神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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介导GDNF促进DA能神经细胞存活与分化的信号路径的研究
胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)可以通过跨膜的酪氨酸蛋白激酶受体RET激活细胞内两条信号通路,即磷脂酰肌醇3激酶(P13K)信号通路和Ras/Raf/MEK/Erk信号通路.为探讨在GDNF促进中脑多巴胺(DA)能神经细胞存活和分化过程中,上述两条信号通路所发挥的作用,本研究在建立GDNF促进中脑DA能神经细胞存活和分化的细胞培养模型的基础上,以P13K 信号通路中P13K的特异性抑制剂Wortmannin和Ras/Raf/MEK/Erk 信号通路中MEK的特异性抑制剂PD98059分别阻断上述两条信号通路;结合免疫细胞化学染色技术,以DA合成的限速酶酪氨酸羟化酶(TH)的染色情况为指标来观察上述两条信号通路对DA能神经细胞存活和分化的影响.结果显示,Wortmannin可以阻断GDNF促进TH 阳性神经细胞数目及其突起增加的作用;而PD98059对GDNF的生物学效应没有影响.结果提示P13K而非Ras/Raf/MEK/Erk信号通路介导了GDNF对中脑DA能神经细胞存活和分化的促进作用.
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蛛网膜下腔出血后鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维的表达变化
本文旨在探讨大鼠蛛网下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛时脑底动脉内皮素-1(endothelin-1,ET-1)能神经纤维的表达变化及其诱发脑血管痉挛的作用.大鼠随机分为正常组、SAH组(3 d、14 d).SAH组大鼠取股动脉自体血注入蛛网膜下腔,应用免疫组织化学ABC法,观察正常组、SAH组大鼠脑底动脉ET-1能神经纤维的表达.结果显示正常组大鼠脑底动脉可见棕褐色,细线状ET-1能免疫反应阳性纤维.SAH后3 d组大鼠脑底动脉与正常组大鼠脑底动脉比较ET-1能神经纤维密度明显增多,统计学检验(P＜0.05);而SAH 14 d组大鼠脑底动脉ET-1能阳性神经纤维密度与正常组比较无明显变化.以上结果提示脑底动脉ET-1能神经纤维在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程中可能发挥重要的作用.
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2型腺相关病毒重组绿色荧光蛋白对培养神经干细胞转染效率的研究
为探讨2型重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus 2,rAAV-2)载体能否有效地转染神经干细胞(neural stemcell,NSC),本研究采用含有增强型绿色荧光蛋白(enhanced greenfluorescent protein,EGFP)报告基因的rAAV-2(rAAV-2/EGFP);以感染复数(multiplicity of infection,MOI)分别为1×104、1×105、1×106转染体外培养大鼠胎鼠神经干细胞,在荧光显微镜下观察EGFP的表达.同时,检测子代细胞的活力、增殖倍数、分化情况,以评估rAAV-2对NSC存活、增殖、分化能力的影响.并利用流式细胞仪检测rAAV-2/EGFP对NSC的转染效率.结果显示,转染10 d后各转染组可观察到NSC克隆球发出绿色荧光,起始荧光强度不一,同时荧光强度随时间的延长而逐渐增强.转染21 d后荧光强度达高峰并维持在高水平.流式细胞仪检测结果表明:MOI为1 ×104、1×105、1×106时转染率分别为26 34%、50.97%、56.36%,荧光指数(FI)分别为4.01、12.70、14.08.转染组和未转染组细胞培养7、14、21 d时其细胞活力、增殖倍数、分化均无统计学差异.本实验初步证明rAAV-2能有效地转染NSC.
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磁共振波谱评价大脑半球代谢物的偏侧优势
为了利用无创性的磁共振波谱成像技术研究大脑半球代谢物的非对称性,本研究对56例正常成年人行磁共振波谱成像,主要对双侧大脑半球的4个解剖区域:额叶、颞叶、枕叶及顶叶的代谢物天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)进行测量,并以Cr为内参照物比较NAA和 Cho相对含量(NAA/Cr、Cho/Cr)的侧别差异.结果表明:双侧额叶之间的NAA/Cr存在显著性差异,而Cho/Cr无显著性差异;在双侧颞叶之间,这2种比值均存在显著性差异;双侧枕叶之间Cho/Cr存在显著性差异,而NAA/Cr无显著性差异;双侧顶叶之间的NAA/Cr存在显著性差异,而Cho/Cr无显著性差异.本研究结果提示双侧大脑半球的代谢物存在偏侧优势.
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小鼠脑14-3-3蛋白ζ亚型cDNA克隆及其原核表达分析
14-3-3是一类脑中丰富存在的蛋白质.在许多神经疾病患者的脑脊液中含量升高.近的研究显示该蛋白相关于Parkinson病的病理过程.本研究采用RT-PCR法从小鼠脑中分离出编码14-3-3ζ亚型的cDNA片段,构建了基因重组质粒,分析了14-3-3ζ亚型cDNA在原核细胞中的表达并制备了基因重组蛋白.结果显示,RT-PCR扩增产物为738 bp,编码245个氨基酸.重组质粒在原核细胞中的表达受IPTG诱导呈时间依赖性递增.纯化的目的蛋白在SDS-PAGE 中的表观分子量为32 kD,在Superdex S-200HR中的表观分子量为96 kD.每升菌液可收获目的蛋白4.0 mg.研究结果提示,14-3-3ζ亚型c1NA在原核细胞中高水平表达,基因重组蛋白易纯化可用于制备机体和研究其生理功能.
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胞二磷胆碱对原代培养的中脑多巴胺能神经元的保护作用及其机制
为了研究胞二磷胆碱(citicoline,CC)对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的Parkinson病体外细胞模型中的多巴胺能神经元的保护作用及其机制,本研究采用 MTT法检测细胞活力;应用Fluo3/AM荧光染料,并通过流式细胞仪检测细胞内钙离子[Ca2+]i浓度;罗丹明123检测线粒体膜电位(△ψm);罗丹明123和PI荧光双染,在荧光显微镜下观察细胞膜通透性和细胞凋亡;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测培养上清中LDH的漏出;TH免疫组化染色鉴定多巴胺能神经元.实验分成三组:(1)对照组:即原代培养细胞;(2)6-OHDA损伤组:即原代培养细胞加6-OHDA;(3)CC保护组:原代培养细胞中分别加2、1、0.1、0.01和0.001 mmol/LCC后,再加6-OHDA.结果显示:与6-OHDA组相比,1、0.1、0.01和 0.001 mmol/LCC组细胞活力增加(P＜001);[Ca2+]i浓度下降和△ψm升高(P＜0.01);除了0.001 mmol/LCC组外,各CC组LDH漏出率明显低于6-OHDA组(P＜0.01).以上结果提示:在体外Parkinson病细胞模型中,CC可能通过保护神经元细胞膜,提高线粒体膜电位,增加细胞活力,降低[Ca2+]i浓度,减少LDH漏出等途径削弱6-OHDA的神经毒性作用,发挥其对神经元的保护作用.
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14-3-3蛋白各亚型在大鼠黑质和PC12细胞中的分布
本实验采用免疫组织化学、免疫荧光组织化学和免疫印迹技术对14-3-3蛋白各亚型在大鼠黑质(SN)和PC12细胞中的分布情况进行了研究.在大鼠黑质内,免疫组化和免疫荧光结果显示14-3-3蛋白的γ、ε、θ、ζ四个亚型呈阳性反应,而β和η亚型未见明显阳性反应;在PC12细胞中,6个亚型均呈免疫荧光阳性反应;在黑质中,Western blot结果显示14-3-3各亚型蛋白表达的相对水平为ε＞γ＞ζ＞θ;而在PC12细胞中各亚型的表达水平为γ＞ε＞β＞ζ＞η＞θ.本实验的结果提示ε、γ、ζ和θ亚型可能在黑质中发挥主要作用.本研究的结果为研究14-3-3蛋白在Parkinson病中的作用提供了形态学依据.
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雷公藤甲素对LPS诱导的海马炎症过程中COX-2和iNOS表达的影响
选用健康成年雄性SD大鼠,用不同剂量(10μg·kg-1·d-1,25μg·kg-1·d-1,50μg·kg-1·d-1)的雷公藤甲素预处理5 d后,立体定位海马注射脂多糖(LPS),采用免疫组织化学染色方法观察海马CA3区环氧化酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达变化.结果发现:与注射生理盐水对照组比较,注射LPS可引起海马CA3区的COX-2和iNOS显著表达,而雷公藤甲素(50μg·kg-1·d-1)可明显下调LPS诱导的COX-2和iNOS的表达,其抑制程度与药物剂量呈正相关.本实验结果提示雷公藤甲素对中枢神经系统中LPS诱导的CoX-2和iNOS的表达有明显的抑制作用.
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NGF、CNTF和GDNF对感觉和运动神经元的协同作用研究
为探讨神经生长因子(NGF)、睫状神经营养因子(CNTF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对感觉和运动神经元的协同作用机制,本研究采用免疫组织化学技术对脊髓背根节感觉神经元和脊髓运动神经元经特异性烯醇化酶(NSE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)染色后,通过图像分析测量阳性神经元数量、胞体直径、突起数量及长度.结果表明:NGF能明显促进感觉神经元的存活,对突起发育有轻微作用,对胞体发育的作用不显著,对运动神经元的存活无明显作用;CNTF对感觉和运动神经元的胞体发育均有很强的作用,对感觉和运动神经元的存活有一定的作用;GDNF对感觉和运动神经元的突起发育和延伸作用强,对运动神经元的存活有很强的促进作用,对胞体发育的作用不如CNTF显著.本研究结果提示:联合应用上述三种神经营养因子,可克服单一因子功能的局限,全面促进感觉和运动神经元的存活和生长.
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大鼠三叉神经本体觉中枢通路中VGluT1样阳性胞体和终末的生后发育、分布以及与PAG样阳性神经元的联系
本研究应用免疫组织化学和免疫荧光组织化学技术,在光镜和激光共聚焦显微镜下观察了大鼠脑干内三叉神经本体觉中枢通路中Ⅰ型囊泡膜谷氨酸转运体(VGluT1)样阳性神经元胞体和纤维终末的生后发育、表达和分布以及与磷酸激活的谷氨酰胺酶(PAG)样阳性神经元之间的联系.结果显示:(1)新生(P0)大鼠所有的三叉神经中脑核(Vme)神经元的胞体内均可观察到VGluT1的表达,3 d(P3)时,VGluT1的表达强,之后至P11,VGluT1的表达随着发育逐渐下降.P11后,在Vme神经元的胞体内未检测到VGluT1样免疫阳性产物,但在阴性胞体周围可观察到VGluT1样免疫阳性终末分布;(2)生后0 d,三叉神经脊束核吻侧亚核背内侧部及其邻接的外侧网状结构(Vodm-LRF)、三叉神经感觉主核背内侧部(Vpdm)和三叉上核尾外侧部(Vsup-CL)内已可观察到VGluT1样阳性纤维终末分布.生后7 d,VGluT1样阳性纤维终末开始在三叉神经运动核腹侧区(AVM)、上橄榄核背侧区(ADO)出现;(3)激光共聚焦显微镜下,于生后12 d在Vme、Vodm和Vpdm内和生后21 d在Vsup-CL内分别观察到一些VGluT1样阳性终末与PAG样阳性神经元的胞体或树突形成密切接触.以上结果提示:VGluT1可能与生后发育过程中大鼠脑干内三叉神经本体感觉中枢通路的兴奋性联系的建立密切相关.
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切除嗅球对成年大鼠嘴侧迁移流的影响
我们以前的研究观察到嗅球切除后室管膜下层(SVZ)仍能产生新细胞,但新细胞迁移的通路尚不清楚.为此,本研究建立了成年SD雄性大鼠右侧嗅球切除模型,利用 Nissl染色、PSA-NCAM和 GFAP免疫组织化学染色的方法观察了成年SD大鼠嗅球切除后存活不同时间两侧嘴侧迁移流(RMS)的形态学特征及RMS细胞的密度和单个细胞的面积,并进行统计学分析;同时利用Western blot方法检测PSA-NCAM在RMS的表达.结果观察到:(1)嗅球切除后不同时间点,嗅球切除侧RMS的细胞数和面积增加,PSA-NCAM免疫阳性细胞数增加,而GFAP免疫阳性细胞数在嗅球切除后2周和 4周有明显增加;(2)嗅球切除后两侧RMS的细胞密度和单个细胞的面积没有明显改变;(3)从矢状切片可见嗅球切除后RMS的形态和路径没有明显改变,但在切除断端细胞堆积明显.这些结果提示嗅球切除后仍有年轻神经元沿RMS向嘴侧迁移,SVZ的神经生发活动与嗅球的存在与否可能没有必然的联系.
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不同初级感觉神经元ATP-激活电流的特征及意义
为探讨大鼠不同初级感觉神经元ATP-激活电流的电生理学特征及意义,本实验在新鲜分离的大鼠三种初级感觉神经元标本上,应用全细胞膜片钳技术记录,对外加ATP引起的膜电流的变化进行了研究.结果显示:(1)受检的细胞绝大多数对ATP敏感,外加ATP记录到内向电流,在背根神经节和三叉神经节神经元记录到三种形式的ATP-激活电流:快速激活快速失活型(fasttype,F型)、快速激活缓慢失活型(intermediatetype,Ⅰ型)和缓慢激活缓慢失活型(slow type,S型),但在结状神经节神经元主要记录到S型电流,三种形式的电流均具有浓度依赖性;(2)三种形式的ATP-激活电流上升相(rising phase,R)从10%至90%的时间(R10-90)有明显差异(P＜0.05),去敏感相(desensitizing phase)从10%至90%的时间(D10-90)也有明显差异(P＜005);(3)三种形式的电流EC50非常接近,I型的量-效曲线居中间,F型的下移,S型的上移;(4)小细胞的ATP-激活电流多表现为F型特征,大细胞多表现为S型特征,而中等大小的细胞多表现为I型特征,结状神经节神经元电流形式与细胞大小没有相关性.以上结果提示:躯体和内脏初级感觉神经元ATP-激活电流的类型可能与不同的感觉性质有关;不同形式的ATP激活电流可能由ATP受体的不同亚单位组成的各种亚型中介.
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GDNF对局灶性脑缺血MRI及皮质和尾壳核神经干细胞增殖和分化的影响
观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对大鼠局灶性脑缺血磁共振成像(MRI)及皮质和尾壳核神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响,并探时GDNF对内源性NSCs增殖分化的作用机制.制作右侧局灶性脑缺血模型,左侧脑室注射GDNF,5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记DNA合成期(S期)细胞,Y迷宫检测大鼠学习记忆能力,MRI观察脑部影像学变化,免疫组化法观察正常组、假手术组、缺血组、生理盐水组和GDNF组大鼠局灶性脑缺血90 min后再灌注不同时间(3、7、14、21、28 d)皮质和尾壳核内BrdU/nestin、BrdU/NeuN、BrdU/GFAP阳性双标细胞.GDNF组对学习记忆的恢复较模型组和生理盐水组明显;MRI检查T2Wl上缺血区信号明显增高和轻微脑肿胀,GDNF组缺血后3 d,缺血区出现小面积信号增高影,14 d信号强度明显下降;GDNF组BrdU/nestin双标细胞数明显增加;新生细胞分化结果显示28 d时,GDNF 组 BrdU/NeuN(58.23%±15.30%)、BrdU/GFAP(11.29%±4.30%),与其它组相比均有显著性差异(P＜0.05).以上结果证实局灶性脑缺血激活皮质和尾壳核内的NSCs,而GDNF可促进内源性NSCs增殖、分化,从而促进学习记忆能力的恢复.
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耳蜗提取液诱导海马神经干细胞分化的实验研究
为探讨新生鼠耳蜗提取液对于诱导海马神经干细胞分化为内耳毛细胞的影响,采用无血清和单克隆培养方法,将新生鼠耳蜗部位的提取液加入离体的海马神经干细胞的培养液中.应用nestin、BrdU、NF200、GFAP、Myosin ⅦA和P27KIP1免疫荧光染色,观察神经干细胞的形态及分化而来的神经元、神经胶质细胞、内耳毛细胞和内耳支持细胞的形态,并检测由海马神经干细胞分化而来的细胞数量.结果表明海马神经干细胞在无血清培养下,可形成nestin 阳性细胞球.但在诱导液中加入耳蜗提取液后,免疫荧光染色可见NF200、GFAP、Myosin ⅦA和P27KIP阳性细胞.结果提示在耳蜗微环境的作用下海马神经干细胞除了向神经元和神经胶质细胞方向分化外,还可向内耳毛细胞和支持细胞方向分化.
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激活的星形胶质细胞条件培养液对神经元内iNOS、CaMKⅡ及AC表达的影响
为探讨星形胶质细胞(Ast)在癫痫发病机制中的作用,本研究通过体外分离纯化培养分别获取大鼠大脑皮质Ast及神经元,用睫状神经营养因子(CNTF)激活Ast,用其培养液,即星形胶质细胞条件培养液(ACM)孵育神经元4、8、12 h后,采用Western blot法及图像分析技术观察ACM对神经元内表达钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及腺苷酸环化酶(AC)的影响.结果表明,ACM作用神经元4 h即可引起CaMK Ⅱ、iNOS及AC的表达增多并持续至12 h(P＜005),iNOS在8 h为明显,AC的表达在12 h为明显.上述结果提示ACM中含有致痫因子,NOS-NO-cGMP,Ca2+/CaMCaMKⅡ及AC-CaMP-PKA三条信号通路可能参与其致痫机制中的信号转导.
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大鼠直肠注入辣椒素内脏痛模型的建立
为了建立操作简捷、内脏痛特异的大鼠行为学模型,本研究将生理盐水和辣椒素(capsaicin,CAP)直接注入大鼠直肠,通过计数内脏痛相关行为的数目以及HE染色来观察CAP刺激直肠后大鼠行为学和直肠形态学的变化;行为学指标用Von Frev纤维测量大鼠后足底、尾根部以及腹部的机械刺激阈值.结果显示:(1)与生理盐水对照组相比,将CAP注入大鼠直肠可引起即刻强烈的内脏痛反应(P＜0.05),该痛觉反应主要集中在直肠注入辣椒素后20 min内;(2)大鼠直肠注入CAP 60min后,直肠粘膜下层明显水肿;后足底、尾根部以及腹部的机械刺激阈值较直肠注入CAP前明显升高.上述结果表明:直接将CAP注入直肠可致大鼠直肠水肿并引起内脏痛觉,可根据大鼠直肠直接注入CAP后的行为变化建立内脏痛模型.
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乙酸致内脏痛大鼠孤束核及胸髓中P2X4受体表达的变化
本文探讨了乙酸致内脏痛模型大鼠孤束核及胸髓背角内P2X4受体表达的时程变化.将SD大鼠随机分为6组:空白对照组、内脏痛10、30、60、90和180 min组,分别检测各组大鼠行为学以及孤束核、胸髓背角浅层内P2X4受体的表达变化.结果表明,乙酸致内脏痛后各组大鼠均出现典型的扭体行为,内脏痛指数在60、90和180 min组高,30 min组其次,10 min组低,各组之间的差别有统计学意义(P＜0.01);各内脏痛组P2X4阳性产物在孤束核及胸髓背角浅层表达明显增高,产物呈绿色点状,见于细胞胞膜、突起、胞浆,其时程变化是10min出现表达,30 min进一步增高,60 min达到顶峰,90 min开始下降,至180min进一步降低.此结果表明延髓孤束核及胸髓背角浅层内的P2X4受体在内脏伤害性刺激后表达增加,60 min达到高峰.
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成年鼠大脑皮质损伤后神经前体细胞的增殖、迁移和分化
探讨皮质损伤后室管膜下区(SVZ)神经前体细胞增殖、迁移和分化的变化.在立体定位仪上纵切SD大鼠的大脑皮质,于手术后10d腹腔注射BrdU,分别于术后10、13、16、19和 21 d处死动物.用BrdU、nestin、GFAP和 NSE免疫组化单标或双标染色方法,观察损伤后神经前体细胞增殖、迁移和分化的情况.结果显示:损伤后第10 d,除损伤区出现大量BrdU阳性细胞外,SVZ背外侧角也聚集大量BrdU阳性细胞;第13 d时,SVZ背外侧角的BrdU阳性细胞开始沿胼胝体向损伤区迁移;至第16 d和19 d,BrdU阳性细胞已迁移到SVZ背外侧角和损伤区之间;第21 d时,BrdU阳性细胞已进到损伤区;BrdU阳性细胞为神经前体细胞,但末见分化为星形胶质细胞和神经元.结果提示机械性大脑皮质损伤可诱导SVZ背外侧角神经前体细胞增殖并引导向损伤区迁移,可能参与脑损伤后的修复.
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局麻药长时间阻滞外周神经对神经源性疼痛发生过程中背根神经节内GAP-43表达的影响
用免疫组织化学方法观察了局麻药长时间阻滞外周神经对神经源性疼痛发生过程中生长相关蛋白(GAP-43)在背根神经节内表达的影响.实验选用SD大鼠35只,随机分成正常对照组、单纯坐骨神经横切组、坐骨神经横切前阻滞组、坐骨神经横切后阻滞组4大组,后三大组再按术后取材时间分为3、7 d两个时间组.暴露大鼠右侧坐骨神经,于坐骨结节远端约1 cm处横断坐骨神经.根据分组,阻滞组分别从横切前1 h和横切后4 h开始对神经横切的近心端进行长效局麻药阻滞,持续整个观察期.术后不同时间取与伤侧坐骨神经相连的背根神经节(DRG),应用免疫组织化学和图像分析的方法研究背根神经节中GAP43的表达并进行定量分析.结果表明:术后3、7 d,单纯坐骨神经横切组背根神经节内的GAP-43表达增高,而阻滞组内的GAP43表达与正常组无差别.本研究结果提示坐骨神经横切前1 h或之后4 h开始局麻药阻滞神经均能抑制神经源性疼痛发生过程中 GAP-43的高表达.
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小胶质细胞和炎症作用参与老年痴呆症的研究进展
老年痴呆症(Alzheimer's disease,AD)是一种中枢神经系统(CNS)退行性疾病,临床表现为进行性记忆力丧失和认知能力减退[1].
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中枢神经系统OMgp的研究进展
在中枢神经系统(CNS)和周围神经系统(PNS)的发育过程中,胶质细胞与神经元的相互作用尤为重要.髓鞘的形成对于轴突的保护、神经冲动的传导以及脊髓损伤后神经的再生具有重要作用.
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神经干细胞定向诱导分化的研究进展
长期以来,中枢神经系统疾病一直是困扰人类健康的难题.传统观点认为,成体哺乳动物中枢神经系统的神经细胞不具备更新的能力,受损后不能再生.1992年Reynolds[1]从成年小鼠脑纹状体中分离出能在体外不断分裂增殖、具有多向分化潜能的神经干细胞(NSCs)之后,人们又从胚胎和其他成体哺乳动物神经系统发现、分离和纯化了神经干细胞,神经干细胞的研究成为神经科学领域的热点之一.
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星形胶质细胞对突触发生发育的影响
星形胶质细胞(astrocyte,AST)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)中数量多的胶质细胞.在CNS内传统观念通常认为,胶质细胞对神经元仅起支持、营养和辅助代谢的作用.近的研究表明,AST并非完全辅助细胞,它在引导突触发生、促进突触生长、指导突触凋亡、调节突触传递及维持突触的正常功能等方面也起重要作用[1].本文对AST在突触发生发育中的作用进行了综述.
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骨髓基质细胞的神经分化潜能及其在脑修复中的应用
骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,MSCs)是造血诱导微环境的重要组成成分,它可以分泌细胞外基质和多种与造血有关的调控因子,发挥调控造血的作用[1].近年来发现MSCs具有干细胞的特征,可自我复制,高度增殖,并且具有多向分化潜能,属于多能干细胞.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
