呆模型大鼠中海马CA1区神经元大量凋亡丢失,可能是导致血管性痴呆的病理基础.
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Rapamycin保护大鼠缺血性脑损伤和特定脑区神经新生有关
目的:探讨缺血前给予自噬诱导剂对脑缺血损伤的保护效应及可能机制.方法:双侧颈总动脉结扎建立全脑缺血模型,再灌注后24 h,评价动物神经行为功能,连续脑切片,采用Nissl染色定量检测皮层及海马CA1区细胞密度;通过免疫荧光技术检测Caspase-3阳性神经元,计数皮层及海马CA1凋亡细胞数量;激光共聚焦显微镜观察并计数海马齿状回颗粒下层内呈Ki67阳性、GFAP(胶质纤维酸性蛋白)阴性(Ki67+/GFAP-)细胞的数量.结果:Rapamycin术前预处理可以改善缺血导致的神经功能缺陷(P<0.05).Nissl染色结果表明Rapamincy术前1 h给药可以减轻缺血导致的皮层(P<0.01)及海马CA1区(P<0.01)细胞丢失.同时,Rapamycin术前给药也显著减少了缺血导致的皮层及海马CA1区内Caspase-3阳性细胞的数量,组间比较有显著性差异(P<0.05).Rapamycin术前1 h给药增加了海马齿状回内Ki67+/GFAP-细胞的数量,和缺血组比较差异有显著性(P<0.05).结论:在全脑缺血模型上,通过自噬活化途径的缺血预处理可以保护缺血性脑损伤,这一作用和Rapamycin减少凋亡、增加新生神经细胞的数量有关.
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脑缺血诱导大鼠皮层和海马二价金属离子转运体1表达增加的研究
目的:探讨脑缺血对大鼠皮层、海马二价金属离子转运体1(DMT1)表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠随机分为脑缺血1、3、7、28 d和假手术组.结扎双侧颈总动脉建立脑缺血模型组,假手术组仅分离双侧颈总动脉但不结扎.采用RT-PCR测定DMT1+/-IRE mRNA的表达;采用免疫组化染色测定大鼠皮层及海马组织DMT1的表达.结果:大鼠皮层和海马DMT1+/-IRE mRNA的表达随缺血时间的延长逐渐增加.与假手术组比较,皮层DMT1+/-IRE mRNA的表达在缺血1、3 d时无差异(P>0.05);缺血7 d时表达增加(P<0.01),缺血28d时增加更明显(P<0.01).海马DMT1-IRE mRNA表达除在缺血1 d时与假手术组无差异外(P>0.05),其余时间点DMT1+/-IREmRNA表达均高于假手术组(P<0.01).随缺血时间的延长,大鼠皮层、海马的锥体细胞、颗粒细胞及血管内皮细胞DMT1的表达逐渐增加.DMT1的表达除缺血1 d组与假手术组无差别外(P>0.05),其余各组均高于假手术组(P<0.05).结论:脑缺血可诱导大鼠皮层及海马DMT1表达升高,DMT1表达的改变可能参与了脑缺血引起大鼠脑铁含量升高及神经元铁沉积过程.
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液化石油气中毒对小鼠齿状回及室管膜下区神经发生的影响
目的:探讨液化石油气急性中毒对小鼠海马齿状回及侧脑室室管膜下区神经发生的影响.方法:选择健康成年昆明小鼠随机分三组,分别为对照组,液化石油气(LPG)高、低剂量中毒组.使用密闭中毒箱行染毒实验.用Morris水迷宫训练测试其空间学习与记忆能力;腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU)后通过免疫组织化学方法来显示BrdU阳性细胞.结果:两个中毒组动物的学习记忆能力均弱于对照组(P<0.01),齿状回和室管膜下区内BrdU阳性细胞数目也低于对照组(P<0.01).结论:液化石油气急性中毒通过抑制齿状回和室管膜下区的神经发生,影响小鼠的学习记忆能力和脑损伤后修复.
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帕金森病大鼠模型纹状体中谷氨酸、γ-氨基丁酸与多巴胺之间的关系
目的:了解帕金森病大鼠模型纹状体内谷氨酸(glutamate,Glu)、γ-氨基丁酸(gama-aminobutyric acid,GABA)和多巴胺(dopamine,DA)之间的关系,从而进一步探讨帕金森病的发病机制.方法:动物分为溶剂对照组、假手术组和帕金森模型组.大脑右侧黑质致密部和前脑内侧束两点注射6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)建立帕金森病大鼠模型,溶剂对照组注入生理盐水,假手术组不注射任何药物,采用脑微透析术于建模后第3,4,5,6周连续动态透析大鼠毁损侧纹状体,结合高效液相色谱(HPLC)动态监测各组谷氨酸、GABA和多巴胺的变化.结果:(1)PD组纹状体内多巴胺含量到第5周仅为溶剂对照组和假手术组的1/5;(2)谷氨酸含量随建模时间逐渐升高,到第6周PD组是溶剂对照组和假手术组的1倍以上;(3)GABA含量呈下降趋势,到第6周约降至溶剂对照组、假手术组的1/2.结论:帕金森病大鼠模型纹状体内谷氨酸的变化与多巴胺分泌可能存在某种联系;GABA含量随建模时间的增加而下降.
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大鼠多重脑震荡后脑内TPH表达变化
目的:探讨多重脑震荡(multiple cerebral concussion,MCC)后脑内5-HT能神经元内色氨酸羟化酶(tryptophan hydroxylase,TPH)含量的变化.方法:42只雄性大鼠随即分为7组,每组6只,一组为对照组,其余的大鼠用金属单摆式机械打击装置复制MCC大鼠模型,伤后分1～24 d不同时段的6个损伤组,用免疫组化技术和图像分析方法观察基底前脑及脑干5-HT能神经元内TPH含量的变化.结果:多重脑震荡后2～8 d上述脑区TPH免疫阳性表达升高(P<0.05),伤后24 d趋于正常(P>0.05).结论:多重脑震荡后5-HT神经元TPH表达增强,可能与脑损伤后神经元的应激反应有关.
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腹侧呼吸组吻端μ型阿片受体阳性神经元向颈髓投射的形态学研究
目的:观察大鼠腹侧呼吸组吻端(rostral ventral respiratory group,rVRG)μ型阿片受体(MOR)的表达及MOR阳性神经元向颈髓的投射.方法:采用荧光金(FG)逆行追踪结合免疫组织化学染色的方法观察MOR在rVRG的分布,以及rVRG内MOR阳性神经元向颈髓的投射.结果:rVRG内存在中等密度的MOR阳性神经元;经大鼠颈髓第5节段前角注入FG后,可在rVRG内观察到逆标神经元.统计结果显示,rVRG内大多数逆标神经元呈MOR阳性.结论:rVRG内存在MOR阳性神经元,部分MOR阳性神经元可发出下行投射纤维至颈5前角,表明MOR阳性神经元可能在对呼吸节律的调控中发挥重要作用.
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CXCL12对大鼠海马培养细胞GABA和乙酰胆碱分泌的影响及其机制
目的:观察CXCL12对体外培养的海马神经细胞神经递质γ-氨基丁酸(GABA)和乙酰胆碱分泌的影响,并探讨其受体机制.方法:通过免疫荧光组织化学染色方法观察CXCL12和其受体CXCR4在细胞内的定位;ELISA方法分别检测海马神经细胞在体外培养过程中CXCL12的分泌变化、CXCL12对海马神经细胞神经递质分泌的影响、以及用CXCR4阻断剂(AMD3100)阻断CXCR4后神经递质释放的变化.结果:CXCL12主要分布在海马神经细胞的细胞浆内,细胞膜上也有表达,其受体CXCR4主要表达在海马神经细胞的细胞膜上;在海马神经细胞体外培养过程中,随时间延长(1、3、5、7、10 d),CXCL12的分泌逐渐减少;采用50ng/ml的CXCL12作用于海马神经细胞后,随着培养时间的延长,GABA和乙酰胆碱的分泌出现不同的变化,其中乙酰胆碱的分泌逐渐增加,而GABA的分泌则呈现一过性下降又短暂轻微升高的趋势;通过AMD3100阻断其受体CXCR4,则乙酰胆碱分泌减少,但GABA的分泌增加.结论:CXCL12通过CXCR4受体引起乙酰胆碱分泌增加,GABA分泌减少.这些现象表明CXCL12可以作为一种重要的神经生长因子刺激GABA和乙酰胆碱的分泌.
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大鼠脊髓损伤后局部应用聚乙二醇的抗神经纤维溃变研究
目的:探讨大鼠脊髓损伤后局部应用聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)的抗神经纤维溃变作用.方法:选取健康雄性Wistar大鼠,所有动物随机分为对照组和PEG治疗组.各组动物制作脊髓横断损伤模型.PEG治疗组大鼠在脊髓横断后,蛛网膜下腔立即注射PEG.对照组大鼠用生理盐水代替PEG,其余步骤相同.各组大鼠存活1、2、3 d后处死取材.标本切片后分别进行Massons染色和免疫荧光染色,比较各组切片每个高倍视野内的神经纤维溃变轴索球数目.其余动物麻醉后取出新鲜脊髓标本,制成匀浆后用免疫印迹法测定脊髓组织内钙蛋白酶(m-calpain)和神经丝蛋白(neurofilement,NF-200)降解产物的相对含量.结果:(1)对照组脊髓损伤部位大量炎症细胞浸润,组织坏死严重,损伤近侧端的轴索球明显多于PEG治疗组;PEG治疗组炎症反应较轻,组织坏死不明显,轴索球数目少于对照组.(2)PEG治疗组脊髓组织内m-calpain以及NF降解产物的含量均显著低于对照组.结论:大鼠脊髓损伤早期局部应用PEG可以有效减轻神经纤维的溃变.
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外周NMDA受体在慢性痛中的作用及机制研究
疼痛是组织损伤或潜在的组织损伤所引起的不愉快的感觉或情感体验(IASP,1994).在正常生理状况下,疼痛是警示躯体受到威胁的警报信号,是生命小可缺少的一种特殊保护功能.
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前扣带皮层的痛觉情绪感知作用
痛觉(pain)是由于潜在的或者实际的伤害性刺激作用于机体所引起的不愉快的主观感受.由于这样的刺激可能导致组织和机体的损伤或危害,因此痛觉的产生可以使动物处于防御、抵抗或退缩等状态,是一种生理性的防御反应和保护性感觉.
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β-淀粉样蛋白的代谢机制
β-淀粉样蛋白(amyloi-β,AB)是由淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)经β-和γ-分泌酶的蛋白水解作用而产生的含有39～43个氨基酸的多肽(4.5 kD),它是构成阿尔兹海默症(Alzheimer's disease,AD)患者脑内的特征性沉积物,老年斑(senile plaques,SP)的核心成分.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
