持续腰大池引流在神经外科中的临床应用

目的 探讨腰大池穿刺持续引流在神经外科中的临床应用.方法 回顾性分析2000-01-2008-02采用腰大池引流治疗的332例病例临床资料.结果 153例脑室内残余血患者经初次置管引流全部清除积血(以CT影像为准)141例,其余12例经再次置管积血全部清除;137例蛛网膜下腔出血患者治愈134例;22例脑脊液漏患者全部治愈;20例严重颅内感染患者治愈19例.结论 持续腰大池引流治疗脑室内残余血、蛛网膜下腔出血、难治性脑脊液漏及严重颅内感染疗效可靠、安全.

经鼻给予血管内皮生长因子对脑梗死大鼠梗死灶周区血管新生的影响

目的 观察经鼻给予血管内皮生长因子(VEGF)对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶周区血管新生的影响.方法 采用大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分成VEGF组(12只)和生理盐水对照组(12只),分别于右侧MCAO后第3天起经鼻给予VEGF或等量生理盐水直至处死前1天;另设假手术组(6只).所有大鼠均于术后第1天起按体质量50 mg/kg经腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU),每日1次,连续13 d用以标记增殖细胞,分别在MCAO后第1、7、14天行改良神经功能评分,于术后第14天经尾静脉注入异硫氰酸荧光素右旋糖酐(FITC-dextran),采用免疫荧光双标及激光共聚焦方法检测梗死侧灶周区BrdU+/vWF+表达和微血管数.结果 与对照组及假手术组相比,术后第7天及第14天经鼻给予VEGF可明显改善大鼠神经功能,术后第14天假手术组仅见少量BrdU+/vWF+细胞,VEGF组梗死灶周区BrdU+/vWF+细胞数与对照组相比显著增高(P<0.01),FITC-dextran标记显示VEGF组梗死灶周区微血管数较对照组显著增加(P<0.01).结论 经鼻给予VEGF可促进局灶性脑缺血后梗死灶周区血管再生,促进梗死后神经功能恢复.

DWI参数图在脑内环状强化病变鉴别诊断中的应用价值

目的 评价弥散加权成像(DWI)参数图直观鉴别脑内常见环状强化病变良恶性的临床应用价值.方法 回顾性研究包括脑脓肿14例和脑肿瘤16例(其中脑胶质瘤14例、转移瘤2例)共30例脑内环状强化病变的磁共振DWI参数图特征,所有病变均经手术病理证实.根据病变良恶性和DWI参数图中环状强化区内的信号高低进行分组,采用四格表χ2检验进行统计学分析.结果 在DWI参数图上,14例脑脓肿中12例(86%)直观显示为高信号,2例(14%)为低信号;16例脑肿瘤中,15例(94%)直观显示为低信号,1例(6%)为高信号.统计学分析结果表明脑脓肿和脑肿瘤中环状强化DWI参数图直观显示的信号高低组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 在临床工作中,磁共振DWI参数图在脑内环状强化病变良恶性鉴别诊断中具有直观、特征性的应用价值,脑脓肿的环状强化病变在DWI参数图上多直观表现为高信号,而脑胶质瘤或转移瘤的环状强化病变多显示为低信号.

TGF-β1基因修饰的树突状细胞移植对EAMG大鼠T淋巴细胞IFN-γ/IFN-γR表达的影响

目的 探讨TGF-β1基因修饰的树突状细胞(DC)移植对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠T淋巴细胞IFN-γ分泌及其表面IFN-γ受体(IFN-γR)表达的影响.方法 近交系、8～10周龄、健康雌性Lewis大鼠25只,随机分为健康对照组、EAMG组、DC对照组、pcDNA3-TGF-β1表达质粒转染的DC(pcDNA3-TGF-β1-DC)组与生理盐水对照组5组.除健康对照组外,各组均采用丁氏双鳍电鳐电器官乙酰胆碱受体(AChR)蛋白二次免疫方法复制EAMG大鼠模型.初次免疫后第5天分别皮下注射2×106 DC、pcDNA3-TGF-β1-DC及等体积生理盐水,健康对照组和EAMG组不接受任何治疗.初次免疫后7周,分离脾脏T淋巴细胞,分别应用酶联免疫吸附试验和免疫组化方法检测T淋巴细胞IFN-γ分泌及其表面IFN-γR表达水平.结果 (1)体外培养48 h后,健康对照大鼠T淋巴细胞上清液中IFN-γ水平很低,而EAMG组大鼠T淋巴细胞上清液中IFN-γ水平显著升高(P<0.001).pcDNA3-TGF-β1-DC治疗组IFN-γ水平与EAMG组差异无统计学意义(P>0.05).(2)健康对照大鼠T淋巴细胞经体外培养后可见少量IFN-γR阳性细胞,而EAMG组大鼠T淋巴细胞经体外培养后可见较多IFN-γR阳性细胞,其阳性细胞数及平均吸光度均明显高于健康对照组(P<0.001);pcDNA3-TGF-β1-DC组IFN-γR阳性细胞数较EAMG组明显增多,其阳性细胞平均吸光度亦明显高于EAMG组(均P<0.01).结论 EAMG组大鼠T淋巴细胞IFN-γ分泌及其表面IFN-γR表达水平明显提高;pcDNA3-TGF-β1-DC治疗可进一步诱导IFN-γR表达,调节T淋巴细胞IFN-γ/IFN-γR表达可能是TGF-β1基因修饰的DC治疗EAMG的机制之一.

急慢性肾衰竭合并可逆性后部白质脑病综合征(附二例病例报告)

目的 探讨急慢性肾衰竭合并可逆性后部脑白质综合征(RPLS)的原因、临床表现和病理特点.方法 回顾分析两例女性肾衰竭合并RPLS的临床资料并复习文献.结果 两例患者均出现意识障碍和高血压;病例1合并Goodpasture综合征,以癫痫为首发症状,病例2以头痛、视物障碍为首发症状.头颅CT检查显示多发低密度.颅MRI检查显示T2加权像、FLAIR像高信号,T1加权像等信号,弥散加权像为等信号和部分高信号.经降血压和停用细胞毒性药物治疗4 d和7 d后患者神经系统症状和体征完全恢复正常.结论 肾衰竭可引起RPLS.神经影像学检查对诊断RPLS具有重要地位.

电点燃癫痫大鼠海马白细胞介素-6的表达包

目的 通过测定杏仁核电点燃癫痫大鼠海马白细胞介素-6(IL-6)表达情况,探讨IL-6变化规律及其作用.方法 把双极电极插入大鼠左侧杏仁基底外侧核,给予慢性电刺激使大鼠达到点燃状态,观察其发作过程并记录脑电图.采用半定量RT-PCR法检测电点燃大鼠海马IL-6 mRNA表达并设药物治疗组对照观察.结果 大鼠平均经(13.50±3.99)次刺激达到点燃状态,记录到的后发放时程在21 450～119 720 ms之间.电点燃大鼠海马IL-6 mRNA表达升高.结论 癫痫大鼠海马IL-6 mRNA表达升高,可能参与了点燃过程.

脑缺血再灌注后白质损伤研究

目的 观察大鼠脑缺血再灌注后不同时间髓鞘和轴突损伤的病理变化,明确脑缺血后白质损伤情况.方法 利用线栓法制备雄性SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.将大鼠随机分为假手术组和缺血2 h再灌注6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d和21 d组,每组4只.于规定时间点处死大鼠取脑,行常规HE染色观察皮层区神经元病理变化,行Luxol fast blue-periodic acid Schiff(LFB-PAS)染色法标记大脑神经髓鞘,Bielschowsky银染法标记轴突,计算缺血侧与健侧髓鞘染色的积分吸光度(integrated optical densities,IODs)比值代表白质受损程度.结果 MCAO再灌注6 h皮层区即已出现细胞间质水肿,核深染、固缩,细胞变性坏死.随再灌注时间延长损伤加重,神经元进一步减少.再灌注14 d及21 d有大量胶质细胞增生.与假手术组比较,再灌注6 h时髓鞘染色IODs比值亦开始下降(P<0.01);12 h时有空洞形成,再灌注14 d髓鞘损伤达高峰,IODs比值降到低,髓鞘脱失明显;21 d时髓鞘IODs比值与14 d比较差异无统计学意义(P>0.05).轴突变化规律与髓鞘基本相同.结论 脑白质对缺血同样敏感,在急性脑缺血早期即已存在白质损伤,并随再灌注时间延长逐渐加重,提示脑缺血后应及早对白质损伤进行干预.

盐酸多奈哌齐对血管性痴呆小鼠海马CA1区Calpain 1表达的影响

目的 探讨盐酸多奈哌齐对反复脑缺血-再灌注后血管性痴呆(VaD)小鼠海马CA1区Calpain 1表达的影响.方法 采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注合并尾端放血的方法制备VaD动物模型.分别于术后第4周和第8周测试小鼠的学习和记忆成绩,应用免疫组化方法观察海马CA1区Calpain 1表达的变化及盐酸多奈哌齐对其的影响.结果 术后4周和8周时模型组小鼠的学习、记忆成绩均明显劣于假手术组小鼠(P<0.01),海马CA1区Calpain 1表达分别是(0.090 0±0.010 0)和(0.102 0±0.008 4),显著高于假手术组的(0.033 2±0.004 3)和(0.031 7±0.004 6)(P<0.01).多奈哌齐治疗组小鼠在术后4周和8周时学习记忆能力较模型组显著改善(P<0.01),海马CA1区Calpain 1表达各为(0.052 0±0.008 4)和(0.068 0±0.008 4),显著低于模型组小鼠(P<0.05).结论 Calpain 1可能参与了脑缺血再灌注后小鼠VaD的发生,盐酸多奈哌齐改善VaD小鼠学习和记忆的能力可能与其减少Calpain 1表达有关.

免疫源性IL-1在神经免疫调节网络传入通路中的作用

目的 阐明免疫活性细胞表达的功能信号IL-1在神经免疫调节网络信号传导过程中的作用.方法 应用双向电泳分离联合基质辅助激光解析电离-飞行时间-质谱技术,分析实验大鼠外周血清中神经免疫功能相关差异组分的氨基酸组成.结果 2D电泳在相对分子质量(Mr)约18 000、PI约5.0位置观察到1个与IL-1物理性质相似的特异性差异表达点;MALDI质谱检测、肽质量指纹图谱分析在相关数据库检索结果中报告了18个来源的19个相关肽段序列,共247个氨基酸,但相关结果不能满足任何已知物质的氨基酸序列排序要求.结论 实验否定了免疫活性细胞释放到血液中的IL-1参与神经免疫调节网络功能的可能;是否存在网络神经元多极换元换能后间接活化中枢脑区功能的可能,还有待进一步实验研究.

神经元凋亡与神经免疫调节网络功能下调模式

目的 探讨神经免疫调节网络功能下调模式.方法 应用大鼠全基因芯片检测技术分析免疫大鼠下丘脑外侧区和杏仁核前区神经免疫调节功能相关神经元凋亡等的相关信号表达;应用数据库对差异基因功能树进行分析.结果 实验组大鼠基因表达谱分析显示有632个差异基因,经功能树相关分析显示其中34个基因参与信号传导功能的已知功能基因,涵盖了已知凋亡信号和凋亡调节信号相关传导路.结论 在LH 和AA脑区存在以神经元凋亡方式实现神经免疫调节功能相关的网络功能下调模式.

骨形态发生蛋白7在β淀粉样蛋白致大鼠海马神经元损害中的保护作用

目的 探讨骨形态发生蛋白7(bone morphogenetic protein 7,BMP7)在β淀粉样蛋白(amyloid β,Aβ)致大鼠海马神经元损害中的保护作用.方法 SD大鼠海马神经元原代培养7～10 d,培养基中添加Aβ25-35毒性片段,10 min后添加不同浓度的BMP7.采用CCK-8法检测细胞活力,TUNNEL荧光半定量法检测细胞凋亡,MAP2免疫荧光法观察神经元形态.结果 Aβ+不同浓度BMP7组细胞活力均较Aβ处理组明显增高(P<0.05),并随BMP7浓度增加其活性升高;TUNNEL荧光半定量实验显示Aβ+不同浓度BMP7组凋亡细胞较Aβ处理组明显减少(P<0.05),并随BMP7浓度增加凋亡细胞呈减少趋势;MAP2免疫荧光法观察神经元形态显示,Aβ+BMP7组较Aβ处理组海马神经锥体神经元的形态保护良好.结论 BMP7在Aβ致大鼠海马神经元损害中具有保护作用,且其保护作用具有剂量依赖趋势.

重症肌无力伴胸腺脂肪瘤11例临床分析

目的 研究重症肌无力(MG)伴胸腺脂肪瘤的临床特点并探讨其临床病理特征、诊断和治疗.方法 回顾性分析11例MG伴胸腺脂肪瘤患者的病例资料,并与文献报道资料相比较.结果 MG可伴发胸腺脂肪瘤,病理检查结果证实瘤体由大量成熟脂肪细胞及少量胸腺上皮细胞组织构成,有的病例胸腺上皮中含有Hasal小体,但均未发现生发中心;经胸腺切除术和药物治疗后并随访1年,结果临床痊愈4例(36.36%),缓解5例(45.45%),有效1例(9.09%),无效1例(9.09%),总有效率90.91%.结论 胸腺脂肪瘤与MG是否有因果关系尚不明确,对两者并存的患者,早期诊断、及时手术治疗以及术后应用免疫抑制剂治疗可取得较好疗效.

雷公藤多甙对实验性自身免疫性神经炎免疫状态的影响

目的 探讨雷公藤多甙(tripterygium polyglucoside,TPG)对实验性自身免疫性神经炎(experimental allergic neuritis,EAN)免疫状态的影响.方法 建立EAN大鼠模型,在其出现临床症状后连续给予TPG灌胃14 d,观察大鼠淋巴细胞增殖水平以及淋巴细胞钾通道mRNA和血清抗体表达水平的变化并分析其与临床症状的关联.结果 免疫后第23天,与对照组比较,EAN模型组的基础淋巴细胞增殖水平以及脂多糖和牛周围神经髓鞘(bovine peripheral myelin,BPM)诱导的细胞增殖水平显著增高[分别为(8.77±0.56)%比(4.67±0.39)%,(8.07±0.74)%比(7.24±0.30)%,(9.24±0.72)%比(7.22±0.67)%],淋巴细胞n型电压门控钾通道(voltage-gated K+ channel,Kv1.3)和中间电导钙激活钾通道(intermediate-conductance calcium-activated K+ channel,IKCa1)mRNA表达明显增高(分别为0.56±0.03比0.35±0.02,0.71±0.05比0.44±0.04),血清抗-BPM抗体水平亦显著升高(1 489.67±153.08比15.00±2.85);与EAN模型组比较,TPG治疗组的基础淋巴细胞增殖和BPM诱导的细胞增殖水平均明显降低[(7.96±0.45)%比(8.77±0.56)%,(8.09±0.52)%比(9.24±0.72)%],Kv1.3和IKCa1 mRNA表达降低(0.51±0.04 比0.56±0.03,0.64±0.04比0.71±0.05),抗-BPM抗体水平则无显著变化(1 341.08±346.42比1 489.67±153.08).结论 TPG通过抑制抗原特异性淋巴细胞增殖干预EAN的细胞免疫,该过程涉及淋巴细胞钾通道表达减少.TPG有可能成为吉兰-巴雷综合征的潜在治疗药物.

纤维蛋白与多发性硬化

纤维蛋白结构复杂,功能多样,不仅在凝血-纤溶过程中,而且在神经炎性疾病及变性病中发挥重要作用.在多发性硬化中纤维蛋白具有多方面作用,不仅参与血-脑脊液屏障通透性增加及炎性细胞浸润引起轴索损害的过程,而且通过细胞因子的调控等发挥多种生物学功能.

致耐受树突状细胞与神经系统自身免疫性疾病

致耐受树突状细胞(Tol-DC)具有诱导免疫耐受特性.该文对Tol-DC诱导免疫耐受的机制及其在神经系统自身免疫性疾病治疗中的应用进行综述.

缺血性脑卒中与炎症

以往有关研究已证实炎症在缺血性脑卒中发病机制中具重要作用.近来更多证据表明免疫细胞、星形胶质细胞、黏附分子、炎性介质等通过诱导或调控脑缺血时中枢神经系统内免疫应答过程而参与其发病过程.此文综述了在缺血性脑卒中研究中有关上述各类细胞和免疫分子的研究进展,旨在为今后开展缺血性脑卒中诊治提供新思路.

重复经颅磁刺激改善缺血性脑卒中运动功能的作用机制

缺血性脑卒中是世界范围内导致长期运动功能残疾的主要原因.脑卒中后运动功能的恢复很大程度上依赖于人脑的可塑性潜力.重复经颅磁刺激(rTMS)是一项能改变人类脑皮质兴奋性的无创、无痛且相对安全的方法,它可通过调整患者脑组织可塑性促进功能康复.此文简要综述rTMS在缺血性脑卒中运动功能恢复中的作用机制.

肺癌有效治疗后Lambert-Eaton综合征完全缓解一例

Lambert-Eaton综合征(LEMS)是免疫介导的神经-肌肉接头突触前膜病变,造成囊泡中乙酰胆碱释放障碍而出现肌无力,于运动和高频电刺激后症状改善,复合肌肉动作电位(CMAP)波幅出现递增反应,由肿瘤引起者较常见.

颅底曲霉菌感染致眶尖综合征并发尿崩症一例

1病例报告患者女,44岁,因"右睑下垂,视力、听力下降2个月余且加重10余天"入院.2个多月前患者曾行鼻窦炎手术后自觉双侧耳鸣,听力下降,右颞部持续性胀痛,右睑下垂,右眼视力下降,眼球活动困难;入院前10 d右眼已发展至仅有光感.入院查体:意识清楚,查体合作,体温37.0℃,呼吸16次/min,脉搏78次/min,血压100/65 mmHg(13.3/8.7 kPa).内科检查未发现异常.右眼无光感,右侧瞳孔(直径5 mm)直接、间接对光反射消失,左侧瞳孔(直径3 mm)直接对光反射灵敏,间接对光反射消失.右眼各方向活动受限,双眼球结膜稍水肿.

桥本脑病一例

1病例报告患者女,45岁.因"发作性头痛、视物模糊1年余,言语错乱1个月"于2008-12-13入作者医院.2007-12患者无明显诱因出现发作性头痛,以眼眶跳痛为主,伴视物模糊、视物闪光,有时存在视物成双或视物缺损.头颅MRI示:左侧颞、顶叶长T1长T2信号,液体衰减反转恢复序列(FLAIR)呈高信号(图1).脑电图示:散在少量中幅慢波,以左枕叶、后颞叶为著.脑脊液(CSF)蛋白63 mg/dL,24 h IgG合成率为2.15,髓鞘相关蛋白、弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒及梅毒螺旋体等其他致病菌(TORCH)未见异常.疑诊为"可逆性脑血管收缩综合征".予尼莫地平和泼尼松治疗,4周后双眼视物闪光消失,头痛症状改善.2008-04 复查头颅MRI显示病灶基本消失(图2),予泼尼松减量后停药.

初发帕金森病患者运动诱发电位研究

经典理论认为帕金森病(PD)患者运动皮质受到抑制[1],但功能影像学证实PD患者皮质兴奋性增加.该研究通过经颅磁刺激(TMS)检测PD患者运动诱发电位(MEP)以探讨其运动皮质兴奋性.

血清C反应蛋白和皮质醇水平与老年脑卒中急性期抑郁症的关系

脑卒中后抑郁症(post stroke depression, PSD)是脑卒中患者常见的精神障碍,但老年人脑卒中急性期抑郁症诊断较为困难.此研究拟通过观察老年脑卒中患者急性期血清C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)和皮质醇水平以探讨其与PSD的关系,试图为指导临床早期诊断和早期干预治疗提供参考.

可逆性后部白质脑病综合征的临床特征与诊断(附二例报告)

可逆性后部白质脑病综合征(RPLS)是较少见的一组临床综合征,主要表现为迅速进展的头痛、恶心呕吐、意识障碍、癫痫、视觉障碍等,影像学表现为特征性的可逆性脑后部白质损害.其发病与恶性高血压、产褥期子痫、应用免疫抑制剂等多种因素有关.现将作者医院收治的2例病例报告如下.

电视胸腔镜下胸腺扩大切除术治疗重症肌无力的围术期管理

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种以横纹肌神经肌肉传导障碍为特点的自身免疫性疾病,与胸腺异常关系密切.MG有多种治疗方法[1],其中电视胸腔镜手术目前已得到普及.此文作者2004-10-2008-12成功为51例MG患者进行了电视胸腔镜胸腺扩大切除术并取得较好近期效果,此文对其围术期管理进行报道.

第六届全国神经疾病临床进展学习班通知