神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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依达拉奉联合灯盏花素对局灶性脑缺血大鼠皮层神经元凋亡的影响
目的:探讨依达拉奉联合灯盏花素(简称灯盏花素)治疗对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠局灶性脑缺血后大脑皮层神经细胞凋亡的影响.方法:将25只SD大鼠随机分为5组:假手术组、MCAO组、MCAO+依达拉奉组、MCAO+灯盏花素组、MCAO+依达拉奉+灯盏花素(n=5),应用微创开颅法制作大鼠MCAO模型,药物组于术前2h,术后12、24、36、48、60 h经腹腔注射依达拉奉5 mg/kg,灯盏花素100 mg/kg,依达拉奉+灯盏花素(5 mg/kg+ 100 mg/kg).假手术组和MCAO组均给予生理盐水.各组分别于术后1d、3d和7d断头取脑,制备常规石蜡组织切片.应用神经功能缺损评分法评估大脑缺血后的神经功能.利用尼氏染色观察不同时间点脑缺血大鼠大脑皮层神经元的形态和数量变化.采用TUNEL方法显示脑缺血后细胞凋亡.应用免疫组织化学法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax在脑缺血大脑皮层中的表达变化.结果:(1)大鼠脑缺血后神经功能缺损评分结果显示:假手术组大鼠神经功能正常;MCAO组大鼠神经功能评分在不同点显著增高于假手术组(P＜0.05);MCAO+依达拉奉+灯盏花素组大鼠神经功能评分在10 d、14 d较依达拉奉组、灯盏花素组明显降低,与单药组相比差异有统计学意义(P＜0.05),但各时间点均高于假手术组(P＜0.05).(2)假手术组大鼠脑缺血大脑皮层尼氏染色和TUNEL检测显示依达拉奉+灯盏花素组各时间点大脑皮层核固缩神经元及凋亡细胞与两种药物单独使用相比数量明显减少(P＜0.01).(3)免疫组化结果显示:依达拉奉+灯盏花素组缺血侧大脑皮层Bcl-2阳性细胞表达显著增强,Bax阳性细胞表达明显减少、减弱,与单独用药相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论:依达拉奉联合灯盏花素治疗大鼠脑缺血可能通过增强/抑制神经元凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax 的表达,提高Bcl-2/Bax的比值,抑制神经细胞凋亡和增强神经元的抗凋亡作用,对缺血脑组织发挥神经保护作用.
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睡眠剥夺对大鼠海马miRNAs的影响
目的:探讨睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对成年大鼠海马miR132,miR138,miR127,miR128及let-7b的影响.方法:成年雄性Sprague-Dawley30只随机分为对照组(con),睡眠剥夺8h组(sd8h),睡眠剥夺1d组(sd1),睡眠剥夺3d组(sd3),睡眠剥夺6d组(sd6);采用改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)建立大鼠SD模型,SYBRA green Ⅰ荧光定量RT-PCR检测大鼠海马miRNAs的变化.结果:RT-PCR结果显示:(1)海马sd8 h组和sd1组miR132水平均低于control组(P＜0.05),但sd3组高于control组(P＜0.05);(2)海马sd8 h、sd3组miR138水平均低于control组(P＜0.01)但sd1组高于control组(P＜0.01);(3)海马sd8 h、sd1、sd3组miR127水平均低于control组(P＜0.05),但sd6组高于control组(P＜0.05);(4)海马sdl组miR128水平低于control组(P＜0.05),sd8h组高于control组(P＜0.05);(5)海马sd8h、sd1、sd3组let-7b水平均高于control组(P＜0.05).结论:睡眠剥夺可能与海马的miR132,miR138,miR127,miR128及let-7b的水平有关.
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帕金森病MPTP模型小鼠海马内星形胶质细胞活化和p-CREB的表达下降
目的:通过检测帕金森病(Parkinson's disease,PD) MPTP模型小鼠海马内GFAP和p-CREB的表达,探讨PD认知障碍发生的原因.方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和PD模型组,每组12只.PD模型组经腹腔注射MPTP和丙磺舒,3.5d注射1次,共10次,持续5周,对照组小鼠注射等量生理盐水.在第6周,旷场试验和爬杆试验评价运动功能.免疫组化检测黑质、纹状体TH的表达及海马GFAP和p-CREB的表达;Western Blot检测p-CREB的表达.结果:旷场实验和爬杆实验结果显示PD模型组小鼠运动能力明显低于对照组(P＜0.001).免疫组化显示PD模型组黑质TH阳性神经元和纹状体TH阳性神经纤维均明显低于对照组(P＜0.001),海马的GFAP阳性细胞的面积明显多于对照组.而Western Blot和免疫组化染色均显示PD模型组海马p-CREB的表达明显少于对照组(P＜0.001).结论:慢性PD模型小鼠海马内星形胶质细胞激活和p-CREB表达降低,可能参与了PD认知损害的病理过程.
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星型胶质细胞在帕金森病大鼠中脑、脑室下区的分布和体外培养分化特征
目的:观察星形胶质细胞在帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠脑室下区、中脑的分布并进行PD模型大鼠脑室下区星形胶质细胞的体外培养、纯化和鉴定.方法:采用免疫荧光方法观察胶原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)在PD模型大鼠中脑、脑室下区的表达;取PD模型大鼠侧脑室下区细胞进行体外培养、传代、贴壁分化和免疫荧光法鉴定.结果:(1) GFAP阳性细胞在PD模型大鼠中脑病侧较健侧明显增生,且GFAP荧光定量强度值在病侧较健侧明显增大(P ＜0.05);GFAP阳性细胞在侧脑室、第三脑室和第四脑室室周区、视上核、下丘脑室旁核外侧大细胞部、正中隆起大量分布;(2)PD模型大鼠侧脑室下区培养分化的细胞具有星形胶质细胞的典型形态,其中原浆性星形胶质细胞突起粗短,分支多;纤维性星形胶质细胞突起细长,分支较少.结论:(1)星形胶质细胞在PD模型大鼠中脑和脑室下区的分布有明显区域性,可能与病侧的病理性增生相关,与相应区域的生理活动、调节功能及有关;(2)取PD模型大鼠侧脑室下区进行体外培养、分化获得星形胶质细胞的实验方法可靠.
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血压正常2型糖尿病患者大脑微结构改变的VBM及TBSS研究
目的:基于纤维束示踪空间统计分析(TBSS)研究大脑扩散张量成像(DTI)图像,观察血压正常2型糖尿病(T2DM)患者脑白质微结构的改变,并探讨双侧大脑半球间的脑白质改变.方法:本研究纳入20名血压正常的T2DM患者及20名年龄、性别匹配的正常对照.采用3.0T磁共振扫描仪采集大脑结构像和DTI数据,应用基于体素的形态学分析(VBM)和TBSS方法比较两组受试者间的大脑体积,白质各向异性分数(FA)和平均扩散系数(MD)值的差异,以及两组受试者左右侧大脑半球DTI参数比值的差异.结果:与正常对照相比,血压正常的T2DM患者大脑体积未见显著减小(P＞0.05);大脑白质完整性广泛受损,尤以胼胝体膝部、左侧内囊前肢、辐射冠前上部、扣带束及上额-枕束为著;右侧上辐射冠、后辐射冠、扣带束及上纵束FA值和MD值均有改变(P＜0.05);双侧大脑半球上辐射冠MD值升高,以左侧升高更为显著(P＜0.05).结论:血压正常的T2DM患者双侧大脑半球白质微结构广泛损伤,尤以左侧为著,TBSS分析有助于早期检出上述改变.
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鞘内注射p38MAPK抑制剂SB203580对CCI大鼠脊髓背角多种嘌呤受体表达的影响
目的:观察鞘内注射p38MAPK磷酸化抑制剂SB203580对慢性坐骨神经结扎(chronic constriction injury,CCI)大鼠热痛阈及脊髓背角P2X4、P2X7、P2Y12、P2Y13受体mRNA表达变化的影响.方法:成年SD大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(sham组)、CCI模型组(CCI+鞘内注射0.005％ DMSO生理盐水)、CCI+鞘内注射SB203580 1 μmol/L组、CCI+鞘内注射SB203580 10 μmol/L组、CCI+鞘内注射SB203580 50 μmol/L组.CCI模型组及CCI+ SB203580处理组大鼠均于鞘内置管7d后行慢性坐骨神经结扎,连续14 d鞘内注射0.005％ DMSO生理盐水或SB203580(1,10,50 μmol/L),2次/d,分别在术前1d、术后第1,3,5,7,10,14 d测定给药1h后热缩足潜伏期(TWL);并在第3,7,14 d取大鼠脊髓背角进行荧光定量PCR,观察脊髓背角P2X4、P2X7、P2Y12、P2Y13受体mRNA的表达变化.结果:CCI术后大鼠即形成稳定的热痛敏,与sham组相比,CCI模型组大鼠术后TWL明显缩短(P＜0.05);与CCI模型组相比,CCI+ SB203580 10,50 μmol/L处理组大鼠随药物剂量增加,TWL延长更为明显(P＜0.05).荧光定量PCR结果显示:与sham组相比,CCI模型组第3,7,14 d,P2X4、P2X7、P2Y12、P2Y13受体mRNA的表达上调(P＜0.05);给予SB203580 50 μmol/L后,大鼠脊髓背角P2X7、P2Y13受体mRNA表达有所下调(P＜0.05),但P2X4和P2Y12受体mRNA表达没有明显变化.结论:鞘内注射p38MAPK磷酸化抑制剂SB203580可以明显抑制CCI大鼠热痛敏行为学表现,其机制与抑制脊髓背角P2X7、P2Y13受体mRNA表达有关.这提示脊髓背角小胶质细胞p38MAPK活化后上调P2X7和P2Y13受体基因转录水平可能是p38MAPK在脊髓水平参与伤害性信息传递的机制之一.
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大鼠胚胎中脑腹侧来源神经干细胞的分离和培养
目的:体外培养大鼠胚胎中脑腹侧来源神经干细胞(NSCs),观察其生长及诱导分化培养特点.方法:取孕12.5～14.5 d的SD大鼠,采用机械分离法获取中脑腹侧组织,剪碎并吹打成单细胞悬液后,以2×105个细胞/ml的密度接种到无血清NSCs培养基中以神经球法培养.培养神经球5～7d后,按原密度进行传代培养,并取第三代培养的神经球用含10％胎牛血清(FBS)分化培养液分化培养,分化培养7d后行免疫细胞化学鉴定.结果:神经球呈巢蛋白(nestin)阳性,诱导分化后的细胞作分别呈微管蛋白(βⅢ-Tubulin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性.结论:经神经球法培养得到的大鼠胚胎中脑腹侧来源神经干细胞可自我增值,并可诱导分化成神经元和胶质细胞.
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内源性大麻素含量升高可激活脊髓背角星形胶质细胞并导致机械性触诱发痛
目的:观察升高大鼠鞘内大麻素水平后实验动物的疼痛行为学变化及脊髓背角星形胶质细胞的激活状态,探讨内源性大麻素参与触诱发痛的可能机制.方法:成功建立大鼠鞘内置管模型后,分别鞘内注射外源性大麻素2-AG、大麻素受体激动剂CP55940、大麻素水解酶抑制剂JZL195.使用Von-frey纤维丝观察给药后不同时间点大鼠机械性缩足反射阈值的变化,运用共聚焦显影观察脊髓背角星形胶质细胞的激活状态.结果:(1)鞘内注射2-AG、CP55940、JZL195后1d即产生明显的触诱发痛(P＜0.01)并至少持续到给药后第21 d(P ＜0.001);(2)鞘内注射2-AG、CP55940和JZL195后第5d即有明显的星形胶质细胞激活(P＜0.01),并可持续到给药后第21 d(P ＜0.01).结论:升高鞘内大麻素水平可能通过激活星形胶质细胞导致触诱发痛.
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上调自噬抑制LPS诱导的小胶质细胞死亡
目的:观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理后,N9细胞自噬水平的变化,并探究LPS刺激下不同自噬水平对N9细胞的损伤和存活的影响.方法:体外培养N9细胞,给予24 h LPS处理,免疫荧光(IF)检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)及溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)的表达,Western Blot检测LC3与Beclin1的表达.LPS处理后分别使用自噬诱导剂雷帕霉素(RAP)和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)调节N9细胞自噬水平,Western Blot检测不同处理组自噬标记蛋白LC3、Beclin1的表达;使用乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase)试剂盒、Cell Count Kit(CCK8)试剂盒检测细胞损伤及存活.结果:(1)LPS刺激造成N9细胞损伤,LDH释放量(113.6％±3.2％)较对照组(100.0％±3.9％)显著增加(P＜0.01),存活细胞数(69.8％±2.1％)较对照组(100.0％±3.9％)显著减少(P＜0.001);(2)与对照组相比,LPS显著上调N9细胞LC3以及Beclin1水平(P＜0.05)并同时上调LAMP2水平;(3) RAP上调LPS处理后N9细胞的自噬水平并减少小胶质细胞损伤(100.8％±2.3％),促进细胞存活(87.4％±5.7％)(P＜0.05).3-MA则抑制LPS处理后N9细胞自噬水平并降低细胞存活(60.6％±2.9％),而细胞损伤(123.2％±3.7％)与LPS组相比未见统计学差异;(4)RAP与3-MA分别促进或抑制LPS诱导的N9细胞自噬相关蛋白的表达(P＜0.05).结论:上调自噬水平减少LPS刺激诱导的N9细胞损伤,促进细胞存活.
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宁夏无果枸杞叶提取物对衰老小鼠海马神经细胞增殖及凋亡的影响
目的:观察宁夏无果枸杞叶提取物(FLE)对衰老小鼠脑海马区神经细胞增殖、凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响.方法:13月龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为老年对照组和FLE低剂量组(FLE1组)、FLE中剂量组(FLE2组)、FLE高剂量组(FLE3组),6月龄为成年对照组.FLE1组、FLE2组、FLE3组分别用5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg FLE灌胃,0.2 mmol/L/(10 g·d),老年及成年对照组灌胃等量生理盐水,持续8周.流式细胞术检测海马区神经细胞凋亡率,免疫荧光组织化学方法观察小鼠海马齿状回神经细胞的增殖.免疫组化SP法及Western Blot技术检测小鼠海马区凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达,结果:流式细胞术检测结果显示,各组均检测到早期凋亡细胞,与成年对照组比较,老年对照组早期细胞凋亡率明显增多(P＜0.05);FLE2组、FLE3组早期细胞凋亡率明显低于FLE1组和老年对照组(P＜0.05).免疫荧光染色结果显示:老年对照组海马齿状回神经细胞增殖率较成年对照组低(P＜0.05),FLE2及FLE3组小鼠海马齿状回神经细胞增殖率较老年对照组增高(P＜0.05).免疫组化及Western Blot检测结果显示:老年对照组海马区Bcl-2蛋白的表达较成年对照组低(P＜0.01);Bax、Caspase-3蛋白的表达较成年对照组高(P ＜0.01);FLE2及FLE3组Bcl-2蛋白的表达较老年对照组增加(P ＜0.01);Bax、Caspase-3蛋白的表达量较老年对照组降低(P＜0.01).结论:中、高浓度的FLE能够促进海马区神经细胞的增殖,提高凋亡蛋白Bcl-2表达,降低Bax、Caspase-3蛋白的表达,减少神经细胞的凋亡,发挥抗衰老作用.
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Sox17和MBP在未成熟大鼠感染性脑损伤中的表达
目的:了解感染所引起的新生大鼠感染性脑组织中Sox17和(髓鞘碱性磷酸酶)MBP的表达.方法:将64只2日龄SD大鼠随机分为对照组、实验组.实验组生后第2～6d持续腹腔注射脂多糖(LPS)每日0.6 mg/kg(0.01 ml/g).对照组则按照相同的注射方式及注射剂量,给予生理盐水,建立新生大鼠脑白质损伤模型.注射后按观察时间点不同分为1d、3d、7d、15 d,4个亚组(n=8).处死大鼠取出脑白质,HE染色观察脑白质区病理变化,Western Blot法测定各组脑组织中Sox17和MBP蛋白的表达,RT-RCR法检测Sox17和MBPmRNA的表达变化.结果:实验组大鼠生长发育缓慢,HE染色显示脑白质区出现组织水肿,部分核固缩、核碎裂.PCR和Western Blotting结果发现Sox17在生后1d开始表达,7d达高峰,随后下降,各时间点实验组与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).MBP在实验组的表达显著下降,各时间点实验组与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:生后感染可导致新生大鼠脑白质损伤,MBP表达减少,Sox17表达明显升高,提示Sox17剂量的升高对感染后新生大鼠脑组织可能具有保护性修复作用.
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母源性丙烯酰胺暴露对断乳期大鼠额叶皮质GAP-43和BDNF表达的影响
目的:探讨母源性丙烯酰胺(acrylamide,ACR)暴露对断乳期大鼠额叶皮质生长相关蛋白(GAP-43)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法:SD孕鼠随机分为4组,怀孕第6d起对照组和实验组分别给予双蒸水和50,100,200 μg/ml ACR饮水,直至仔鼠出生21 d,染毒结束时对断乳期大鼠称重.免疫组织化学检测额叶皮质GAP-43和BDNF的表达.结果:与对照组相比,实验各组断乳期大鼠体重呈浓度依赖性下降,且组间差异明显(P＜0.05).与对照组相比,ACR实验各组GAP-43表达显著降低(P＜0.05),而低、中剂量组之间差异不显著(P＞0.05),高剂量组与低、中剂量组相比,表达显著减少(P＜0.05);与对照组相比,ACR实验组各组BDNF表达显著减少(P＜0.05),中、高剂量组与低剂量组相比,BDNF表达减少(P＜0.05),而中、高剂量组之间差异不显著(P＞0.05).结论:母源性ACR染毒可能通过下调额叶皮质神经元GAP-43和BDNF表达,抑制轴突延伸或扰乱神经元发育的内环境稳态,进而影响额叶皮质的发育.
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外源性EGF对中年大鼠运动活性及纹状体多巴胺含量的影响
目的:探讨表皮生长因子(EGF)对中年大鼠运动活性以及纹状体多巴胺含量的影响.方法:经皮给予健康18月龄大鼠不同剂量EGF(0.01,0.05,0.1,0.15,0.3 mg/ml),通过旷场实验检测大鼠运动行为的改变,通过液相色谱-串联质谱分析多巴胺的含量变化.结果:与对照组相比,小剂量EGF组大鼠(0.01,0.05 mg/ml)旷场实验中各行为参数没有变化;中等剂量EGF组大鼠(0.1,0.15 mg/ml)旷场实验中闻嗅行为、探索行为、趋触性行为、运动行为和理毛行为改善;大剂量EGF(0.3 mg/ml)组大鼠旷场实验中各行为参数下降.纹状体多巴胺及其代谢产物DOPAC和HVA的含量与对照组相比,小剂量EGF(0.01 mg/ml)组开始上升,中等剂量EGF(0.1 mg/ml)组达到峰值,大剂量EGF(0.3 mg/ml)组下降.结论:EGF对中年大鼠运动活性以及纹状体多巴胺的含量均有影响.
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槲皮素对小鼠前额叶皮质锥体神经元的放电抑制作用研究
目的:探讨槲皮素对小鼠前额叶皮质(prefrontal cortex,PFC)锥体神经元动作电位的效应.方法:成年C57小鼠或Thy1-GCaMP 3.0小鼠,制作含PFC的冠状脑片.分成正常脑脊液孵育组(对照组)和槲皮素孵育组(50 μμmol/L),给予高钾(5 mmol/L KCl)人工脑脊液灌流两组脑片记录GCaMP荧光信号,全细胞膜片钳记录两组PFC锥体神经元放电,碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色检测神经元活性.结果:5 mmol/L KCl人工脑脊液可以明显引起对照组GCaMP脑片PFC锥体神经元荧光信号增强,而对槲皮素组无明显作用.全细胞膜片钳记录显示槲皮素组神经元能够产生动作电位.但与对照组相比,产生放电所需刺激强度增加,连续放电能力降低.PI染色显示槲皮素组神经元死亡数目减少.结论:槲皮素孵育可以通过抑制小鼠前额叶皮质锥体神经元产生动作电位的能力,从而提高神经元在体外环境的生存能力.其具体的离子通道机制及细胞信号通路研究需进一步的深入研究.
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脑缺血损伤中灯盏乙素脑保护作用的研究进展
脑缺血又称为缺血性脑中风是一种常见的严重危害人体健康和生活质量的疾病,具有发病率高、致残率高和病死率高等特点,能导致进行性残疾甚至死亡[1].由于脑缺血损伤后其涉及的机制复杂,临床表现多样,所以研究其发病机制对于脑缺血性损伤的治疗及预后尤其重要.灯盏乙素(scutellarin,SCU)即4,5,6-三羟基黄酮-7-葡萄糖醛酸苷是灯盏花素的主要药用有效成分.灯盏花是我国云南民间常用的中草药之一,云南的产量占全国总产量的95％.灯盏乙素可以调节心脑血管功能,研究表明,灯盏花乙素可以减轻心脑血管缺血再灌注损伤保护神经系统[2].近年来,已有大量的研究表明灯盏乙素对缺血性脑损伤方面具有保护作用.灯盏乙素的脑保护作用在主要体现在以下几方面.
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抑郁症易感基因的研究进展
抑郁症(major depressive disorder,MDD)是一种常见的精神疾病,主要临床表现为持久性情绪低落、思维迟缓,有时候可伴有认知功能损害和躯体症状,严重者可出现自杀念头和行为[1].据报道全球抑郁症的发病率3％左右,其中女性高于男性[2].抑郁症的病因尚不清楚,通常认为包括神经内分泌失调、递质代谢、遗传因素和社会心理因素均参与了抑郁症的发病[3].
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小胶质细胞M2型极化相关的调节分子研究进展
中枢神经系统(central nervous system,CNS)的固有免疫反应是对损伤、炎症以及退行性疾病产生的首要免疫应答.多种CNS疾病,如创伤、脑炎、帕金森病(Parkinson's disease,PD)、阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)、多发性硬化(multiple sclerosis,MS)等,其发展转归与CNS的免疫与炎症变化有着密切联系.由于免疫与炎症反应的双刃剑效应,对CNS的免疫炎症的调控一直难以解决,而近年来对CNS定居的非专职免疫细胞-小胶质细胞的极化现象研究为CNS固有免疫反应的调节带来新的解题思路.
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帕金森病动物模型神经炎症反应与损伤的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的慢性神经元退化性疾病.目前,PD的发病机制尚不清楚,为更好地理解其发病机制,我们通过建立PD的多种动物模型来模拟PD病的发病过程,为PD发病机制的研究提供实验依据.近年来有报道小胶质细胞是脑组织中主要的免疫细胞,在中枢神经系统免疫反应中起重要作用.小胶质细胞静息状态下对机体起到一定保护作用,但其长期慢性激活有神经毒性,对机体会造成损伤.
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肥胖相关性神经肽Y研究现状
肥胖作为一个严峻的医学问题,不但在发达国家普遍存在,在发展中国家也日益增加起来.肥胖更倾向于增加人体罹患Ⅱ型糖尿病、冠心病、高血压病、骨关节病、呼吸系统疾病以及肿瘤的可能性[1].而由肥胖同时带来的潜在疾病的发病率、死亡率及疾病负担也不容忽视.肥胖是由于体内慢性的营养和能量过剩导致的结果,机体通过下丘脑来综合这些信息并控制食物摄入和能量消耗[2].
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中枢神经系统mTOR通路诱导自噬研究进展
哺乳动物雷帕霉素蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)作为一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在真核细胞营养缺乏时,mTOR受到抑制从而诱导细胞自噬(autophagy)[1-3].自噬是通过自噬溶酶体系统对细胞质自身内异物、损伤和衰老细胞器进行的吞噬降解,这一过程能有效地使蛋白质等有效成份进行新陈代谢得到再生利用.自噬广泛存在于高等脊椎动物的细胞,对组织器官正常发育,以及细胞发生发展和代谢具有重要作用[3-5].细胞正常适度激活自噬具有保护受损、阻止细胞死亡,并作为一种清除受损的细胞器及代谢产物的有效防御机制;但当自噬被过度激活可以成为一种细胞死亡程序,导致自噬性细胞死亡[2].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
