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中国神经免疫学和神经病学

中国神经免疫学和神经病学杂志

Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 国家卫生健康委员会
  • 主办单位: 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
  • 影响因子: 0.87
  • 审稿时间: 6-9个月
  • 国际刊号: 1006-2963
  • 国内刊号: 11-3552/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: www.zsmb.cbpt.cnki.net
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1994
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国神经免疫学和神经病学杂志编委会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 陈海波,胡学强
  • 类 别: 神经病学
期刊荣誉:
  • 载脂蛋白E在神经母细胞瘤细胞内表达对细胞生长的影响

    作者:蒋莉;柏惠;乐砷;李晓宇;李跃华;范乐明;陈琪

    目的 观察人载脂蛋白E(apoE)在神经母细胞瘤细胞SK-N-SH内表达的分布情况及对细胞生长的影响.方法 构建含apoE eDNA和绿色荧光蛋白(GFP)基因的真核表达载体,转染至SK-N-SH细胞,经G418结合荧光动态监测筛选稳定表达人apoE基因的细胞克隆,荧光显微镜下观察GFP-apoE融合蛋白在SK-N-SH细胞中的表达.采用MTT法和流式细胞术观察apoE<,3>、apoE<,4>对细胞增殖和细胞周期的影响.结果 经酶切和DNA序列测定证实目的 基因已插入重组质粒,经G418筛选得到的SK-N-SH细胞克隆中存在apoE基因表达,其表达分布与GFP不同,呈点状分布.转染apoE<,3>的细胞增殖速度加快,GOG1期细胞比例降低,S期细胞增加;而转染apoE<,4>的细胞则相反,表现为增殖速度减缓,GOG1期细胞比例增加,S期细胞减少.结论 神经母细胞SK-N-SH细胞内apoE的表达对其生长具有表型特异性.通过建立稳定表达不同多态性的apoE的细胞克隆,为进一步研究apoE在神经细胞中的生物学功能以及apoE在阿尔茨海默病发病机制中的作用奠定了基础.

  • 中药复智散对阿尔茨海默病患者局部脑血流灌注的影响

    作者:刚宝芝;杨宝峰;王德生;杨志杰;马铎

    目的 用单光子发射计算机断层扫描(SPECT)评价复智散对阿尔茨海默病(AD)患者局部脑血流灌注影响.方法 对AD患者24例(AD组)、健康对照者12名(NC组)进行神经量表测定,AD组复智散治疗前和规范治疗40 d后行SPECT评价局部脑血流和MMSE、ADAS-noncog神经量表测定.结果 复智散能改善AD患者所观察脑区的脑血流灌注(P<0.05),以顶叶、额叶和扣带回区尤为明显(P<0.01),并能改善记忆力、语言、定向力及行为和情感等临床症状(P<0.01).结论 复智散可通过提高AD患者局部脑血流灌注而改善其认知和非认知功能.

  • Micro-dsytrophin基因修饰的骨髓间充质干细胞移植后mdx鼠腓肠肌病理改变及micro-dystrophin的表达

    作者:王淑辉;张成;尚延昌;于美娟;张雅妮;冯善伟;李美山

    目的 探讨自体骨髓间充质于细胞(mMSCs)携带micro-dystrophin基因在移植鼠体内分化为有功能肌细胞的可能性.方法 采用脂质体介导micro-dystrophin基因转染mAx小鼠mMSCs,通过尾静脉注射移植治疗mdx鼠,在移植后不同时间点对腓肠肌进行HE染色、计数核中心移位纤维(CNF)比例,并用免疫荧光法检测micro-dystrophin的表达.结果 移植后各时间点腓肠肌病理改变较对照组有所改善,CNF比例下降,差异有统计学意义,部分肌细胞膜能表达micro-dystrophin蛋白,并随移植时间延长micro-dystrophin阳性肌纤维比例增加,分别达到3%(8周时)、6%(12周时)和8%(16周时).结论 自体mMSCs可携带外源性micro-dys-trophin基因在受体鼠体内分化为micro-dystrophin阳性肌细胞.

  • 朊蛋白基因多态性与老年性痴呆的相关性研究

    作者:钱海蓉;王鲁宁;戚晓昆;刘建伟;刘静;叶玲;解恒革;王巍;邱峰

    目的 探讨朊蛋白基因(PRNP)129密码子多态性与老年性痴呆(AD)发病的相关性.方法 采用病例一对照研究方法 ,以PCR-RFLP方法 检测驻京部队干休所60例晚发AD(LOAD)患者与92例健康老年对照的PRNP129密码子基因、APOEε4等位基因多态性.结果 驻京部队干休所汉族老年人群中PRNP129密码子甲硫氨酸纯合(MM)基因型频率为94.08%,甲硫氨酸缬氨酸杂合(MV)基因型频率为5.92%,未发现缬氨酸纯合(VV)型.APOEε4等位基因分层前后,MM基因型发生LOAD的风险性差异无统计学意义.PRNP129密码子MM型不是LOAD的独立危险因素(OR=3.27,95%CI=0.402~26.605).结论 东亚人群与欧洲人群PRNP129密码子多态性分布不同.PRNP129密码子MM基因型携带者发生LOAD的风险无显著增高,提示MM基因型不参与LOAD发病.

  • 体感诱发电位在重度腕管综合征诊断中的应用

    作者:徐宏兵;黄公怡;杨述华

    目的 探讨临床通过检测正中神经体感诱发电位(SEP)中潜伏期波N60计算重度腕管综合征(CTS)感觉神经传导速度(SNCV)的方法 .方法 检测对象为15例17腕复合肌肉动作电位(CMAP)未能引出的重度CTS患者和6名健康对照者(作者医院健康查体者),检测点为掌远侧横纹(0点)近端2 cm(+2点)及远端2 cm(-2点)和4 cm(-4点)处3点及中指1点共4点,以患者所能感知低刺激的3~4倍强度的1.1 Hz 0.2 ms方波分别刺激腕关节和中指所获的SEP蜂间差计算SNCV.结果 通过N60波峰间差计算所得自掌远侧横纹到中指间的SNCV范围正常对照组为45.1~89.2 m/s,平均(67.4±13.0)m/s;在进行中指刺激检测N60波的12腕中,8腕N60波明显延长,SNCV为9.3~21.2 m/s,平均(15.6±4.2)m/s(P<0.01),另4腕完全未测出.结论 正中神经SEP的N60波可作为对运动和感觉电位均未测出的重度CTS患者进行诊断时判断传导异常的客观指标之一,通过这一方法 测得的神经传导速度可供临床参考.

  • 青中年轻度认知损害的危险因素分析

    作者:高金颖;樊东升;沈扬;古雅兰;杨志杰

    目的 探讨轻度认知损害(MCI)的相关危险因素.方法 对2003-10-2004-10北京大学医学部第三医院289例就诊患者进行神经心理测定,对存在睡眠呼吸暂停的患者进行多导睡眠仪(PSG)检查,确诊阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者171例,MCI患者31例;通过logistic回归分析法分析MCI患者患病的危险因素.结果 单因素分析显示,文化程度、吸烟史、饮酒史、腔隙性脑梗死、TIA发作、OSAS史与MCI发生有关.多因素分析显示,文化程度(OR;0.270)、短暂性脑缺血发作(TIA)史(OR:3.62)、吸烟史(OR:2.963)、重度OSAS(OR:1.346)是青中年认知功能损害的主要影响因素.结论 文化程度、吸烟史、TIA史、OSAS是青中年认知功能损害的可能影响因素.

  • 低频重复经颅磁刺激预处理对毛果芸香碱致痫大鼠海马GAD65、NMDAR1表达的影响

    作者:张军强;余巨明;王晓明;赵红宁;黄敏;张小东;赵晓琼;黄慧;胡建秀

    目的 探讨低频重复经颅磁刺激(rTMS)对毛果芸香碱致痫作用的影响及其机制.方法 将大鼠随机分为rTMS刺激组、假刺激组和对照组,分别进行连续2周的相应预处理后,制作氯化锂-毛果芸香碱急性癫痫(EP)模型,观察造模后90 min内痫性发作潜伏期和痫性发作行为表现.应用免疫组化方法 观察各组大鼠海马区谷氨酸脱羧酶65(GAD65)、N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)的表达.结果 rTMS刺激组大鼠痫性发作潜伏期较假刺激组和对照组延长,发作程度减轻(均P<0.05);rTMS刺激组大鼠海马区神经元GAD65的表达量明显高于对照组,NMDAR1表达量明显低于对照组(均P<0.05),但假刺激组与对照组二者表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 低频rTMS预处理有明显抗痫作用,可能通过调节海马区GAD65和NMDAR1表达而起作用.

  • 大鼠局灶性脑缺血再灌注血管内皮生长因子的表达变化及意义

    作者:梁辉;范金英;朱海波;王敏;李强;周盛年

    目的 探讨Wistar大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化及意义.方法 选择体质量250~300 g健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、假手术组、局灶性脑缺血2 h后再灌注0、1、3、6、9、12、24、72 h及1、2周组共12组,每组5只,用线栓法制备大脑中动脉闭塞和再灌注(MCAO/R)模型.各组分别于相应时间点取鼠脑行冠状切片的HE及免疫组化染色.结果 HE染色结果 可见缺血后脑组织出现神经元变性、坏死,细胞周围水肿,软化灶形成.免疫组化染色结果 显示:缺血2 h后再灌注各组缺血灶周围小血管内皮细胞VEGF表达均较对照组、假手术组增高,内皮细胞在再灌注24、72 h组表达量高,再灌注1周组表达有所下降,再灌注2周组表达量仍较对照组、假手术组高;神经元及胶质细胞在再灌注9、12 h组VEGF表达量高,再灌注24、72 h组较再灌注9、12 h组有所下降,再灌注1、2周组无表达.结论 脑缺血再灌注后VEGF在内皮细胞、神经元和胶质细胞表达增加但不同步,提示VEGF通过不同机制参与脑缺血的病理生理过程.

  • 顽固性颞叶癫痫患者海马或颞叶BDNF及其受体TrkB的测定

    作者:侯晓华;赵姝;林志国;张黎明

    目的 检测脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B受体(TrkB)在难治性颞叶癫痫(TLE)患者颞叶和/或海马中的含量,探讨其在癫痫发病机制中的作用.方法 选取经手术治疗的82例难治性TLE患者术中切除的海马或颞叶脑组织,用免疫组化方法 对BDNF及其受体TrkB含量进行检测,并与11例对照进行比较.结果 在难治性TLE患者中,BDNF在颢叶和海马中含量明显增加(分别P<0.05,P<0.01),且海马中含量明显高于颞叶(P<0.01);TrkB在颞叶和海马中含量显著增加(P<0.01),且海马中含量高于颞叶(P<0.05).结论 难治性TLE患者海马和颞叶中BDNF和TrkB含量增高,可能在癫痫发生、发展中起重要作用.

  • TNF-αⅠ型受体对小鼠脑血管内皮细胞自由基产生和MnSOD表达的影响

    作者:张洁;崔丽英;郭恒怡

    目的 探讨TNF-αⅠ型受体(TNFR1)对小鼠脑血管内皮细胞(BVEC)内氧自由基产生及锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因表达的影响.方法 体外培养TNFR1基因敲除小鼠脑血管内皮细胞(BVEC/RI)和野生型小鼠脑血管内皮细胞,分别给予5 ng/mL TNF-α刺激24 h,用荧光显微镜观察细胞内氧自由基的产生,荧光定量PCR法及Western-blot法测定MnSOD基因mRNA和蛋白表达.结果 给予TNF-α刺激后,细胞内活性氧(ROS)、锰超氧化物歧化酶基因mRNA及蛋白表达仅在BVEC内明显增高,而在BVEC/RI无明显变化.结论 TNF-α可能通过作用于脑血管内皮细胞TNFR1增加细胞内氧自由基产生以及MnSOD基因及蛋白表达,从而介导了细胞氧化应激.

  • 抗抑郁治疗对2型糖尿病痛性神经病变的影响

    作者:侯世芳;周雁;许贤豪

    目的 观察抗抑郁治疗对2型糖尿病痛性神经病变患者情绪障碍及疼痛的影响.方法 将35例2型糖尿病痛性神经病变患者随机分为治疗组(20例)和对照组(15例).收集患者一般临床资料和糖尿病控制情况,对照组常规给予降糖药、神经营养药、止痛药、改善微循环药物治疗.治疗组在此基础上加用抗抑郁药物西酞普兰20 mg,1次/d,共14 d.采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评定患者治疗前后抑郁程度的变化,采用数字疼痛分级法(NPIS)评估疼痛改善情况,同时记录镇痛药物的等级,并检测糖化血红蛋白(HbAlc)以评价糖尿病控制情况.结果 治疗前两组患者的临床一般情况、HbAlc及HAMD评分差异无统计学意义;治疗组治疗后第14天HAMD评分(17.69±7.45)显著低于治疗前(26.82±9.66)及同期对照组(24.71±8.92)(P<0.05),抑郁症状明显改善;治疗组第14天NPIS评分(2.5±0.8)显著低于同期对照组(4.8±1.1)和治疗前(6.0±2.2)(分别为P<0.05,P<0.01),镇痛药物的等级亦显著低于对照组(P<0.01).结论 抗抑郁治疗不仅可缓解患者的抑郁症状,还有益于疼痛的缓解.

  • 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体在多发性硬化中的意义

    作者:夏君慧;张旭

    目的 探讨髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体与多发性硬化(MS)临床表现及复发缓解型MS(RRMS)复发的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对60例MS、23例其他炎性神经疾病(OIND)、29例非炎性神经疾病(NIND)以及50例神经系统正常的对照(NC)患者血清及脑脊液(CSF)MOG抗体进行检测.结果 MS患者CSF MOG抗体阳性率为28.3%(17/60),明显高于NC组[2%(1/50)]和NIND组[0%(0/29)],但与OIND组[21.7%(5/23)]比较差异无统计学意义.各组血清MOG抗体均为阴性.抗体阳性率急性活动期为31.8%(14/44),与稳定期[18.75%(3/16)]比较差异无统计学意义.CSF MOG抗体阳性的RRMS患者复发时间早于阴性患者,且其第1,2年复发率均高于阴性患者.结论 在部分MS患者中枢神经系统内存在异常的MOG特异性B细胞免疫应答,且CSF MOG抗体对RRMS的复发有一定预测作用.

  • 癫痫大鼠骨髓干细胞移植后海马组织中氨基酸含量分析

    作者:张磊;姜红;高旭光

    目的 了解人骨髓间充质干细胞(hMSC)移植后致痫大鼠海马组织中氨基酸含量变化.方法 采用氯化锂-毛果芸香碱诱发雄性SD大鼠癫痫持续状态(SE)模型.大鼠随机分为MSC组、磷酸缓冲液(PBS)组、假手术组(Sham)和正常对照组.术后10周断头取海马组织,测定兴奋性神经递质谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)及抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)含量.结果 hMSC组和正常对照组海马组织Asp、Glu和GABA含量差异有统计学意义(P<0.05),Gly含量差异无统计学意义(P=0.0617);致痫成功的hMSC组、PBS组和假手术组海马组织中氨基酸含量比较差异均无统计学意义.结论 所有致病大鼠海马组织中氨基酸含量均低于正常对照组,hMSC移植并未明显改变SE大鼠海马组织中氨基酸含量.

  • 吉兰-巴雷综合征与抗神经节苷脂复合物抗体

    作者:吕科峰;陆正齐

    对近年吉兰-巴雷综合征不同亚型与神经节苷脂的关系及其与抗神经节苷脂复合物抗体研究的新进展进行了综述.

  • Rheb基因研究进展

    作者:董理;杜晓霞;肖波

    结节性硬化症的致病基因TSC1和TSC2编码的错构瘤蛋白和结节蛋白具有肿瘤抑制作用,是细胞生长和增殖的重要调节因子.近年来研究发现,TSC1和TSC2调控的下游因子Rheb在结节性硬化症的致病机制中起着重要作用,参与细胞的生长、增殖、分化等重要细胞进程.该文对Rheb在细胞信号转导、调控细胞内氨基酸水平以及细胞周期等方面的分子生物学作用进行综述.

  • 小胶质细胞在肌萎缩侧索硬化症研究中的作用

    作者:刘桂冬;陈生弟

    肌萎缩侧索硬化症(ALS)是以选择性运动神经元变性丢失、进行性瘫痪为特征的慢性退行性疾病,其相关发病机制学说众多,目前尚不明确.近年研究认为,运动神经元与其周围小胶质细胞的相互作用异常参与了ALS发病及病情进展,且小胶质细胞激活参与炎症反应在ALS发病中的作用越来越受到关注.此文就ALS发病中小胶质细胞的激活、作用以及可能作用机制做一综述,通过对小胶质细胞的调控可能为ALS治疗提供新的希望.

  • 帕金森病实验动物模型研究进展

    作者:王涛;左萍萍

    帕金森病(PD)是一种进行性神经退行性病变,其主要特征为黑质纹状体通路的多巴胺能神经元发生变性坏死.尽管以改善PD症状为主的现代医疗方法 取得了很大进步,但大多数患者终还是走向衰弱和残疾.因此,为了更好地了解PD的病理机制和寻求更有效的治疗方法 ,PD相关动物模型的制作很重要.此文综述了目前常见的PD动物模型并探讨了其各自的应用价值.

  • 类风湿性关节炎伴发周围神经病一例报告

    作者:杨丽平;宋扬;张锦丽;贾卫星

    类风湿性关节炎是一种以慢性进行性关节病变为主的自身免疫病,其特征是对称性多关节炎,倘若供给神经的血管受累可引起相应的周围神经病变.

  • 吡贝地尔致睡眠发作一例

    作者:张丽燕;陈彪

    1 病例报告 患者女,57岁,主因"突发睡意7个月"于2006-02就诊于作者医院神经内科门诊.

    关键词: 睡眠异常 吡贝地尔
  • Tolosa-Hunt综合征的临床特点分析

    作者:周志明;徐格林;刘新峰

    Tolosa-Hunt综合征(Tolosa-Hunt syndrome,THS)是指海绵窦、眶上裂或眶尖部位非特异性炎症所致的痛性眼肌麻痹.此文报道作者医院2004-01-2007-12收住的20例确诊为THS病例的临床特征并结合有关文献进行分析.

  • 丁苯酞治疗神经变性病及遗传性疾病的疗效观察

    作者:刘建国;戚晓昆;姚生;熊斌;邱峰

    随着神经生化、病理以及分子遗传学的发展,越来越多证据表明神经变性病(neurodegenerative disease,NDD)以及神经遗传疾病(neurogenetic diseases,NGD),如Alzhei-trier病(AD)、帕金森病(PD)及脊髓小脑共济失调等与线粒体能量代谢障碍有关,故推测改善线粒体功能及能量代谢这一环节可能有助于这类疾病的治疗.

  • "Hippocampus"一词的由来

    作者:

    1 关于海马(Hippocampus)的古老神话传说"Hippocampus"在医学上翻译为"海马"!Hippocampus从希腊文Hippocampus--sea horse,hipps horse+kampos--sea mon-ster" 演变而来.

中国神经免疫学和神经病学分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04
1999 01 02 03 04

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