中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肌电图干扰相自动分析在神经源性和肌源性损害中的应用
目的探讨肌电图干扰相自动分析(QIP)技术在神经源性和肌源性疾病中的应用价值.方法记录40例健康人、20例神经源损害和20例炎性肌病患者的肱二头肌在不同强度自主收缩时运动单位动作电位的反折数(NT)与平均波幅(MA)的比值,并以"云图"的方式表示.结果神经疾病组和肌病组QIP阳性率分别为75%和65%,前者表现为NT:MA比值降低,后者表现为NT:MA比值升高.QIP的异常与临床上肌肉无力的程度有关.中重度肌肉无力的阳性率分别为89%和80%,高于轻度肌肉无力组.结论尽管该方法不如常规同心圆针电极肌电图(EMG)敏感,但操作简单,重复性好,可作为初步筛选和疗效判断的客观指标.
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低氧预处理对大鼠海马神经元缺氧耐受性和IL-6免疫反应的影响
目的观察低氧预处理对大鼠海马神经元缺氧耐受性和IL-6免疫反应的影响.方法取培养12 d的两组(对照组和低氧预处理组)培养神经元,同时置于缺氧环境(0.9 L/LN2、0.1 L/L CO2)中培养2、4、8和12h.分别观察它们的形态变化和神经元存活数,并用抗rhIL-6单克隆抗体进行免疫组化染色,观察缺氧对大鼠海马培养神经元IL-6免疫反应的影响.结果低氧预处理可增强海马神经元对rhIL-6的免疫反应,经低氧预处理的海马神经元缺氧后神经元存活数和对rhIL-6的免疫反应均明显高于对照组.结论低氧预处理可使体外培养的海马神经元对缺氧产生耐受,其中rhIL-6的免疫反应增加可能是海马神经元对缺氧的一种适应性变化,提示IL-6可能参与脑缺氧耐受性的形成,并在海马神经元缺氧损伤的调控中起重要作用.
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先有Adie综合征后确诊为SLE一例报告
1病例报告:患者女,25岁,工人.于1994年4月3日晨起后在描眉过程中发现左侧瞳孔变大(以前每日晨起均化妆,未发现瞳孔异常),同时感到左眼视物模糊,即到医院检查.一般内科检查正常.神经系统检查:左侧瞳孔散大(直径4.5 mm)且直接和间接光反射消失,右侧瞳孔直径2.5 mm且光反射正常,辐辏反射消失,双侧跟腱反射减弱,其余神经系统检查正常.此后又到北京进行头颅MR检查,结果正常,后诊断为Adie瞳孔.由于患者无其他不适,故未作任何处理.3个月后患者出现发烧,体温在38℃以上,呈持续性,血沉为40mm/h,按风湿热处理,给予激素及消炎药后体温逐渐降至正常.此后间断出现发烧,并有关节痛、腹痛及心慌等症状,尿蛋白(++),抗核抗体(+),抗SM抗体(+),G3及G4下降,诊断为系统性红斑狼疮(SLE).5年后患者由于肾衰、心衰而死亡.患者在用激素使病情缓解或加重时,瞳孔有相应的变小或变大.除此之外,神经系统未见任何并发症.
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重症肌无力伴锥体束征
重症肌无力(MG)是由乙酰胆碱抗体(AChR-Ab)介导,依赖于细胞免疫,并由补体参与的一种神经-肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病,并可累骨胳肌以外的系统.有关MG锥体束受累,国内外报道不多.本文报道2例MG伴锥体束征(PS),以进一步探讨其发病机制.
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干扰素-α及其在重症肌无力治疗中的应用(综述)
重症肌无力(MG)是T细胞依赖、抗体介导的自身免疫性疾病.寻找一种副反应少、疗效好、特异性抑制免疫系统的治疗方法势在必行.IFN-α是其中一种具有多种生物学效应的细胞因子,具有较强的免疫双向调节作用.近来在治疗实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)及MG的研究中显示有效.本文就IFN-α的分子结构特点、生物学作用及其在EAMG动物和MG患者中的临床应用等方面作一综述.
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新斯的明试验结果判定标准及其临床应用
目的新斯的明试验是诊断重症肌无力(MG)的重要手段之一,但目前对试验结果的判定缺乏量化标准,本研究旨在确立此试验的准确评定方法.方法54例确诊MG患者及6例其他神经系统疾病患者给予甲基硫酸新斯的明1.5 mg及阿托品1.0 mg肌肉注射.儿童剂量酌减.各项指标在新斯的明注射前及注射后每10 min测定1次,注射后每10 min记录1次该时与注射前数据的差值.试验结束后,每项求出注射后6次记录值的均值,取均值小数点后1位数作为该项的阳性界值.各项指标中只要有1项阳性就定为新斯的明试验阳性.结果该方法重复性好,经Kappa检验,K值均在0.60以上;采用本判定标准,MG患者的敏感性为90.7%,6例非MG患者无1例阳性,特异性为100%.结论本研究确立的新斯的明判定标准为临床提供了一种客观、精确、可靠、稳定的诊断手段.
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重症肌无力AChRAb致中枢损害时TNF-α的变化及意义
目的探讨重症肌无力(MG)中枢神经系统(CNS)损害时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及其意义.方法将MG患者血中提取的IgG注入大鼠脑室系统,建立CNS损害的MG大鼠模型,然后用放免法(RIA)测定其脑、胸腺、周围血中TN-α的水平及其变化.结果侧脑室注入MG患者IgG后,大鼠脑组织、胸腺、血清TNF-α水平显著升高;脑组织中TNF-α水平与胸腺及血清正相关,r值分别为0.768、0.516,P＜0.001.结论 TNF-α在MG患者IgG引起的大鼠CNS损害过程中起重要作用;MG中枢损害与外周免疫功能之间可能存在内在联系.
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以眼轮匝肌受累为首发的重症肌无力一例报告
1病例报告:患者,女,40岁,主因双眼睑闭合不全,吞咽困难3 d而入院.入院前3 d无诱因出现眼睑闭合不全,不能皱眉,无头晕、复视、耳鸣,同时吞咽困难.吃饭时,必须间断休息,不能连续下咽,言语不清,无肢体活动不利,自觉早晨重,晚上轻,门诊以肌无力待查收入院.查体:神清,构音不清,鼻音,双眼睑闭合不全,露白2 mm,皱眉不能,软腭活动差,双侧鼻唇沟对称,四肢肌力肌张力正常,双侧病理症未引出.入院后给新斯的明1mg和阿托品0.5 ng肌注30 min后,双眼睑闭合完全,言语清晰,鼻音消失.肌电图重频电刺激右面神经3Hz、5Hz,波幅递减15%～24%.高频刺激波幅无递减.血清抗乙酰胆碱受体抗体AChRAb为5.32 nmol/L(正常值＜2.96nmol/L),单纤肌电图记录的20个颤抖中,有3个大于55ms.胸腺MRI示无增大.脑脊液压力150 mmH20(14.7 kPa),细胞数为0,蛋白为0.2g/L.入院诊断:重症肌无力.经吡啶斯的明及激素治疗后,好转出院.
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重症肌无力患者外周血T、B淋巴细胞Bcl-2的表达
目的探讨重症肌无力(MG)患者外周血单个核细胞Bcl-2蛋白表达及其临床意义.方法以流式细胞仪双标记免疫荧光方法测定47例临床确诊的MG患者外周血T、B淋巴细胞Bcl-2蛋白表达和CD3+T细胞Bcl-2蛋白表达的平均荧光强度(MFI).结果 (1)MC组外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞和CD19+细胞Bcl-2蛋白表达明显高于对照组(P＜0.01),CD3+T细胞蛋白表达Bcl-2的MFI(0.572±0.177)亦明显高于对照组(0.170±0.147)(P＜0.01).(2)MG组外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞及CDl9+细胞的Bcl-2蛋白表达与年龄无明显相关,而与临床严重程度绝对评分密切相关(r=0.63、0.65、0.61、0.78,P＜0.05).CD3+T细胞蛋白表达的MFI与MG患者病程相关密切(r=0.62,P＜0.01).(3)免疫抑制治疗后MG组临床严重程度绝对评分与淋巴细胞亚群Bcl-2蛋白表达、CD3+T细胞蛋白表达的MFI同步地较治疗前有明显下降(P＜0.01).结论外周血淋巴细胞Bcl-2蛋白异常表达对MC发病及临床症状有重要作用.
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重症肌无力的免疫疗法
目的回顾性分析重症肌无力(MG)免疫疗法的方法和效果.方法在2 385例重症肌无力大样本基础上,对不同免疫疗法进行疗效评估,并设相应对照组.结果泼尼松中剂量冲击、小剂量维持疗法治疗600例MG患者,总有效率为94.6%;中西医结合治疗组基本痊愈率明显高于对照组,复发率显著低于对照组(P＜0.01);胸腺切除治疗MG,按围术期处理后,死亡率和近期加重反应出现率显著低于对照组(P＜0.05).结论按患者情况选用不同的免疫疗法,可获较好疗效,中西医结合治疗MG有良好的治疗前景.
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重症肌无力中枢神经系统损害与乙酰胆碱酯酶关系的研究
目的研究重症肌无力(MG)中枢神经系统(CNS)损害大鼠模型乙酰胆碱酯酶(AChE)的变化.方法将MG患者血中提取的IgG注入大鼠脑室系统,致大鼠CNS损害,然后分别观察实验组和对照组大鼠脑、血中AChE的变化.结果脑室注射后脑组织中AChE水平升高,与对照组比较差异显著(P＜0.01),而血中AChE水平无明显变化.结论 MG患者IgG致大鼠CNS损害时脑组织AChE水平显著升高,表明MG患者CNS损害与CNS胆碱能神经系统功能障碍有关.
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大鼠重症肌无力中枢损害运动诱发电位研究
目的探讨乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)与中枢神经系统(CNS)运动传导通路之间的关系.方法从AChRAb阳性的全身型重症肌无力(MG)患者血清中提取纯化IgG,然后注入大鼠侧脑室,观察其对运动诱发电位(MEP)的影响.结果注入大鼠侧脑室内的AChRAb可致大鼠MEP异常,表现为MEP波肖失或潜伏期延长.结论本研究进一步证实MG患者的AChRAb不仅可以作用于NMJ处的AChR,而且还可作用于大鼠CNs,致CNS运动传导通路功能异常.
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加强重症肌无力临床和基础的协作研究(述评)
扼要概述了近年国内外有关重症肌无力的研究动向及趋势,强调临床和基础协作的必要性.
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干扰素-γ对重症肌无力患者自身抗体的调节作用及相关性分析
目的了解重症肌无力患者自身抗体的产生与细胞因子的关系.方法采用免疫酶点方法检测22例重症肌无力患者外周血AChRAb分泌细胞和IFN-γ分泌细胞.结果重症肌无力患者外周血AChRAb分泌细胞和IFN-γ分泌细胞均高于正常对照组,AChRAb和IFN-γ之间呈高度正相关性,不同亚型之间两种分泌细胞差异均无显著性.结论重症肌无力患者体内有IFN-γ分泌细胞增高,IFN-γ与AChRAb的相关性提示IFN-γ可能对重症肌无力患者自身抗体的产生有促进作用.
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重症肌无力胸腺淋巴细胞亚群表型的变化
目的研究重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者胸腺的T、B淋巴细胞亚群表型,并分析与其外周血的相关性.方法应用免疫荧光标记技术,经流式细胞仪分析,检测了59例MG患者,包括30例伴胸腺病变患者外周血的淋巴细胞亚群表型.另外,对8例MG患者的胸腺和外周血经体外培养后进行检测.结果(1)MG患者外周血辅助性T细胞(Th,CD4+)异常增高,病程6个月以内、伴胸腺增生者Th细胞均明显增多;(2)MG胸腺和外周血中经乙酰胆碱受体(AChR)刺激后活化的Th细胞(CD4+/CD25+)、CD5-B细胞(CD5-/CD19+)明显增多,且外周血CD5-B细胞与自身血清乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)滴度显著相关(P＜0.01),胸腺摘除术(Tx)后,MG外周血CD4+/CD25+、CD5-/CD19+细胞均有所减少.结论 MG患者胸腺存在着异常的AChR特异应答性T、B淋巴细胞亚群表型,尤其以活化的Th细胞为著;CD5-B细胞的产生可能与MG密切相关.
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重症肌无力患者对糖皮质激素的敏感性与糖皮质激素受体的关系
目的了解重症肌无力(MG)患者对糖皮质激素(GC)敏感性与糖皮质激素受体(GR)的关系.方法观察10例MG患者及10名健康对照.采用3H-地塞米松(3H-DEX)放射配体法测定外周血单个核细胞(PBMC)GR.分别用植物血凝素(PHA)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、乙酰胆碱受体(AChR)刺激PBMC,3H-TdR掺入法检测体外淋巴细胞增殖反应,地塞米松(DEX)抑制淋巴细胞增殖反应.结果正常对照及MG患者PBMC对PHA及MBP刺激的增殖反应差别不显著(P＞0.05).而MG患者PBMC对AChR的反应明显高于正常对照者(P＜0.01).DEX对MG患者PBMC特异性增殖反应的抑制率为42.14%,而对正常对照PBMC的增殖反应的抑制率为21.62%,两组间有很显著区别(P＜0.01).GR数与DEX抑制率间有很良好的相关关系(r=0.舛3,P＜0.01).结论 MG PBMC GR数与体外DEX对PBMC特异性增殖反应的抑制效应有良好的一致性.DEX对抗原特异性淋巴细胞增殖反应的抑制性可作为了解MG患者对GC敏感性的一项指标.
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Meige综合征的A型肉毒毒素治疗
近年研究证实,A型肉毒毒素能有效地治疗局部肌张力不全.Meige综合征是局限性肌张力不全的一种,我们用国产A型肉毒毒素治疗Meige综合征共18例,均获得满意效果.
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去甲肾上腺素对大鼠海马神经细胞IL-6基因表达的影响
大脑边缘系统的海马结构与免疫功能的调节密切相关,损毁海马脑区可使免疫功能增强.我们以前的工作证实,海马内注射微量脑啡肽能增强大鼠细胞免疫功能,其作用机制与脑啡肽抑制大鼠海马内IL-1a、IL-6基因表达有关[1].近期研究初步表明[2],海马内注射微量去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)能明显抑制大鼠细胞免疫功能,其作用机制是否也与IL-6基因表达情况有关,值得探讨.
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持续植物状态患者血浆内皮素变化研究
内皮素(endothelin,ET)是近年来发现的一类活性强的收缩血管物质,为脑和脊髓中的主要神经递质,主要分布于下丘脑、丘脑、Purkinje细胞、侧脑室、苍白球、尾状核、脑干包括脑桥等处.有报道表明,ET与脑损伤、脑血管疾病的发生和发展有关[1,3].但有关ET与持续植物状态(PVS,俗称植物人)间的关系尚未见报道.本文主要通过对PVS患者血浆中ET测定,探讨ET与PVS发病的关系.
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阿尔茨海默病与精神分裂症患者行为症状的比较(译文)
对阿尔茨海默病与精神分裂症患者行为症状进行了比较.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
