神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Brn-4在大鼠海马神经干细胞向神经元分化中的作用
为探讨Brn-4在海马神经干细胞(neural stem cells,NSCs)向神经元分化过程中的作用,分别制备切割海马伞侧和正常侧海马提取液,将鼠胚海马神经干细胞球分成3组:(1)切割组加入含切割侧海马提取液的DMEM/F12无血清培养基;(2)正常组加入含正常侧海马提取液的DMEM/F12无血清培养基;(3)对照组加入单纯的DMEM/F12无血清培养基.培养后第14 d行Brn-4/MAP-2免疫荧光双标染色.在荧光显微镜下分别计数每个视野下Brn-4单标神经元和Brn-4/MAP-2双标神经元的数量,并测量双标神经元的胞体面积、细胞周长以及Brn-4的免疫荧光强度.用图像处理系统和Stata7.0软件对所得数据进行统计学分析.结果显示:Brn-4/MAP-2双标神经元数在切割组中较多、胞体较大、突起较丰富,且Brn-4的免疫荧光亦较强;正常组次之,对照组差.上述数据经组间比较分析,3组间差异有显著性意义(P＜0.01).本研究结果提示Brn-4在海马神经干细胞向神经元分化过程中可能发挥重要作用.
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山羊视网膜节细胞的形态学类型及其分布特点
利用荧光染料DiI逆行标记技术、激光共聚焦扫描技术和计算机图像处理方法,对北京奶山羊视网膜节细胞(RGCs)的形态学类型及其分布特点进行了系统研究.根据其细胞体的面积和树突野的大小,山羊RGCs分为RGA型(大细胞体和大树突野)、RGB型(小细胞体和小树突野)、RGC型(中小型细胞体和中大型树突野)3种细胞类型.然后根据树突分支特征和细胞体在RGCs中的位置,又将RGCs分为更多亚型(RGA1、RGA2、RGB1、RGB2、RGB3、RGC1、RGC2、RGC3、RGC4).不同类型的RGCs在视网膜中央区和周边部出现的频率不同,在中央区以小型树突野的RGCs为多,占82%,大型树突野的RGCs仅占5.5%;而在视网膜周边部,尤其是颞侧周边部小型树突野的RGCs比例明显减少(42.5%),大型树突野的RGCs比例增多,尤其以RGA型增加的为明显(33.4%).结果表明,山羊视网膜中央区有优越的视力且在解析空间情报方面占优势;而在视网膜周边部则在解析时间情报方面占优势.
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围绕两轴进行复杂的旋转刺激后大鼠全脑内Fos的表达
为了探讨旋转刺激与运动病发生的关系,本研究利用一种复杂的围绕两轴旋转的加速度刺激器刺激大鼠后,观察大鼠全脑内Fos蛋白的表达情况.动物被随机地分成四组,即正常对照组、两轴旋转刺激组、双侧迷路毁损组以及双侧迷路毁损后接受旋转刺激组.采用免疫组织化学染色方法观察全脑不同核团内Fos蛋白的表达情况.结果显示:(1)正常对照组和双侧迷路毁损组大鼠的脑内均未检测到Fos样免疫阳性产物;(2)两轴旋转刺激组的大鼠在给予复杂的围绕两轴旋转的加速度刺激后,在大鼠脑和脑干的多个核团内均可检测到Fos样免疫阳性神经元,其阳性产物主要表达于细胞核.其中在脑干内的前庭复合体的不同亚核(包括前庭内侧核、前庭上核和前庭下核),孤束核、蓝斑核、臂旁内侧核、臂旁外侧核,间脑的室旁核以及边缘系统的杏仁核等内均可观察到密集分布的Fos样免疫阳性神经元;(3)双侧迷路毁损组大鼠在接受复杂的围绕两轴旋转刺激后,在上述相应核团内均难以检测到Fos蛋白的表达.以上研究结果提示两轴旋转刺激可以有效地激活前庭神经元,而大鼠在接受前庭刺激后,脑和脑干的许多核团内大量的神经元可能通过与前庭核复合体发生直接或间接的纤维联系也被激活,这些被激活的神经元可能与运动病发生的复杂机制有关.
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体内和体外条件下Nogo-A在大鼠小脑颗粒神经元上表达差异的研究
Nogo-A是网膜家族蛋白的成员之一,在抑制成年哺乳动物中枢神经系统损伤后轴突再生的过程中发挥着重要作用.Nogo-A表达于寡突胶质细胞和多种神经元,但在成年动物的小脑颗粒神经元中却未检测到.为探讨Nogo-A在小脑颗粒神经元上的表达情况及其影响因素,本实验应用免疫荧光组织化学染色法研究了Nogo-A蛋白在新生大鼠脑切片上和不同体外培养条件下小脑颗粒神经元中的表达.结果显示:在体条件下Nogo-A蛋白在新生大鼠的小脑颗粒神经元上的表达逐渐减少,至新生14 d时检测不到;而在体外培养的来源于新生7 d大鼠的小脑颗粒神经元中Nogo-A蛋白持续表达,可维持到14 d;与胶质细胞共培养,或加入胶质细胞培养上清的小脑颗粒神经元仍然表达Nogo-A蛋白.本研究结果表明,体内和体外两种条件下Nogo-A蛋白在小脑颗粒神经元上的表达存在差异,新生期Nogo-A在小脑颗粒神经元上的表达下调可能与Purkinje细胞有关,提示Nogo-A在生后发育过程中可能与神经元的迁移或突触的形成密切相关.
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自发性高血压鼠脑底动脉内皮素-1神经纤维的分布
为了探讨自发性高血压鼠脑底动脉是否含有内皮素-1(ET-1)能神经纤维分布以及ET-1能神经是否涉及脑血管的神经源性调节及脑血流调节,本文应用免疫组织化学技术观察了自发性高血压鼠和Wistar正常血压鼠脑底动脉(包括大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉)ET-1能神经纤维的分布;应用放射免疫法测定自发性高血压鼠脑基底动脉ET-1水平.结果显示:自发性高血压鼠和Wistar正常血压鼠脑底动脉均可见ET-1能免疫反应阳性纤维,似细线状,攀附于血管壁上;高血压鼠ET-1能纤维密度明显高于Wistar正常鼠.此外,高血压鼠脑基底动脉ET-1水平较Wistar正常血压鼠也明显升高.以上结果提示:自发性高血压鼠脑底动脉增加的ET-1能免疫反应阳性纤维可能与脑血管的神经源性调节有关;而升高的ET-1水平可能参与调节高血压时的脑血流量.
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热应激对大鼠脑桥臂旁核Fos和GFAP表达的影响
为了探讨急性热应激(heat stress, HS)后大鼠脑桥臂旁核Fos蛋白及胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)的表达变化,本实验将大鼠置于恒温恒湿温度舱内,舱内温度调至24℃、34℃、38.5℃或42℃、湿度为60%,建立HS 大鼠模型,1 h 后结束刺激,立即断头取脑,应用免疫组织化学染色方法检测脑桥臂旁核内Fos蛋白和GFAP的表达情况.结果显示:脑桥臂旁核内可见大量的Fos样免疫阳性神经元和GFAP样免疫阳性的星形胶质细胞,其中在24℃～38.5℃组Fos蛋白的表达随温度增加而增加,38.5℃组为高峰,而在42℃组Fos蛋白表达又有所减少.GFAP样免疫阳性星形胶质细胞在34℃组出现胞体变大,突起增粗的现象,且细胞数量增加,38.5℃组显著,但在42℃组星形胶质细胞的数量则有所减少,并出现胞体形态不规则、突起断裂的现象.本实验结果表明脑桥臂旁核参与热应激反应的神经免疫调节,可能为此调节通路的中继站之一.
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β淀粉样蛋白对大鼠学习记忆功能及tau蛋白异常磷酸化的影响
为了探讨β淀粉样蛋白对大鼠学习记忆功能和tau蛋白异常磷酸化的影响,本文在海马注射Aβ25-35建立阿尔茨海黙病(AD)大鼠模型的基础上,通过行为学检测、HE染色、免疫组化和免疫蛋白印迹技术对动物的学习能力、组织的病理改变和tau( pS202)、tau(pT231)和tau-5的表达情况进行了分析.在行为学检测中,Aβ注射组大鼠在穿梭箱实验中的主动回避次数和被动回避次数减少,失败次数增多,而在Morris水迷宫测试中的逃避潜伏期和游泳距离延长.HE染色显示Aβ注射组大鼠海马CA1、CA3、齿状回的神经细胞数目减少;而免疫组化和免疫印迹结果显示注射组tau(pS202)阳性细胞明显增加,tau(pS202)、tau (pT231)和tau-5蛋白表达增加.以上结果提示海马内注射Aβ25-35可引起大鼠学习记忆功能下降,可能与神经细胞减少,tau蛋白异常磷酸化增多有关.
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慢性吗啡处理及戒断后大鼠前额皮质、海马和杏仁核中Parvalbumin的表达变化
为了观察慢性吗啡处理及戒断后大鼠前额皮质、海马和杏仁核中parvalbumin(PV)的表达变化,为其功能的研究提供形态学依据,本实验将30只雄性SD大鼠随机分为吗啡依赖组和生理盐水对照组.吗啡依赖组大鼠腹膜腔注射吗啡,2次/d,起始剂量为5 mg/kg,逐日递增5 mg,至第10 d为50 mg/kg;对照组注射同体积的生理盐水.于末次注射后动物分别存活3 h、3 d和14 d.用免疫组化方法和相对平均灰度值检测前额皮质、海马和杏仁核内PV的表达.结果显示:在生理盐水处理组各存活时间点,前额皮质、海马和杏仁核内PV的表达相同.和生理盐水对照组相比,3 h时海马和杏仁核内PV的表达明显增加(P＜0.05),但前额皮质内PV的表达减少.第3 d时,海马CA1、CA3、CA4、齿状回和杏仁核内PV的表达减少,但CA2区PV表达继续增加,而前额皮质的表达开始恢复.至第14 d时,CA2区PV的表达开始恢复,但CA1、CA4和杏仁核内PV的表达又开始增加,明显高于第3 d组(P＜0.05).以上结果提示慢性吗啡处理及戒断后PV的表达具有区域特异性和时相特异性;这种变化在戒断早期可能主要与躯体依赖相关,而戒断晚期主要与精神依赖相关.
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大鼠全脑缺血再灌注后内耳细胞凋亡与NGF、p75的动态表达
采用大鼠全脑缺血再灌注模型,用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测缺血再灌注不同时间内耳的细胞凋亡情况,通过免疫荧光染色观察内耳细胞神经生长因子(NGF)与其低亲和力受体p75的表达和变化, 并用透射电镜观察各组大鼠内耳细胞超微结构的改变,探讨NGF与p75在缺血再灌注诱导内耳细胞凋亡过程中的作用.结果显示:再灌注3 d时内耳Corti器出现毛细胞凋亡,同时伴有p75与NGF的过表达;随着缺血再灌注时间延长,P75和NGF表达逐渐增强又逐渐减弱.结果提示:p75和NGF参与了脑缺血再灌注诱导的内耳延迟性毛细胞凋亡的过程,p75与NGF的过表达可能起了促进内耳感觉细胞凋亡的作用.
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大鼠发育过程中脊髓组织CAPON与Dexras1 mRNA表达的实验研究
为探讨大鼠发育过程中神经型一氧化氮合酶羧基末端PSD-95/DLG/ZO-1(PDZ)结合配体(carboxy-terminal PDZ ligand of nNOS,CAPON)与Dexras1 mRNA的表达及二者的相关性,本实验采用大鼠发育模型,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real time-PCR)及原位杂交组织化学(ISH)与免疫组织化学相结合的技术检测脊髓组织中CAPON及Dexras1 mRNA的表达变化.结果表明:在胚胎14～18 d的脊髓组织中,CAPON mRNA呈低水平表达,生后1 d表达升高并达到高峰.从形态上看,表达于尚未分化成熟的前角,随后呈逐渐下降趋势.在生后12 w,表达于脊髓后角.而Dexras1 mRNA在胚胎14 d呈低水平表达,16～18 d时表达升高,同样在生后1 d出现表达高峰并定位于尚未分化成熟的前角,随后表达逐渐下降.生后12 w,在后角有表达.根据Real-time PCR结果作直线相关分析,在生后脊髓发育过程中CAPON与Dexras1 mRNA表达呈高度相关,于生后1 d共定位于脊髓前角.形态学结果显示CAPON与神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达于相同细胞,但亚细胞定位不同.本研究表明,大鼠发育过程中,脊髓组织中CAPON及Dexras1 mRNA存在共表达,提示CAPON可能通过调节nNOS,进而激活Dexras1,在神经元的分化、突触的可塑性及突触发生过程中发挥一定的作用.
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大鼠展神经核和前庭神经核内GABA反应神经元向动眼神经核的投射
用辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase, HRP)逆行标记结合γ-氨基丁酸(γ-amino-butyric acid,GABA)的免疫组织化学双标技术观察大鼠的展神经核和前庭神经核内GABA阳性神经元的分布,以及其向动眼神经核的投射.结果表明:注射HRP于大鼠动眼神经核内直肌亚核后,在对侧展神经核区以及前庭神经核、脑桥旁正中网状结构中发现HRP单标记细胞;在前庭神经核内,可见HRP单标记、GABA阳性和HRP/GABA双标记三类神经元,其中HRP/GABA双标记细胞占HRP标记细胞总数的47.1%.结果表明GABA在前庭神经核向动眼神经核的抑制性投射中起一定作用,而在展神经核向动眼神经核投射的核间通路中,可能不是起主要作用的抑制性神经递质.
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NGF对局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质CREB表达的上调作用
为探讨外源性神经生长因子(NGF)对局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质cAMP反应元件结合蛋白(CREB)和磷酸化CREB(p-CREB)表达的影响,用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学、Western Blotting和图像分析方法检测大鼠缺血侧顶叶皮质CREB和p-CREB的表达.结果显示:缺血再灌注组CREB表达较假手术组减少,p-CREB表达高于假手术组(P＜0.05);NGF组CREB和p-CREB表达高于缺血再灌注组(P＜0.05).以上结果表明NGF明显上调局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质CREB和p-CREB的表达,NGF对缺血神经元的保护作用可能通过上调CREB和p-CREB的表达来实现.
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急性高眼压后大鼠视网膜BDNF和TrkB的表达变化
研究急性高眼压后大鼠视网膜BDNF及其高亲和力受体TrkB的表达变化规律, 为视网膜损伤后的治疗提供理论依据.本实验采用急性高眼压大鼠模型(成年SD大鼠左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60 min,分别存活1、3、7、14 d后处死),运用免疫组织化学染色方法观察了急性高眼压后大鼠视网膜BDNF及TrkB的表达情况.结果显示急性眼高后1 d、3 d视网膜BDNF的表达变化不明显,TrkB的表达增强,7 d、14 d时BDNF、TrkB的表达均明显减少.这种急性高眼压后早期大鼠视网膜内BDNF和TrkB表达变化存在的时空差异提示促进内源性BDNF表达或补充外源性BNDF有可能缓解急性高眼压早期视网膜的损伤.
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人参皂甙Rb1阻止大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡和诱导NAIP表达
人参皂甙Rb1(GRb1)是人参中一个重要的有效成分(人参属五加科中一属),能减少大鼠暂时性脑缺血梗塞面积和改善神经功能缺失症状,这种神经保护作用的机制不完全清楚.本实验研究 GRb1的神经保护作用是否与防止神经元凋亡和调控神经元凋亡抑制蛋白(NAIP)的表达有关.通过阻塞大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,再灌注开始后立即给予腹腔注射GRb1(40 mg/kg).具有神经功能缺失的大鼠被随机分成2组:缺血组和GRb1组,每个组根据再灌注时间(3 h,12 h, 1 d, 2 d, 3 d, 5 d, 10 d,n=4/每时间点 )分为亚组.正常大鼠和假手术组做为对照组.TUNEL标记分析凋亡细胞,用免疫组织化学的方法检测NAIP的表达.结果显示再灌注3 h凋亡细胞数量开始升高,24 h达高峰,后下降,但再灌注10 d的凋亡细胞数量显著高于对照组(P＜0.01).与缺血组相比,GRb1各亚组的凋亡细胞数减少,但再灌注12 h至3 d,其差异具有统计学意义. 在对照组,NAIP 弱或阴性的免疫反应广泛出现在脑实质神经元.再灌注3 h,NAIP阳性细胞增加,12 h时达高峰,后下降.再灌注5 d,NAIP 阳性细胞数量比对照组少(P＜0.05).NAIP 阳性神经元出现缺血性改变如扇形或三角形,纹状体星形胶质细胞强表达NAIP.在GRb1组,NAIP阳性细胞数量从再灌注12 h到10 d,显著高于缺血组.本实验结果提示大鼠局灶性脑缺血时,GRb1能减少细胞凋亡,其机制可能与增加NAIP的表达有关.
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小鼠E-W核神经元中磷酸化ERK1/2在异氟醚麻醉-苏醒过程中的表达变化
为了观察小鼠脑内E-W核神经元中磷酸化的ERK1/2(pERK1/2)在异氟醚吸入麻醉-苏醒过程中的表达变化,为探讨E-W核在麻醉效应产生机制中的作用提供形态学证据.我们将36只8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为6组.第1组为清醒对照组(Con);第2、3组为异氟醚麻醉组(Iso-1、Iso-2:分别吸入1.0 MAC异氟醚5 min和1 h);4～6组为异氟醚麻醉苏醒组(W-1、 W-2: 吸入1.0 MAC异氟醚5 min后停药2 min、30 min;W-3:吸入1.0 MAC异氟醚1 h后停药30 min).用免疫组织化学方法(ABC法)观察各时间点E-W核内pERK1/2阳性细胞并计数;用荧光双重标记法进一步明确pERK1/2阳性神经元的性质.结果显示:正常清醒小鼠E-W核内pERK1/2阳性细胞数量很少(2.2±1.5);异氟醚麻醉过程中pERK1/2表达显著增高(阳性细胞计数,Iso-1:40.9±8.1;Iso-2:40.2±9.6,与清醒对照相比, P＜0.001);苏醒 30 min时pERK1/2表达降至正常对照组水平(W-2:2.1±2.2;W-3:0.75±1.2).pERK1/2阳性神经元部分呈促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)阳性,部分是乙酰胆碱(ChAT)阳性.上述结果提示,异氟醚麻醉过程中小鼠脑内E-W核神经元被激活,ERK1/2信号通路可能通过兴奋CRF能和Ach能神经元对瞳孔反射及麻醉应激效应进行调控.
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大鼠体神经-内脏神经吻合后脑源性神经营养因子及其受体的表达变化
为了研究大鼠体神经-内脏神经吻合后脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)在脊髓前角神经元中的表达变化,以正常大鼠为对照,运用RT-PCR技术检测大鼠体神经-内脏神经吻合术后不同时间脊髓腰4(L4)前角神经元中BDNF及TrkB mRNA的表达变化.结果显示,在正常大鼠L4前角神经元中,BDNF及TrkB的mRNA均存在一定水平的表达;体神经-内脏神经吻合术后7 d、14 d、1 m和2 m,BDNF和TrkB mRNA的表达均升高,术后7 d达到高峰,14 d开始下降;2 m时BDNF mRNA的表达量仍显著高于正常组(P＜0.01),而TrkB mRNA的表达量到2 m时虽仍高,但与正常组相比,其差异已无统计学意义(P＞0.05).上述结果表明,大鼠体神经-内脏神经反射弧建立后,脊髓L4前角神经元的内源性BDNF及其受体TrkB的表达均增高,它们可能作为保护性因子有利于受损神经元的存活和再生.
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鱼藤酮及神经肽PACAP27对PC12细胞电压依赖性钾通道亚型Kv2.1和Kv3.1b表达的影响
为探讨电压依赖性钾通道亚基Kv 2.1、Kv 3.1b在神经毒素鱼藤酮及神经肽PACAP27作用下可能的表达变化,本研究采用定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹分析(Western blot)检测了PC12细胞Kv 2.1、Kv 3.1b mRNA及蛋白水平的表达.结果显示:(1)鱼藤酮可使Kv 2.1mRNA的表达增高(P＜0.05),但同时却又使Kv 2.1蛋白水平的表达降低(P＜0.01),PACAP不能逆转其作用(P＞0.05);(2)鱼藤酮及PACAP27对Kv 3.1b mRNA的表达无明显影响(P＞0.05),但鱼藤酮却可使Kv 3.1b蛋白水平的表达降低(P＜0.05),PACAP27可以拮抗鱼藤酮导致的蛋白降低(P＜0.01).以上结果提示神经肽PACAP27及鱼藤酮对于Kv 2.1、Kv 3.1b表达的影响在mRNA及蛋白水平存在着差异,PACAP的保护作用可能与其在蛋白水平增加Kv 3.1b的表达有关.
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5-HT1A受体亚型与P物质、Ⅰ型囊泡膜谷氨酸转运体和甘丙肽在大鼠背根神经节神经元中的共表达
为探讨5-HT1A受体亚型参与感觉信息调控的机制,本文利用免疫荧光组织化学双重染色技术观察了该受体亚型与P物质(SP)、Ⅰ型囊泡膜谷氨酸转运体(VGLUT1)和甘丙肽(Gal)在大鼠背根神经节(DRG)神经元内的共存状况.结果表明:5-HT1A受体亚型阳性神经元占DRG神经元总数的46.2%,阳性神经元以大型及小型神经元为主.在DRG内观察到了5-HT1A/SP、5-HT1A/VGLUT1以及5-HT1A/Gal双标神经元.其中5-HT1A/SP双标神经元占5-HT1A受体亚型阳性神经元的34.6%,占SP阳性神经元的72.0%;5-HT1A/VGLUT1双标神经元占5-HT1A受体亚型阳性神经元的24.1%,占VGLUT1阳性神经元的18.5%; 5-HT1A/Gal双标神经元占5-HT1A免疫阳性神经元的17.6%,占Gal免疫阳性神经元的63.8%.5-HT1A/SP 和5-HT1A/Gal双标神经元主要为DRG的小型神经元,而5-HT1A/VGLUT1双标神经元主要为大、中型神经元.上述结果提示,5-HT1A受体亚型可能通过调节SP、谷氨酸以及Gal在初级传入终末及外周神经末稍的释放发挥其感觉信息的调节作用.
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脑损伤后5-HT能神经变化与认知障碍的研究进展
创伤性脑损伤是仅次于肢体损伤的常见的人体损伤.认知功能障碍是脑损伤后较常见的并发症.研究发现,脑损伤后认知功能的改变与伤后脑内胆碱能、单胺能等神经递质的变化有关.
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蛋白激酶C与疼痛
蛋白激酶C(PKC)为丝氨酸/苏氨酸激酶大家族成员,1977 年被Nishizuka 首次发现,很快引起生物界和医学界的广泛兴趣.
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缝隙连接蛋白43和癫痫
缝隙连接蛋白(connexin,Cx)是构成细胞间缝隙连接通道的基本结构和功能蛋白,是由多基因家族编码的一大类膜蛋白,至今在哺乳动物中已经发现有15种[1].
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大脑皮层锥体细胞的有丝分裂
我于1957年在前苏联莫斯科第一医学院作副博士论文时,就观察到成年高等脊椎动物的大脑皮层在部分损伤的情况下,在未损伤部位的皮层内出现神经细胞有丝分裂的现象.
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2007年国际脑研究组织神经科学培训班圆满结束
由第四军医大学基础部人体解部学教研室承办的2007年国际脑研究组织神经科学培训班(2007 IBRO Course In Neuroscience)于2007年6月20日至28日在西安第四军医大学举行.
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纪念许天禄教授百年诞辰
许天禄教授,著名的神经解剖学和组织胚胎学家,曾任原中山医科大学组织胚胎教研室主任,今年是他的百年诞辰.
| 年 | 期数 |
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| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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