神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脊髓小胶质细胞反应性在大鼠周围神经再生中的作用
为探讨大鼠坐骨神经损伤后脊髓小胶质细胞反应性、脊髓腹角运动神经元脱失与坐骨神经再生之间的关系,制备了SD大鼠右侧坐骨神经钳夹损伤模型.术后3 d和7 d测定相应脊髓节段小胶质细胞免疫反应性、腹角运动神经元数量,4周时于光镜和电镜下评价坐骨神经变性和再生.结果显示:(1)坐骨神经损伤后3 d,脊髓腹角小胶质细胞OX-42免疫反应性开始明显增强(P<0.05);(2)脊髓腹角损伤同侧与对侧运动神经元数量比明显降低(P<0.05),说明同侧运动神经元存活数量减少;(3) 组织学评价显示损伤神经再生不良;(4)simvastatin(一种降胆固醇药物,具有潜在的免疫调节作用)干预组较非simvastatin干预组小胶质细胞进一步激活,运动神经元存活数量增加,坐骨神经再生良好.本研究结果提示.脊髓腹角小胶质细胞的激活可能在大鼠周围神经损伤后的再生中发挥重要的保护作用.
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慢性酒精中毒对大鼠学习记忆功能和脑组织内CaN和Tau-Thr231的影响
建立慢性酒精中毒致大鼠学习记忆障碍模型,通过免疫组织化学法检测大鼠大脑皮层、海马和丘脑内钙神经素(calci-neurin,CaN)和Tau蛋白Thr<'231>位点(Tau-Thr<'231>)的分布与表达,探讨其在慢性酒精中毒致大鼠学习记忆障碍发病机理中的作用.成年雄性SD大鼠随机平均分为对照组和染毒组.对照组大鼠以生理盐水灌胃,染毒组则以55%酒精灌胃.运用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能损伤情况,免疫组织化学法检测大脑皮层、海马和丘脑CaN和Tau-Thr<'231>分布及表达,并测定CaN和Tan-Thr<'231>免疫阳性细胞数.慢性酒精中毒后大鼠学习记忆功能有不同程度损伤.染毒组大脑皮层和海马CaN表达较对照组上调(P<0.05);染毒组大脑皮层和海马Tau-Thr<'231>表达较对照组下调(P<0.05).丘脑未见CaN表达,对照组丘脑可见Tan-Thr<'231>免疫阳性细胞分布,染毒组Tan-Thr<'231>免疫阳性细胞数量逐渐减少,提示慢性酒精中毒致大鼠学习记忆功能损伤可能与大鼠大脑皮层、海马和丘脑内CaN和Tan-Thr<'231>的表达变化相关.
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大鼠脊髓白质后索内P物质受体阳性神经元的形态特征及其联系
本研究应用免疫组织化学方法和免疫荧光组织化学双标技术,观察了大鼠脊髓白质后索内的P物质(SP)受体(SPR)阳性神经元的形态特征及其联系.结果表明,脊髓白质后索内存在SPR阳性神经元,它们的胞体较小,常集中在两侧后索的中线上,呈三角形、圆形和多极形;它们的短树突在胞体周围呈放射状,但向后索表面行走的树突较直,且可达脊髓表面;在激光共聚焦显微镜下可见这些SPR阳性神经元呈NeuN阳性,但GFAP呈阴性;它们的胞体及其突起与SP、谷氨酸脱羧酶(GAD)、脑啡肽(ENK)和5-HT阳性纤维及终末形成紧密接触.上述结果说明脊髓白质后索内存在神经元,且呈SPR阳性;这些SPR阳性神经元的活动可能受到多种来源神经信号的调控.
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厌食儿童和正常儿童食物刺激下丘脑功能区fMRI的研究
为了研究小儿厌食症患者和正常儿童在食物刺激时下丘脑食欲中枢的兴奋情况,本论文搜集了10名厌食儿童、10名正常儿童在口服葡萄糖后下丘脑的功能性核磁共振(functional magnetic resonance imaging,fMRI)共35 min的信号数据,并比较两组间功能区信号强度的差异.结果显示:所有受试者的下丘脑室旁核(PVN)、腹内侧核(VMH)及外侧区(LHA)在口服葡萄糖刺激后均出现了fMRI信号的激活,在厌食儿童下丘脑PVN及LHA此激活信号强度低于正常儿童,而VMH则高于正常儿童.本实验结果提示,下丘脑PVN、VMH及LHA功能的异常可能与小儿厌食症的发病密切相关.
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ATP敏感性钾通道亚基Kir6.1、Kir6.2在MPTP诱导帕金森病小鼠纹状体和黑质内的改变
为探讨ATP敏感性钾通道(K<,ATP>)亚基Kir6.1、Kir6.2在帕金森病(PD)病理生理机制中的可能作用.本研究采用蛋白免疫印迹分析(Western blot)对1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的PD小鼠模型黑质、纹状体Kir6.1、Kin5.2在不同时间点表达变化进行检测,并与酪氨酸羟化酶(TH)的变化进行比较.结果发现:(1)与正常对照组相比,黑质、纹状体TH蛋白的表达在给药后第1 d即开始下降,且呈时间依赖性下降(P<0.01);(2)黑质Kit6.1蛋白的表达在给药后第5 d才开始下降(P<0.01);而纹状体Kit6.1蛋白的表达在给药后第5 d才开始升高(P<0.01);(3)黑质Kir6.2蛋白的表达在给药后第5 d才开始明显升高(P<0.01);而纹状体Kir6.2蛋白的表达在给药后第3 d轻度升高(P<0.05),第5 d又明显降低(P<0.01).以上结果提示作为K<,ATP>通道亚基的Kit6.1、Kit6.2在MPTP的作用下,可能通过参与星形胶质细胞的活化、胆碱能突触传递的抑制以及自身代偿和修复在PD的病理生理过程中发挥了重要的角色.
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二脱氧肌苷引发培养的背根神经节神经元的形态学改变
为探讨二脱氧肌苷(ddl)对培养的背根神经节(DRG)神经元的影响,我们对分散培养的胎鼠DRG神经元培养3 d后,再分别以不同浓度的dd1(1 μg/ml,5 μg/ml,10μg/ml l和20μg/ml)孵育3 d.终止培养后,行微管相关蛋白2(MAP2)标记,用共聚焦激光扫描显微镜观察神经元胞体和突起的改变.结果表明,DRG神经元用ddI孵育3 d,神经元突起的数目减少和长度变短,呈剂量依赖性.而神经元的直径则没有变化.本研究的结果表明,ddI可影响培养的DRG神经元突起的再生和生长.
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大脑中动脉供血区脑缺血后同侧丘脑继发性损害的MR实验研究
本文应用磁共振(magnetic resonance,MR)成像在体观察大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)供血区脑缺血后同侧丘脑的信号变化.结果显示:(1)通过MRA(magnetic resonance angiography)可以观测到单侧MCA的闭塞与血流再通,而供应丘脑的大脑后动脉信号无变化;(2)脑缺血后1 d MR T2WI(T2 weighted imaging)显示单侧MCA供血区原发病灶呈高信号,3 d,7 d时此原发病灶信号增高程度有所降低,至14 d信号强度再次明显增高;(3)脑缺血后1 d和3 d时双侧丘脑T2信号无差别,7 d和14 d时脑缺血同侧丘脑T2信号减低,T2值降低;(4)MCA供血区脑缺血后原发病灶和同侧丘脑T2值的变化不同步.上述结果证实MR能够在活体显示MCA供血区脑缺血后同侧丘脑的继发性损害.
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大鼠中缝大核向脊髓投射神经元与神经降压素能终末的突触联系
神经降压素(NT)是中枢下行抑制系统的重要神经活性物质.本研究运用免疫组织化学与逆行追踪法相结合的双标技术,在电镜下观察NT能终末与中缝大核(NRM)向脊髓投射神经元的突触联系.在光镜下可见NT阳性纤维和终末散在分布于NRM,但未见NT阳性神经元;将HRP注入腰髓背角后,在NRM内可见比较密集的HRP逆标神经元.在电镜下可见NT阳性终末与HRP逆标神经元的胞体和树突形成以非对称性为主的轴-体突触和轴-树突触.上述结果说明NT可能调控NRM向脊髓背角投射神经元的活动,借此对伤害性信息向中枢的传递发挥抑制效应.
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Brn-4抗体对大鼠海马神经干细胞分化为神经元的影响
为探讨Bin-4在海马神经干细胞(NSCs)向神经元分化过程中的作用,分别制备成年SD大鼠海马伞切割侧和正常侧海马提取液;将从鼠胚海马中分离、克隆和扩增的神经干细胞球分成6组:(1)切割组:加入含切割侧海马提取液的DMEM/F12培养基;(2)切割阻断组:在切割组培养基中加入Brn-4多克隆抗体;(3)正常组:加入含正常侧海马提取液的DMEM/F12培养基;(4)正常阻断组:在正常组培养基中加入Brn-4多克隆抗体;(5)空白组:加入单纯的DMEM/F12培养基;(6)空白阻断组:在空白组培养基中加入Bin-4多克隆抗体.培养后第14 d对NSCs分化的神经元进行MAP-2免疫荧光检测,图像处理系统计数各组MAP-2阳性神经元数、处理胞体面积和细胞周长,STATA7.0软件进行统计分析.结果显示:各组以上三项形态学指标从优到劣的排列顺序为:切割组、正常组、切割阻断组、正常阻断组、空白组和空白阻断组.统计分析结果表明,除空白组与空白阻断组三项指标无显著性差异外,其余各组间差异均有显著性意义(P<0.05).上述结果提示,Brn-4多克隆抗体在体外能部分地阻断切割海马伞侧海马提取液促进NSCs向神经元分化的作用,因而Brn-4在海马NSCs向神经元分化过程中可能发挥重要作用.
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神经生长因子对谷氨酸介导的基底核神经元损伤的保护作用
本研究的目的是观察神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对谷氨酸诱导的基底核神经元损伤的保护作用.取出生后1 d乳鼠前脑基底核神经元培养,随机分为正常对照组、模型组(谷氨酸损伤组)和NGF保护组.用倒置相差显微镜进行活细胞观察,采用RT-PCR技术检测前脑基底核神经元的神经生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)的表达.结果显示谷氨酸损伤组神经元胞体回缩,突起消失或断裂.NGF保护组的神经元绝大多数胞体饱满,突起明显,细胞间的网络联系仍清晰可见,接近于正常对照组;NGF保护组神经元内GAP-43 mRNA表达比谷氨酸损伤组高,两者比较有统计学意义(P<0.05).结果提示,NGF能保护基底核神经元免受谷氨酸兴奋性毒性的损伤.
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ndrg2 mRNA在人胎脑组织中表达的时空特点
本研究利用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测了ndrg2 mRNA在人胎脑组织中表达的时空特点,为进一步研究其功能提供实验依据.收集正常引产16-28周人胎脑组织标本,进行总RNA提取,应用RT-PCR方法半定量分析ndrg2基因在上述人胎脑组织中的表达水平和变化规律.RT-PCR结果显示:ndrg2 mRNA在正常人胎脑16、20、24和28周的各脑功能区均有表达,但随着发育,其表达水平有差别.在小脑、延髓和海马等部位,narg2 mRNA的表达水平在16周胎脑中较高.而在额叶和顶叶等部位,ndrg2 mRNA的表达水平在28周胎脑中达到高峰.以上结果表明,在人胚脑发育过程中ndrg2 mRNA从16～28周均有表达,但在不同脑后其表达存在一定差异,提示ndrg2基因对中枢神经系统的发育和成熟可能有重要影响.
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骨髓基质干细胞移植治疗大鼠脊髓挫伤中碱性成纤维生长因子的变化
探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)对脊髓损伤修复的可能作用及其对bFGF表达的影响,为BMSCs修复脊髓损伤提供实验依据.采用改良的Allen的WD法建立脊髓(T12节段)损伤模型,将66只SD大鼠随机分为正常组(A组)、损伤后未移植的对照组(B组)和BMSCs移植治疗组(C组).通过BBB行为学评分记录两组动物后肢恢复功能,免疫组织化学方法检测bFGF的表达.结果显示:BMSCs移植组BBB评分高于对照组;bFGF在各组大鼠脊髓中均呈阳性表达,损伤后对照组与BMSCs移植组各个时点的表达量仍高于正常组(P<0.05),7 d高,后渐下降,但21 d表达仍高于正常.其中BMSCs移植组与对照组各个时点的bFGF表达量均有显著差异(P<0.05).结果提示:BMSCs移植治疗大鼠脊髓损伤模型有助于其功能的恢复.
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高选择性神经损伤对大鼠腓肠肌结构的影响
为了研究单纯运动神经或感觉神经损伤对大鼠腓肠肌显微形态学和超微结构的影响,选用成年SD大鼠54只,分别切断左侧L4～L6神经前、后根和坐骨神经,建立大鼠单纯性神经损伤模型.于第2、4、10周分别在透射电镜下观测各组大鼠腓肠肌肌细胞直径、截面积和超微结构的变化.结果显示:(1)随着时间点的延长,神经损伤各组肌细胞直径及截面积呈现进行性缩小,超微结构损伤呈现进行性加重;(2)同一时间点前根切断组比后根切断组肌细胞直径及截面积有更大萎缩,具有显著性差异(P<0.01),超微结构改变以前根切断组为明显;(3)与对照组比较,同一时间点各组中坐骨神经切断组的大鼠腓肠肌肌细胞直径、截面积的变化大,前根切断组居中,后根切断组的变化滞后,超微结构变化与此相一致.上述结果提示,感觉神经与运动神经对于骨骼肌具有不同的营养作用,骨骼肌萎缩对运动神经损伤具有更高的敏感性.
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成年大鼠侧脑室下区星形胶质细胞的分离培养及纯化研究
成年哺乳动物侧脑室下区星形胶质细胞(AST)的神经干细胞特性研究是当前神经科学领域的热点,为了进一步了解AST生物学特性,体外培养是探讨AST细胞学特性的有力手段,而怎样通过体外培养得到高纯度的成年AST是亟待解决的问题.本研究以2.5月的成年大鼠侧脑室下区为实验材料进行AST培养,并对传统的培养方法进行改良.首先在AST培养基中增加B27添加剂,结合成年AST体外生长特性,采用低浓度血清(2.5%～5%)和血清浓度调整法对培养的AST进行纯化.然后采用GFAP免疫细胞化学染色方法对培养至14 d的细胞进行鉴定及纯度检测,采用流式细胞仪检测B27添加剂对AST细胞周期的影响.结果显示:B27添加剂能有效促进体外培养的成年AST的生长和增殖,采用此方法培养的成年AST纯度达90%以上;1327添加剂与低浓度血清的组合以及根据细胞特性及时调整血清浓度足一种有效的纯化成年AST方法.本方法的建立可望为AST的神经干细胞特性研究提供理想的细胞模型.
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利用酵母双杂交技术筛选鉴定STCH与RanBP9的相互作用
以人应激和分子伴侣蛋白(STCH)为诱饵蛋白,利用酵母双杂交技术在高严格条件下筛选人脑cDNA文库.在SD/-4培养基上共获得156个阳性克隆,将酵母菌扩增后抽提质粒,转化大肠杆菌,进行序列分析,并经过回复杂交验证,潜在的与STCH相互作用的蛋白有:VDAC、MBP2、ZNF251、RanBP9、Phosophate glycolase、β-tubulin、up1、up2和WW adaptor蛋白.基于各候选蛋白与神经系统疾病的关系,选择RanBP9作进一步验证实验.经体外GST-Pulldown和体内免疫共沉淀实验证实RanBP9和STCH能够相互作用,明确RanBP9的羧基端为相互作用的小功能域.此结果为我们进一步揭示STCH作用的分子机制提供了线索.
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NMDA受体在β-淀粉样蛋白引起海马神经元突触蛋白改变中的作用
为了研究NMDA受体活性对Aβ引发的海马神经元突触蛋白表达变化的影响,本文运用免疫细胞化学方法检测不同浓度NMDA受体激动剂以及拮抗剂对Aβ诱导的海马神经元突触蛋白变化的影响.结果显示:NMDA可浓度依赖性地缓解Aβ25-35引起的突触蛋白synaptophysin与PSD-95的减少.抑制突触内NMDA受体,NMDA缓解Aβ减少突触蛋白的作用减弱;抑制突触外NMDA受体,对抗Aβ的作用无显著变化.本研究结果提示NMDA受体活性改变影响Aβ诱导的突触蛋白减少,突触内NMDA受体激活可对抗AB的毒性作用.突触内NMDA受体活性减弱可能在谷氨酸兴奋毒性中发挥作用.
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p21活化激酶在APP/PS1转基因AD小鼠模型海马内表达的年龄变化
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)与突触障碍密切相关,p21活化激酶(p21-activated kinase,PAK)在突触功能调节中起重要作用.然而,PAK与AD病理学变化之间的关系,尚不清楚.本实验用分子生物学及组织化学等方法检测了不同周龄APP/PS1转基因AD小鼠模型海马中PAK3(PAK的代表性哑型)、pPAK(磷酸化的PAK)和Aβ42(含42个氨基酸片断的Aβ多肽)的表达水平以及神经元的形态学变化.Western Blot结果显示,海马中PAK3的表达,在不同年龄的APP/PS1转基因AD模型小鼠和非转基因小鼠中,均没有显著性差别;而pPAK表达则出现显著性降低(32周),并且随年龄增长进一步下降.Aβ42的水平在转基因AD小鼠模型海马中增加较早(22周),并随年龄的增长而显著增加.Nissl染色显示,转基因AD小鼠模型海马神经元无明显数量变化;而Gelgi银染法显示,转基因AD小鼠模型海马神经元的树突显著变形、紊乱.这些结果说明,在APP/PS1转基因AD小鼠模型PAK表达正常,但PAK的磷酸化过程出现了异常,导致其活性不足.Aβ42的毒性作用可能是导致pPAK活性下降的原因,而pPAK的下降又可能是影响海马神经元树突发育、造成其变形、紊乱的直接原因.
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重组质粒pEGFP-Brn-4的构建及其在骨髓间质干细胞中的表达
本研究构建了真核表达重组质粒pEGFP-Brn-4,并观察了其在大鼠骨髓间质干细胞(MSC)中的表达情况.提取新生鼠脑组织总RNA,利用RT-PCR的方法扩增Brn-4的基因片段,用基因重组技术将Brn-4基因片段克隆到真核表达载体pEGFP-C2中,测序及PCR进行鉴定;将重组质粒应用脂质体转染的方法转入MSC中,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白(GFP)的表达.经酶切及DNA测序结果证实pEGFP-Brn-4表达质粒的DNA序列完全正确,将此质粒转染MSC后Brn-4基因获得表达.研究结果提示成功构建真核表达重组质粒pEGFP-Brn-4,且Brn-4基因可在MSC中表达,为后续探讨Brn-4修饰的MSC治疗老年痴呆的可行性奠定了基础.
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BDNF,NGF和NT-3的mRNA和蛋白在猫左侧腰第六背根节共表达的不同方式
本实验研究了脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF),神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)的mRNA和蛋白在猫左侧腰第六背根节(dorsal root ganglion,DRG)共表达的不同方式,并探讨了共表达的机制,为阐明神经营养因子的表达与脊髓可塑性的关系提供依据.本实验所使用的为未接受任何处理的健康猫.猫的左侧腰第六DRG被取出,行免疫组织化学染色与原位杂交方法结合的双重标记,确定是否有BDNF,NGF和NT-3的蛋白与mRNA共表达.实验结果显示BDNF,NGF和NT-3的蛋白与mRNA在猫DRG均有表达,但这三种神经营养因子mRNA和蛋白共表达的方式是不同的.免疫组化结果显示:BDNF阳性产物主要分布于细胞质和细胞核,细胞核的染色颜色较细胞质浅;NGF阳性产物主要分布于细胞核;NT-3阳性产物主要分布于细胞质.原位杂交结果显示:BDNF和NGF阳性信号主要分布于细.胞质;NT-3阳性信号在细胞质和细胞核都有分布.由此可见,BDNF,NGF和NT-3的mRNA和蛋白在猫左侧腰第六DRG有不同的共表达方式,提示它们可能存在与脊髓可塑性有关的自分泌和/或旁分泌机制.
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纤维蛋白原对神经纤维生长的作用
纤维蛋白原是分子量为340 Kda的糖蛋白[1],存在于所有脊椎动物的血浆中,由三种不完全相同的多肽链通过二硫键形成对称性二聚体(Aα,BB,γ)2[2].主要在肝细胞中合成并分泌至血液,生理浓度为1.5～4.0 mg/ml,半衰期为100h[3,4],纤维蛋白原的主要作用是血液凝固和维持正常的血液循环.
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内源性儿茶酚异喹啉神经毒性物质参与帕金森病的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是由脑内多巴胺能神经元选择性缺失引起的一种老年性神经系统退行性疾病,临床主要表现为肢体静止性震颤、行动迟缓、肌张力增高和姿势平衡障碍等症状和体征,同时伴有视空间能力、记忆力、智力的改变[1].
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神经系统P2Y受体功能研究进展
ATP是维持机体细胞正常代谢所必须的能量载体,但同时也是一种重要的神经递质.1978年,Bumstock等[1]将ATP受体分为P1和P2两类受体:P1受体又称腺苷受体;P2受体分为P2X(离子通道受体)和P2Y(G蛋白偶联受体).
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嗅鞘细胞与神经细胞体外共培养的研究进展
嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs)分布于嗅球和嗅上皮基底膜,同时具有中枢神经系统星形胶质细胞和周围神经系统雪旺细胞特性,其生物学功能极为广泛.近年研究证实OECs具有支持和促进多种神经元存活和轴突再生的作用,目前已被广泛应用于中枢神经系统损伤的修复[1,2].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
