中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性泛植物神经神经病
目的研究急性泛植物神经神经病的临床表现、诊断和治疗. 方法总结2例患者病史、植物神经受损表现、神经电生理学及脑脊液等实验室检查特点和治疗,并结合文献进行分析. 结果 2例患者均急性起病,有明显的体位性低血压、固定心率及其他广泛的植物神经功能损害症状.结论了解急性泛植物神经神经病的临床特点有助于正确诊断与治疗.
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救脑益智胶囊对D-半乳糖老化小鼠海马神经元Aβ及其相关蛋白表达的影响
目的观察中药救脑益智胶囊对D-半乳糖老化小鼠(DGAM)海马神经元β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ)及其相关蛋白表达的影响.方法采用免疫组织化学染色和免疫印记方法,检测DGAM模型海马神经元Aβ、β-分泌酶、内质网Aβ结合蛋白和早老蛋白-1的表达水平,并观察中药救脑益智胶囊对DGAM的保护作用.结果对照组小鼠海马CA1区神经元有少量Aβ及其相关蛋白表达,而DGAM海马CA1区神经元Aβ及其相关蛋白表达水平明显增加,与对照组相比差异有显著性(P<0.01),中药组上述各种蛋白的表达与对照组相比差异无显著性.结论 DGAM海马神经元存在Aβ及其相关蛋白表达的上调,中药救脑益智胶囊可明显改善模型动物中上述蛋白的异常表达,对神经元具有一定的营养和保护作用.
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癫痫持续状态患者血清神经元特异性烯醇化酶的变化
目的研究癫痫强直-阵挛持续状态和复杂部分持续状态患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平变化.方法运用酶联免疫双抗法测定癫痫持续状态患者(包括强直-阵挛持续状态14例和复杂部分发作持续状态10例)发作后不同时段血清中NSE水平,并与健康对照组及癫痫对照组比较.结果发作后2 d两组癫痫持续状态患者血清NSE水平均升高,发作后3 d NSE水平开始降低,发作后7 d强直-阵挛组NSE恢复正常,而复杂部分发作组NSE水平仍高于对照组.结论癫痫持续状态,尤其是复杂部分发作持续状态可造成脑神经元损伤,需紧急处理.
关键词： 癫痫持续状态 神经元特异性烯醇化酶 -
吸烟与阿尔茨海默病
目的探讨吸烟与阿尔茨海默病(AD)的关系.方法以社区为基础进行1∶1配对病例对照研究.结果共282对患者和对照者纳入研究,与≥50岁以后不吸卷烟者相比,50岁以后吸烟量为0.1～9.9包年者的OR值为0.748(95%CI:0.536～1.045),吸烟量≥10包年者的OR值为0.560(95%CI:0.287～1.091,P=0.0884).被动吸烟与AD无显著性联系(P＝0.9568).结论≥50岁时吸卷烟可能对AD有保护作用,且两者间的联系有边缘统计学意义,因此值得扩大样本量或选取暴露率更高的目标人群进一步研究.
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神经元癫痫样放电模型中神经元凋亡的研究
目的通过观察神经元癫痫样放电后是否出现细胞凋亡,以探讨颞叶癫痫患者海马神经元丢失的机制. 方法首先制备Sombati神经元癫痫样放电模型,然后采用Tunel标记、荧光染色以及流式细胞技术对模型中的凋亡神经元做定性和定量检测. 结果神经元癫痫样放电后出现细胞凋亡,且随着放电时间的延长凋亡细胞增加. 结论反复癫痫样放电导致神经元凋亡,可能与癫痫样放电的兴奋性毒性有关.
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NSE、MBP对重型脑外伤的临床评估
目的研究重型脑外伤后神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase, NSE)、碱性髓鞘蛋白(myelin basic protein, MBP)血清浓度变化,以期为临床重型脑外伤后脑损伤监测及预后评估提供直观的定量指标. 方法对30例重型脑外伤住院患者伤后12 h至第4天进行连续血清NSE、MBP浓度检测,并结合格拉斯哥预后计分(GOS)及头颅CT表现进行比较分析. 结果 30例重型脑外伤患者伤后12 h血清NSE、MBP均显著高于正常对照组,且与患者预后密切相关.此后NSE、MBP浓度虽均呈下降趋势,但仍高于正常值,预后恶劣组伤后每天NSE浓度均持续高于预后良好组,差异有显著性. 结论重型脑外伤后血清标记物NSE、MBP浓度与患者预后关系密切,且伤后NSE浓度动态变化对继发性脑损害评估亦有重要意义,其为临床救治效果及病情转归的判断提供了有效手段.
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特发性面神经麻痹治疗的探讨
目的基于面神经营养血管痉挛参与特发性面神经麻痹发病机制的概念,将以改善微循环为主并用激素疗法与传统的单纯激素疗法进行对比研究,观察两种疗法疗效的差异. 方法将特发性面神经麻痹患者112例分为A、B组.A组59例,为单纯激素疗法组;B组53例,为以改善微循环为主并用小剂量激素疗法组.两组间性别、年龄相匹配.于治疗后30 d分别统计两组的有效率、显效率、痊愈率、总有效率及无效率,并进行比较分析. 结果 B组显效率、痊愈率和总有效率均显著高于A组,无效率显著低于A组. 结论提示以改善微循环为主并用激素疗法优于传统的单纯激素疗法,并有进一步研究意义.
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红藻氨酸致痫大鼠海马神经元凋亡及其与caspase-3关系的研究
目的研究大鼠癫痫发作后海马神经元凋亡及其与天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl asparate-specific proteinase,caspase-3)表达的关系.方法采用红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导大鼠癫痫模型,以原位末端标记(TUNEL)及透射电镜检测癫痫发作后6 h及1、3、7 d海马神经元凋亡;半定量RT-PCR及免疫组化法检测caspase-3 mRNA及caspase-3阳性表达.结果 KA致痫后1 d,海马CA1、CA3及CA4区开始出现凋亡细胞,3 d时明显增多,7 d时多.3个时间组相应区域间凋亡神经元数比较差异均有显著性(P<0.001).透射电镜观察可见典型的凋亡细胞形态学改变.RT-PCR结果显示,KA致痫后6 h,海马组织caspase-3 mRNA表达较对照组显著增高(P<0.05),1、3、7 d caspase-3 mRNA仍持续高水平表达(P<0.05).免疫组化结果显示, KA致痫后1 d , 海马CA1、CA3、CA4区开始出现caspase-3阳性表达, 3 d时阳性表达进一步增强, 7 d时表达强. 结论凋亡参与KA致痫大鼠癫痫发作后海马神经元迟发性死亡过程,caspase-3可能在癫痫后神经元凋亡过程中具重要的作用.
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PDGF对人神经干细胞分化和甲状腺激素受体表达的影响
目的探讨血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)在神经干细胞(neural stem cell,NSC)定向分化中的作用,以及PDGF在NSC分化过程中对甲状腺激素受体(thyroid hormone receptors ,TRs)表达的调控.方法用免疫细胞化学方法鉴定分化后的细胞类型,分别用RT-PCR半定量法、ELISA法检测不同诱导条件下NSC分化前后TR-α1、TR-α2、TR-β1在转录与蛋白表达水平上的变化.结果 PDGF诱导分化后神经丝蛋白(neurofilament protein,NF)细胞约占80%; TR-α1、TR-α2、TR-β1 mRNA表达水平分别比10%(体积分数)胎牛血清诱导分化组上调约40%、30%、10% (P<0.05) .TR-α、TR-β蛋白质表达趋势为NSC>PDGF诱导分化组>血清诱导分化组(P<0.05).结论 PDGF能引发NSC向神经元分化,同时在转录与蛋白表达水平上调NSC分化后TR各亚型的表达,增强甲状腺激素对中枢神经系统发育的调控作用.
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脑出血大鼠脑内bFGF mRNA和TNF蛋白的表达
目的研究脑出血大鼠脑内碱性成纤维生长因子(bFGF) mRNA和肿瘤坏死因子(TNF)蛋白表达的规律,探讨脑出血后神经功能修复的内源性机制. 方法用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型,采用Northern blot 、Western blot 及吸光度扫描分析bFGF和TNF表达. 结果脑出血大鼠脑内bFGF mRNA和TNF蛋白的表达在3 d时达到高峰,7 d时逐渐减弱. 结论随着脑出血大鼠脑内损伤因子TNF蛋白表达的增强,保护因子bFGF mRNA的表达也相应增强,这可能是脑出血过程中神经功能修复的主要机制之一.
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脊髓脱髓鞘病15例报告
目的探讨脊髓脱髓鞘病临床及影像学特点并观察其治疗后变化. 方法收集15例(男4例、女11例) 脊髓脱髓鞘病患者的临床资料并进行分析总结. 结果经甲基强的松龙冲击治疗后,12例临床症状改善且脊髓病灶缩小,3例临床症状改善不明显但病灶较前缩小.结论脊髓脱髓鞘病有如下特征:(1)急性或亚急性起病;(2)脊髓MRI显示病灶呈多中心性,脊髓中央管扩张不明显,病灶呈斑片状强化或不强化;(3)临床症状较重,但病灶相对较小;(4)脑脊液寡克隆区带(+);(5)激素治疗效果明显;(6)头颅MRI检查发现脑室旁或脑干病灶;(7)既往曾有视神经炎或脊髓炎史. 对可疑的脊髓炎性脱髓鞘病患者, 应隔3～6个月复查脊髓MRI,注意病灶演变.
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降钙素基因相关肽在神经免疫内分泌网络中的作用(综述)
该文就降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在神经免疫内分泌网络中的作用做一综述.
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肌萎缩侧索硬化与免疫(综述)
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)是一种神经系统慢性变性疾病,其发病机制目前尚不明确.许多研究表明,其发病与免疫因素有关,ALS患者体内既存在着体液免疫异常,又有细胞免疫异常.这为免疫抑制剂治疗ALS提供了新的依据.
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海马区神经发生研究进展(综述)
传统观点认为,中枢神经系统神经元缺乏再生能力,创伤和病理过程引发的神经元丢失无法逆转.成年哺乳动物脑内神经干细胞的发现,对上述观点是一极大挑战.海马齿状回部位终生保持了生成新神经元的所谓神经发生能力(neurogenesis),在正常成年动物,每天有数以千计的新神经元形成.该文就齿状回神经发生的影响因素,及其与海马可塑性的关系做一简要综述.
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以后组脑神经受累为首发表现的吉兰-巴雷综合征三例报告
1 病例报告例1: 患者男, 51岁.因吞咽困难、声嘶2 d, 四肢无力1 d于 2000-07-24入院.入院前2 d声音嘶哑、吞咽困难和饮水呛咳,病前 3～4 d有咽痛,无发热,耳鼻喉科诊断"咽炎",予抗炎治疗无好转.入院前1 d出现四肢无力,从肢体远端开始,不伴肢体麻木和尿便障碍.查体:双额纹和鼻唇沟稍浅,闭目、示齿及鼓腮力弱.声嘶,轻微呛咳,悬雍垂居中,双软腭上抬力弱,双咽反射丧失.转头和抬头力弱.伸舌困难.肌力双上肢Ⅳ级,双下肢Ⅲ +级.肌张力稍低.双肱二头肌反射、肱三头肌反射和膝反射偏低,跟反射消失.
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吉兰-巴雷综合征早期电生理研究
1 资料和方法收集1997-01-2002-10作者医院神经内科住院和门诊吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)患者32例,均符合诊断标准.其中男25例、女7例,年龄15～62岁,平均年龄36.5岁,将病程短于7 d的GBS患者纳入此观察.首发症状为双下肢无力和足底感觉异常,随病程发展均出现四肢无力.脑神经受累8例,排尿费力5例与小便潴留1例,呼吸肌麻痹3例.应用丹麦产 Keypoint 肌电诱发电位仪对患者进行部分运动神经及感觉神经传导速度、F波及H-反射测定.作者实验室正常值以正常人的运动神经传导速度(MCV)、F波潜伏期、感觉传导速度和诱发波幅的x-±2 s确定,运动神经诱发波幅和F波出现率以x-±s作为正常值的范围,H-反射异常标准为电位潜伏期(PL)超过预测值+2s.
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检测脑脊液神经元特异性烯醇化酶、催乳素对小儿中枢神经系统感染的诊断价值
此研究检测了56例小儿中枢神经系统感染患者脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)和催乳素(PRL)的变化,以了解其对小儿中枢神经系统感染的诊断价值.
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炎症细胞因子改变与脑梗死的相关性研究
该研究通过测定脑梗死(cerebral infarction, CI)患者静脉血肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、IL-10、C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(Fg)浓度和纤维蛋白单体聚合速度(FMPV)、FMPV与大吸光度[D(λ)max]之比(FMPV/ D(λ)max )等炎症细胞因子及相关临床和生化指标,分析其在CI发病过程中的作用.
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脑出血患者发生高钠血症的危险因素及预后关系
1 资料和方法选择作者医院2001-01-2002-09住院且资料完整的脑出血患者238例,其中男128例、女110例,平均(65.8±11.6)岁.全部病例住院日均≥3 d,病前无肝、肾异常及糖尿病史.均经头颅CT检查确诊并于入院时急查血糖、电解质,尚根据情况随时复查.血钠＞150 mmol/L作为诊断高钠血症标准.计量数据以x±s表示,组间比较采用t检验,计数资料采用x2检验.
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吉兰-巴雷综合征机械通气临床分析
回顾分析作者科室17年312例吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)患者中56例呼吸衰竭需要机械通气患者的临床特点,并探讨机械通气的影响因素.
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僵人综合征(讲座)
僵人综合征临床以进行性波动肌肉僵直和肌痉挛为特点,易由内外刺激引发,醒时出现,入睡减轻或消失.肌电图示持续性运动单元活动,皮肌反射明显增强.血和脑脊液中可测出谷氨酸脱羟酶抗体.目前认为是一种自家免疫疾病.由于此病不多见,临床应加强认识.如能早期诊断尚可治疗.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
