中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肥厚性硬膜炎8例分析及文献复习
目的 探讨肥厚性硬膜炎的发病机制、临床特点、脑脊液和影像学改变及治疗.方法 回顾性分析8例肥厚性硬膜炎患者的临床资料并复习文献.结果 8例患者发病年龄为43～78岁,6例患者均有头痛,2例患者以头晕为主要症状,6例患者存在脑神经受累表现,其中舌咽神经、迷走神经受累4例.血生化检查红细胞沉降率增快5例.腰穿脑脊液检查示压力增高4例,蛋白、细胞数增高；8例患者均未查到结核杆菌、隐球菌、瘤细胞.头MRI及增强扫描示广泛硬脑膜增厚强化.经糖皮质激素治疗后头痛缓解,脑神经受累症状部分好转.结论 肥厚性硬膜炎病因复杂,临床多表现为头痛,脑神经易受累,头颅MRI增强发现典型的影像学改变有利于临床诊断,糖皮质激素治疗有效.
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法舒地尔通过诱导EAE小鼠Occludin表达抑制其炎性细胞浸润
目的 观察法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型的治疗效果并探讨其作用机制.方法 采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55( MOG35- 55)免疫建立国际标准的小鼠EAE模型.将免疫后的42只雌性C57BL/6小鼠随机分为EAE组、Fasudil早期治疗组和Fasudil晚期治疗组.Fasudil早期治疗组即免疫后第3天按体质量40 mg/(kg,d)腹腔注射Fasudil,1次/d,至免疫后30 d;Fasudil晚期治疗组即免疫后首只小鼠出现症状即开始腹腔注射Fasudil,注射方法和剂量同Fasudil早期治疗组；与晚期治疗组给药同一时间,给予EAE组等量生理盐水作为对照.免疫后隔天观察各组小鼠临床评分和体质量变化.于免疫30 d后处死动物,分离小鼠脊髓腰膨大和脑冠状位中部1/3处做冷冻切片,行HE染色和免疫荧光染色.同时提取小鼠脊髓蛋白检测Occludin蛋白的表达.结果 Fasudil可改善EAE的临床症状,抑制脑血管内皮细胞Rho激酶(ROCK)活性.与EAE组相比,Fasudil早期治疗组和晚期治疗组CD31阳性内皮细胞上p-MYPT1表达均减弱(P＜0.01,P＜0.05),起病时间均延长(P＜0.01,P＜0.05),脊髓Occludin蛋白表达均增加(P＜0.05).结论 Fasudil对EAE具有治疗的潜能,其机制可能为通过抑制血管内皮细胞ROCK活性,参与诱导内皮细胞紧密连接蛋白Occludin的表达,从而抑制炎性细胞的中枢浸润,终阻止疾病的发生和发展.
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血清和脑脊液CXCL13水平与临床孤立综合征、多发性硬化和视神经脊髓炎的关系
目的 探讨临床孤立综合征(CIS)、复发缓解型多发性硬化(RRMS)、视神经脊髓炎(NMO)患者血清和脑脊液内B淋巴细胞趋化因子-1(BLC-1/CXCL13)的水平与疾病进展、扩展残障状态量表(EDSS)评分及MRI表现的关系.方法 选择CIS患者18例、RRMS患者22例、NMO患者21例,以及神经系统非炎性疾病(neurological non inflammatory disease,NND)患者(作为对照组)17例,采用酶联免疫吸附试验法检测4组患者血清和脑脊液CXCL13水平并进行比较；对4组患者进行发病期EDSS评分及MRI检查,比较EDSS评分≥3.5分和EDSS评分＜3.5分患者血清和脑脊液CXCL13水平,分析CXCL13水平与EDSS评分的相关性,比较头颅和脊髓增强扫描阳性与阴性患者血清及脑脊液CXCL13水平；随访18例CIS患者2年,比较脑脊液CXCL13水平＞10 pg/mL患者与腩脊液CXCL13水平＜10 pg/mL的患者转化为MS的病例数.结果 CIS组、RRMS组及NMO组与NND组患者相比,血清和脑脊液中CXCL13的水平高(均P＜0.01),其中RRMS组患者脑脊液中CXCL13的水平较CIS组和NMO组高(均P＜0.01)；EDSS评分≥3.5分患者血清和脑脊液CXCLI3水平比EDSS评分＜3.5分患者高(均P＜0.01),4组患者血清和脑脊液中CXCL13水平与患者EDSS评分值呈正相关(r=0.881,P＜0.01 ;r=0.753,P＜0.01)；行头颅和脊髓MRI增强扫描的48例患者中,有增强病灶者脑脊液中CXCL13水平比无增强病灶者高(P＜0.01)；脑脊液CXCL13水平＞15 pg/mL的患者转化为MS的比例(37.5％)与脑脊液CXCL13水平＜10 pg/mL的患者(10.0％)比较无统计学差异(P＞0.05).结论 脑脊液CXCL13水平高的CIS患者可能较早地转化为MS,CXCL 13可能是预测CIS转化的标记物.
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重症缺血性脑卒中预后相关影响因素分析
目的 探讨影响重症缺血性脑卒中(sIS)短期预后的相关因素.方法 回顾性分析143例缺血性脑卒中(IS)住院患者的一般资料和实验室检查,包括既往史、血常规、血生化、凝血象等指标,头颅CT或MRI影像资料,发病后的并发症.根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分变化进行病情严重程度分类及预后判断.结果 143例IS患者中sIS者82例(57.3％),轻症缺血性脑卒中(mIS)61例(42.7％).82例sIS患者中,预后不良的发生率为73.2％ (60/82).sIS预后改善与预后不良组间入院收缩压、低密度脂蛋白(LDL-C)、随机血糖(Glu)比较差异有统计学意义(P＜0.05)；多因素Logistic回归分析显示,LDL-C水平升高是sIS早期不良预后的独立危险因素(OR=1.68,95％ CI:1.05～2.69),入院时收缩压相对升高对5IS的预后具有保护作用(OR=0.97,95％CI:0.05～1.00).mIS 30 d预后不良组与sIS 30 d预后不良组间房颤、卒中相关肺炎(SAP)、血白细胞数升高比较有统计学差异(P＜0.05)；多因素Logistic回归分析显示,房颤(OR=5.04,95％CI:1.31～9.63)、SAP(OR=3.23,95％CI:1.12～9.36)是IS早期不良预后的独立危险因素.结论 房颤、LDL-C水平升高、SAP是IS早期预后不良的独立危险因素.
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大鼠局灶性脑缺血损伤后半暗带区锌离子的变化
目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后半暗带区锌离子的变化,探讨锌离子在脑缺血再灌注损伤中的可能作用.方法 将28只SD大鼠随机分为假手术组(n=12)和大脑中动脉梗死(MCAO)组(n=16),以线栓法制作大鼠MCAO模型.分别于再灌注0h、3h、12h和24 h时处死大鼠,取脑组织行TTC染色检测梗死体积,并制作脑组织冷冻切片,采用Newport Green(NG)染色法计数半暗带区NG阳性细胞数目并检测其平均荧光强度,分析NG阳性细胞数目与脑梗死体积的相关性.结果 (1)假手术组大鼠脑组织无梗死灶,也未见NG染色阳性细胞.MCAO组大鼠随再灌注时间延长脑梗死体积增大(均P＜0.01),腩缺血半暗带区域NG阳性染色细胞数目随再灌注时间延长递增(均P＜0.01).各时间点间NG染色阳性细胞平均荧光强度无统计学差异(P＞0.05).(2) MCAO组大鼠脑切片NG阳性细胞数目与脑梗死体积比率呈正相关(r=0,88,P＜0.01).结论 锌离子可能参与了脑缺血再灌注损伤的过程.
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脑梗死静脉溶栓治疗后出血性转化临床分析
目的 探讨急性脑梗死患者溶栓治疗后出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)的危险因素以及继发HT患者的溶栓后并发症.方法 回顾性分析62例经静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者的临床资料,结合文献选择溶栓后继发HT的危险因素,包括年龄、性别、高血压、糖尿病、心功能不全史、脑卒中史、有无早期CT缺血改变、是否大面积脑梗死、是否心源性脑栓塞、发病至溶栓时间、溶栓药物、溶栓前NIHSS评分、溶栓前血糖水平、溶栓后3d内低纤维蛋白原水平、血小板计数、肌酐水平等进行分析,对单因素分析法发现有统计学差异的危险因素进一步行Logistic回归分析.结果 单因素分析发现,与无HT组相比,继发HT组年龄较大(P＜0.01),溶栓前血糖水平(P＜0.05)、溶栓后6h和12h的收缩压和舒张压较高(均P＜0.05),大面积脑梗死发病至溶栓时间＞3h、有早期CT缺血改变的患者比例高(均P＜0.05).Logistic多因素回归分析发现高龄(OR:1.129,P＜0.05)、溶栓时间＞3 h(OR:2.592,P＜0.05)、早期CT有缺血改变(OR:1.728,P＜0,05)是继发HT的危险因素.继发HT组出现颅外出血并发症(52.2％ vs 20.5％,x2=6.637,P＜0.05)、重度脑水肿(30.4％vs 5.1％,x2 =5.557.P＜0.05)和脑疝形成(26.1％ vs 2.6％,P＜0.05)的比例更高.结论急性脑梗死患者静脉溶栓后HT的发生率高,高龄、发病至溶栓时间＞3 h和早期CT缺血改变是HT的危险因素.
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基底节区生殖细胞肿瘤一例并文献复习
目的 探讨基底节区生殖细胞肿瘤(basal ganglia germinoma,BGG)临床和影像学特点,以提高对早期BGG的认识.方法 分析作者医院收治的1例BGG患者的临床资料及诊治、转归情况并复习相关文献.结果 患者男性,17岁,病程28个月.发病时表现为智能减退、左侧肢体痉挛性瘫痪.发病7个月时头颅MRI未见明确占位征象；发病28个月时头颅MRI发现右侧基底节区巨大囊实性占位病变,左侧基底节区小病灶.双侧基底节区MRS分析发现,右侧胆碱(Cho)峰显著升高,肌酐(Cr)和N-乙酰天冬氨酸(NAA)峰明显降低,Cho/Cr增加;左侧Cho峰明显升高,Cr和NAA峰无明显变化,Cho/Cr＞1.血人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)和甲胎蛋白(AFP)水平明显增高,分别为3481.4 mIU/mL和32.1 ng/mL.临床诊断为生殖细胞肿瘤,行开颅手术将右侧病变大部切除.病理证实为混合性生殖细胞肿瘤.结论 (1)患者可能有双侧BGG;(2)BGG早期诊断困难,根据临床和MRI表现,动态观察血和脑脊液中β-HCG和AFP的变化,必要时行进一步的影像学检查(MRS或11C-蛋氨酸PET/CT)及病灶活检,以提高早期诊断率.
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流式细胞仪检测成年人脑脊液T淋巴细胞亚群百分比参考范围
目的 初步建立脑脊液T淋巴细胞亚群正常参考范围.方法 使用四色流式细胞仪检测49例无神经系统疾病人群脑脊液和血液的T淋巴细胞亚群(CD3+ CD4+、CD3+ CD8+、CD3+ CD69+)百分比水平.结果 (1)正常脑脊液T淋巴细胞亚群构成以T辅助细胞(CD3+ CD4+T细胞)为主.T辅助细胞平均占脑脊液T淋巴细胞总数的68.27％,参考范围为54.77％～81.77％.T抑制细胞(CD3+ CD8+T细胞)平均占脑脊液T淋巴细胞总数的31.73％,参考范围为18.23％～45.23％.活化T细胞(CD3+ CD69+T细胞)平均占脑脊液T淋巴细胞总数的2.76％,参考范围为0.29％～26.29％.脑脊液CD4/CD8比值平均为2.21,参考范围为1.16～4.21.脑脊液的T辅助细胞百分比、活化T细胞百分比和CD4/CD8比值高于血液,T抑制细胞百分比低于血液(P＜0.05).(2)脑脊液与血液各T淋巴细胞亚群在各年龄组间无统计学差异.(3)脑脊液和血液各T淋巴细胞亚群在男女之间亦无统计学差异.结论 本文初步建立了脑脊液T淋巴细胞亚群百分比的参考范围；正常脑脊液T淋巴细胞中以T辅助细胞为主,且其亚群分布特点与血液T淋巴细胞亚群不同.
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PGN对Aβ1-42寡聚体促进BV2细胞分泌IL-1β的影响
目的 探讨前炎介质肽聚糖(peptidoglycan,PGN)激活BV2细胞内吞β淀粉样蛋白(amyloid protein β,Aβ)1-42寡聚体后,对白细胞介素-1β(IL-1β)分泌的影响及其机制.方法 采用细胞株传代法培养BV2细胞替代小胶质细胞,按Klein方法制备Aβ1-42寡聚体.将BV2细胞分为PGN(20 μg/mL)组,A,β1-42寡聚体(0.5 μmol/L)组、PGN(20 μg/mL)+ Aβ1-42寡聚体(0.5 μmol/L)组,比较BV2细胞分泌IL-1β水平；将BV2细胞子PGN(20 μg/mL)及PGN+SB202190,比较两组IL-1β分泌水平；将不同浓度的PGN(0、5、10、20、40 μg/mL)加入BV2细胞中培养,分别检测培养液中IL-1β的水平.采用ELISA方法测定BV2细胞培养液中IL-1β的水平.结果 PGN、Aβ1-42寡聚体、PGN+ Aβ1-42寡聚体均可激活BV2细胞分泌IL-1β,分泌IL-1β高峰分别为孵育后24 h、12h、24 h;孵育后6、12、24 h同时间相比,PGN+ Aβ1-42寡聚体组BV2细胞分泌IL-1β水平均较PGN组和Aβ1-42寡聚体组明显增多(均P＜0.05)；PGN激活BV2细胞分泌IL-1β的水平与PGN浓度有剂量依赖关系(P＜0.05)；丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB202190使BV2细胞分泌IL-1β量明显减少(P＜0.01).结论 PGN可激活BV2细胞分泌IL-1β,且促进Aβ刺激BV2细胞分泌IL-1β增多,p38 MAPK抑制剂可抑制IL-1β分泌,推测p38 MAPK可能参与BV2细胞分泌IL-1β的过程.
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MRI增强扫描对脑内脱髓鞘假瘤的诊断价值
目的 探讨MRI增强扫描对大脑脱髓鞘假瘤(demyelination pseudotumor,DPT)的诊断价值.方法 回顾性分析9例经病理或临床证实的大脑DPT患者MRI平扫及增强扫描的表现.结果 病灶多发1例,单发8例.MRI平扫显示,病变在TIWI上呈低信号,T2WI上呈高信号,DWI上呈略低、等或略高信号；增强扫描2例病灶内可见斑片状强化,余7例均见垂直于侧脑室的线条状强化.结论 MRI增强扫描对于DPT的诊断具有重要价值.垂直于侧脑室的线条状强化是大脑DPT的典型MRI表现.
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NF-κB1基因启动子-94ins/del ATTG的基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系
目的 探讨核因子κB1( NF-KB1)基因启动子-94ins/del ATTG基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)的关系.方法 采用PCR限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)法检测1 91例ACI患者(其中中国东北地区ACI患者101例,湖北省ACI患者90例)和171名健康对照(其中东北地区90名,湖北省81名)的NF-κB 1基因启动子-94ins/del ATTG基因型,分析该基因多态性与ACI的关系.结果 ACI组患者的NF-κB1-94ins/del ATTG 2种基因型频率(WW和DD型)和2种等位基因频率(W和D型)与健康对照者间比较有统计学差异(P＜0.01)；东北地区健康对照组与东北ACI组DD基因型频率和等位基因频率(W和D型)存在统计学差异(P＜0.05),湖北地区健康对照组与ACI组WW、DD基因型频率和等位基因频率(W和D型)存在统计学差异(P＜0.05),两地区健康对照组之间比较以及ACI组间比较均无统计学差异(P＞0.05).结论 NF-κB1基因启动子-94ins/del ATTG基因多态性与ACI发病有一定相关性,但其相关性不存在地区差异.
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氟桂利嗪和倍他司汀治疗良性位置性眩晕及其伴随症状的临床疗效比较
目的 观察氟桂利嗪与倍他司汀治疗良性位置性眩晕(BPPV)及其伴随症状的临床疗效.方法 将182例BPPV的患者随机分为氟桂利嗪治疗组和倍他司汀治疗组.氟桂利嗪治疗组给予氟桂利嗪进行常规治疗,倍他司汀治疗组施以倍他司汀治疗.两组均治疗8周为1个疗程并进行随访.比较两种药物治疗眩晕及伴随症状的疗效.结果 治疗8周后,氟桂利嗪治疗眩晕的疗效高于倍他司汀(x2 =4.4138,P＜0.05),在治疗头痛、自主神经伴随症状方面,氟桂利嗪的疗效也均高于倍他司汀(均P＜0.01),而在治疗耳鸣方面,两组疗效比较无统计学差异(x2 =3.3442,P＞0.05).结论 氟桂利嗪治疗BPPV及其伴随症状具有较好的疗效.
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重症肌无力被动转移大鼠模型眼外肌的易感机制研究
目的 探讨眼外肌在重症肌无力发病过程中的易感机制.方法 给予SD大鼠腹腔注射mAb35建立重症肌无力被动转移(PTMG)大鼠模型,对照组大鼠注射等量生理盐水.选取PTMG组和对照组大鼠眼外肌、膈肌、胫前肌3种骨骼肌组织.采用乙酰胆碱酯酶(AChE)染色法观察神经肌肉接头(NMJ)并检测NMJ面积和灰度；采用银环蛇毒免疫组化法检测乙酰胆碱受体( AChR)数量；采用电镜观察NMJ超微结构和其AChR情况,并分析比较神经末端面积和突触后膜面积的比值以及突触前后膜长度的比值.结果 AChE染色结果显示,对照组眼外肌NMJ面积相对其他两种骨骼肌更小(P＜0.01),PTMG组眼外肌与其他两种骨骼肌NMJ面积比较无统计学差异(P＞0.05).银环蛇毒免疫组化结果显示,PTMG组和对照组眼外肌与其它两种骨骼肌间AChR灰度值比较均有统计学差异(P＜0.01).电镜观察结果显示,PTMG组3种骨骼肌突触前后膜长度比值均较对照组下降(P＜0.01),神经末端面积与突触后膜面积比值较对照组增加(P＜0.01),其中眼外肌的变化较其他骨骼肌更为显著.结论 PTMG大鼠模型眼外肌易感机制可能与眼外肌和其他骨骼肌间NMJ面积、AChR数量差异造成眼外肌NMJ安全系数较低有关.
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脑膜癌病一例
1病例报告患者女,45岁,因“颈痛1个半月,加重伴头痛,10d”于2011-10-31收住作者医院.患者1个半月前出现颈痛,低头时明显,逐渐加重并出现头痛,表现为前额和后枕部胀痛,程度较重,夜间明显,无法入睡.随后出现视物成双和恶心呕吐.入院查体:双侧视乳头边界模糊,略显苍白,中央凹陷消失,动静脉管径2∶3,无出血、渗出.双眼外展受限.左侧指鼻试验欠稳准,双侧眼膝胫试验欠稳准.右侧周围性面舌瘫.右下肢病理反射阳性.颈强3指,凯尔尼格征阴性.实验室检查:2011-10-31行腰穿检查脑脊液显示,压力400 mmH2O,细胞总数810×106/L,白细胞总数720×106/L,单个核细胞占0.98,糖2.1 mmol/L,氯化物103 mmol/L,蛋白3502.8 mg/L,脑脊液涂片未见癌细胞.
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Wallenberg综合征合并眼动障碍一例
1病例报告 患者男,53岁,因“突发站立不稳伴头晕6d”于2011-10-18收入北京友谊医院.入院前6d因生气后出现走路稍左偏,当晚如厕时发现站立不稳,未予重视.第2天早晨起床时出现站立不能,伴有头晕、恶心、视物旋转、声音嘶哑,无头痛、言语不清、吞咽困难、肢体抽搐、意识障碍等症状.遂就诊于北京友谊医院急诊,行头颅CT扫描未见异常高密度影.考虑为急性缺血性脑血管病,予阿司匹林抗血小板及银杏叶提取物改善循环等治疗,症状未见明显好转.入院前3d出现左侧面部麻木感,入院前1d出现双眼向左侧凝视.既往原发性高血压史15年,血压控制不详;吸烟40余年,平均20支/d,饮白酒30余年,平均4两/d;10年前和7年前曾发生脑梗死,经治疗未遗留明显后遗症.
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急性播散性脑脊髓炎6例回顾性分析
急性播散性脑脊髓炎(ADEM)是一种免疫介导的、临床表现多样的、广泛累及中枢神经系统白质的特发性炎症性脱髓鞘疾病,往往与感染、疫苗接种有关,成人较少见,其预后与早期诊断及治疗明显相关.本文对作者医院确诊的6例成人ADEM患者的临床资料进行回顾性分析,以期提高对ADEM的认识.1对象和方法1.1研究对象收集2008-01-2011-09作者医院确诊的成人ADEM患者6例,其中男4例,女2例,年龄21～60岁,平均(38.1±12.6)岁.病程10～47 d,平均(31.3±14.5)d.
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脑出血的治疗进展
脑出血(ICH)是指原发于脑实质内的出血,在脑卒中各亚型中发病率仅次于缺血性脑卒中居第二位.ICH发病凶险,致死致残率高.提高ICH的治疗水平可显著改善患者预后.近年来,随着对ICH的深入研究,有关治疗理念、治疗方法有了新的进展,同时也面临着新的挑战.1 ICH早期是治疗的关键ICH的发生演变一般分为3个阶段:出血、血肿扩大及血肿周围水肿形成,血肿扩大和血肿周围水肿是影响预后和疾病演变的重要因素.因此,ICH的治疗主要针对这几个方面进行.
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脑出血后病理生理机制及临床治疗对策
脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是指原发性、非外伤的脑实质内出血,占急性脑血管病的20％～30％.ICH发病急、病情重、病死率高和残疾率高.通过对ICH病理生理机制的深入研究可为临床治疗提供新的依据和方法.1 ICH后病理生理机制1.1 ICH持续时间 既往研究认为,活动性ICH多是一次性的,很少持续1h以上,目前发现起病1h后出血仍可持续,血肿扩大多与病情,尤其是早期病情加重有关.Brott等报道,至少有38％的患者血肿在ICH后24 h内扩大,其中多数出现在3～4 h.
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脑微出血研究进展
脑微出血(cerebral microhleeds,CMBs)是脑内微小血管病变所致的以微小出血为主要特征的一种脑实质亚临床损害.随着现代神经影像技术的进步,尤其是磁共振梯度回波T2*加权成像(gradient-recalled echo T2 *-weighted imaging,GRE-T2* WI)及磁敏感加权成像(susceptibility-weighted imaging,SWI)的运用,CMBs的检出率和准确率得到明显提高,日益引起神经科学界的关注.
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动脉瘤蛛网膜下腔出血诊疗进展
蛛网膜下腔出血(SAH)是多种病因引起脑底部或脑及脊髓表面血管破裂导致急性出血性脑血管疾病,血液直接流人蛛网膜下腔,又称原发性或自发性SAH.由脑实质内、脑室出血和硬膜下血管破裂,血液穿破脑组织和蛛网膜流人蛛网膜下腔者,称为继发性SAH.而由于外伤导致的SAH又称为外伤性SAH[1].SAH的发病率不同国家相差近十倍,从中国的2.0/10万人·年到芬兰的22.5/10万人·年不等[2].日本研究结果显示,如将因SAH导致猝死的病例包括在内,其发病率将高达32/10万人·年[3].
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美国神经病学会关于血浆置换在神经科疾病应用的指南受到多位专家质疑
2011年1月Neurology杂志刊登了美国神经病学会(AAN)关于血浆置换(PE)在神经科疾病应用的指南[1],2011年5月即有学者在Muscle Nerve杂志[2]质疑这个指南的部分内容,2011年10月25日,Neurology杂志在Cor-respondence栏目发表多位专家的质疑[3].Kaminski等[2]和Khatri等[3]提出AAN指南只考虑了1类证据,将重症肌无力(MG)危象和术前准备中使用PE作为U级推荐,可能被患者、政府、保险机构(能否报销)和执业医师认为缺乏随机对照试验(RCT)证据就是缺乏疗效.但因临床经验已经明确表明其有效性,因此发生危象或需要尽快改善病情准备手术时再设置对照组进行研究就不符合伦理学,这样做本身并不能提高科学价值.
关键词： 血浆置换 -
中国脑出血的防治:挑战与策略
脑出血(intracerebral haemorrhage,ICH)是全球范围内致残率、致死率高的主要原因之一.发病30 d内死亡率高达30％～55％.近半数死亡发生在急性期,特别是发病的48 h内.在我国,ICH占脑卒中的比率远高于欧美国家,某些地区高达50％,成为预防、医疗和康复领域巨大的挑战.1 出血性脑卒中的一级预防对可干预危险因素进行干预是一级预防的核心.相对于缺血性脑卒中,对出血性脑卒中危险因素的研究相对滞后,一级预防长期依从性也相对较低,因此有必要建立一种预防性卫生服务体系,努力提高全体公众对脑血管病危险因素的高度认知和觉悟,针对高危人群及患者的一级血缘亲属等易感人群切实落实系列一级预防措施,改变其不良生活方式,建议直接在急诊室采取可行的相关危险因素的干预,如戒烟干预、血压监测、抗凝筛查等.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
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| 2001 | 01 02 03 04 |
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| 1999 | 01 02 03 04 |
