中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CTLA-4 +49A/G多态性与多发性硬化相关性的meta分析
目的 探讨CTLA-4 +49A/G多态性与多发性硬化(MS)的相关性.方法 通过检索PubMed数据库收集有关CTLA-4 +49A/G多态性与MS相关的病例-对照研究,文献检索时间从建库至2013-09期间.采用RevMan 4.2统计软件对其结果进行分析.结果 共纳入25个以高加索和亚洲人群为研究对象的MS病例对照研究,包括高加索MS患者4663例和高加索健康对照4249例,亚洲MS患者563例和亚洲健康对照667例.各研究的等位基因和基因型频数结果未见明显发表偏倚.25个研究合并后,G/A、GG+ GA/AA、GG/GA+AA合并的OR值分别为1.00(95％CI为0.96～1.06,P=0.91)、1.01(95％CI为0.93～1.10,P=0.73)、0.99(95％CI为0.88～1.10,P=0.81).高加索人群的研究合并后,G/A、GG+ GA/AA、GG/GA+ AA合并的OR值分别为1.00(95％CI为0.94～1.06,P=0.99)、0.99(95％CI为0.91～1.08,P=0.85)、1.01(95％CI为0.90～1.14,P=0.83).亚洲人群的研究合并后,G/A、GG+GA/AA、GG/GA+ AA合并的OR值分别为1.03(95％CI为0.87～1.22,P=0.73)、1.22(95％CI为0.95～1.57,P=0.12)、0.83(95％CI为0.61～1.12,P=0.22).结论 CTLA-4 +49A/G多态性与MS无相关性.
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我国神经病学核心期刊零被引论文分析
目的 通过对我国神经病学零被引论文的特征分析,为神经病学工作者选题和神经病学期刊发展提供参考依据.方法 检索中国知网数据库和万方数据库,检出9种神经病学类核心期刊2005年发表的、截至2015年5月仍未被引用的学术论文为研究对象,对其特征包括期刊分布、作者分布、类型分布、基金分布、主题分布及与下载频次的关系等进行分析.结果 2005年9种神经病学类核心期刊共发表学术论文2060篇,其中零被引论文276篇,占13.4％,篇均下载频次61.9(17074/276篇),其中《中华神经医学杂志》的零被引论文占发表论文总数的比例低,为10.4％(47篇/453篇);零被引论文中,标注2～3位作者的比例高,为47.8％(132篇/276篇),篇均下载频次也高,为65.3(8624/132篇);病例报告的比例高,为37.3％(103篇/276篇),其次依次为临床研究26.8％(74篇/276篇)和基础研究16.3％(45篇/276篇);2005年9种神经病学类核心期刊共发表基金论文531篇,其中零被引基金论文25篇(4.7％),占零被引论文的9.1％(25篇/276篇);零被引论文的主题分布广泛且分散,病种相对集中于脑梗死、脑出血、冠状动脉疾病、脑肿瘤、重症肌无力、阿尔兹海默病、癫痫、多发性硬化、高血压和帕金森病等.结论 我国神经病学类期刊发表的学术论文总体引用情况较好,零被引论文比例较低,篇均下载频次较高,应客观评价零被引论文的学术质量和引用价值.
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多发性硬化患者的嗅觉功能研究
目的 探讨多发性硬化(multiple sclerosis,MS)患者的嗅觉功能.方法 应用“T&T嗅觉仪”检测30例MS患者及30名年龄和性别匹配的健康对照的嗅觉识别阈值(identification threshold,IT)和嗅觉感知阈值(detection threshold,DT),并采集患者的病史,进行临床和神经心理评估,包括扩展的功能障碍状况量表(expanded disability status scale,EDSS)和贝克抑郁自评问卷(Beck depression rating scale,BDI),根据IT、DT结果是否正常及病程分组,分析各组IT、DT情况及其与其临床特征的关系,并分析MS患者IT、DT与BDI评分的相关性,探讨嗅觉与抑郁的关系.结果 MS患者的IT[0.7(-2,4)vs-0.1(-1.1,0.7),u=247.500,P=0.003],及DT[-2(-2,-0.4)vs.-2(-2,-1.9),u=333.000,P=o.016]均高于健康对照组;病程≥2年者多出现识别功能受损,MS患者中识别障碍组的EDSS评分高于识别正常组(P=0.017).MS组IT及DT与BDI评分无相关性(分别r=0.200,P=0.289;r=-0.0209,P=0.913),MS组嗅觉障碍亚组IT及DT与BDI评分亦无相关性(r=0.0899,P=0.750;r=-0.131,P=0.642).结论 MS患者存在嗅觉功能障碍,且嗅觉功能与抑郁可能不相关.
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pEGFP-N1-APOE ε2重组质粒的构建与鉴定
目的 构建pEGFP-N 1-APOEε2真核表达重组质粒.方法 应用基因定点突变手段,根据载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因cDNA克隆基因序列和表达载体增强绿色荧光蛋白真核表达载体(pEGFP-N1)质粒上的多克隆位点设计引物,对质粒APOE基因cDNA克隆(pMD18-T-APOE3)进行基因定点突变,得到含有APOE2基因的目的片段,将此目的片段插入载体启动子下游,与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的基因融合.重组质粒经菌液PCR、限制性内切酶酶切和测序,鉴定目的基因是否成功插入pEGFP-N1质粒.结果 对所得pEGFP-N1-APOEε2质粒插入部分测序结果显示,pEGFP-N1-APOEε2质粒的方向及序列正确,阅读框正确无误,表明APOEε2基因定点突变正确,重组pEGFP-N1-APOEε2质粒构建成功.结论 成功构建了pEGFP-N1-APOEε2真核表达重组质粒.
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血清表皮生长因子对帕金森病认知功能损害的预测价值
目的 研究帕金森病(PD)患者血清表皮生长因子(EGF)水平变化,探讨EGF与PD相关性认知功能障碍之间的关系.方法 158例未经药物治疗的早期PD患者纳入研究,以国际帕金森病运动障碍协会改良统一帕金森病评价量表(MDS-UPDRS)评估患者运动障碍,以Hoehn&Yahr分级与评估疾病严重程度(以1～2级定义为PD早期),以蒙特利尔认知评估量表(MoCA)中文版进行全面认知功能状况评定,根据认知功能水平将患者分为轻度认知功能障碍组(PDMCI组)和无认知功能障碍组(PD-NCI组),分别于入组及24个月随访结束时进行上述评估.应用双抗体夹心法(ABC-ELISA)测定血清EGF水平,PD-NCI组根据血清EGF水平进行四分位分组,第一四分位包括EGF水平低的四分之一患者,于随访24个月后比较4个四分位组MCI转化率.结果 1 58例PD患者中71例(44.9％)存在PDMCI,87例(55.1％)为PD-NCI.PD-MCI组MoCA评分(20.03±3.22)显著低于PDNCI组(28.11±1.78;t=-5.51,P=0.003).PD-MCI组血清EGF水平[(269.8±77.7) pg/mL]低于PD-NCI组[(489.5±65.6) pg/mL](t=-5.29,P=0.004);87例PD-NCI中,EGF水平第四四分位患者(9.5％;x2=5.69,P＜0.05)及第二、三四分位患者(均为13.6％,x2=4.76,P＜0.05)MCI转化率均低于EGF水平低的四分位患者(59.1％).结论血清EGF水平降低可能增加PD患者认知功能障碍的风险.EGF有可能成为预测PD-MCI的一种新的血液学生物标记物.
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老年散发性包涵体肌炎临床及病理表现
目的 探讨我国老年人散发性包涵体肌炎(sporadic inclusion body myositis,sIBM)的临床特征及病理表现.方法 总结分析10例60岁以上的sIBM患者临床资料及肌肉病理表现.结果 10例老年sIBM患者均有四肢无力症状,首发症状多为双下肢无力(7例);肌酸激酶(CK)正常(5例)或轻度增高(5例,高423u/L);肌电图提示10例均存在肌源性损害,其中2例合并神经源性损害,1例伴有强直性电位;肌肉病理主要表现为肌纤维萎缩呈小角形(8例)和小圆形(7例),肌膜下或肌浆内可见裂缝状镶边空泡(7例),单核细胞浸润非坏死肌纤维吞噬现象(2例)以及单核细胞浸润坏死肌纤维吞噬现象(3例).结论 老年sIBM患者以股四头肌无力起病为多,确诊需依靠肌肉病理检查.
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骨髓间充质干细胞对酒精诱导海马神经元损伤的作用研究
目的 通过体外观察骨髓间充质干细胞(BMMSC)对酒精诱导海马神经元损伤的作用,初步探讨BMMSC治疗酒精性痴呆(AAD)的可行性.方法 取胎鼠海马进行原代神经元培养并进行神经元纯度鉴定.酒精组给予100 mol/L酒精37℃培养24h,建立酒精诱导海马神经元损伤模型;BMMSC+酒精组在其培养液中同时加入BMMSC条件培养液(终浓度为50％)及100 mol/L酒精,37℃培养24 h;另设相同浓度的BMMSC条件培养液对照组(BMMSC组)及空白对照组(对照组).采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞存活率,以碘化丙啶(PI)/Hoechst33342染色观察细胞形态及凋亡情况.结果 原代培养的海马神经元高表达神经元特异性烯醇化酶(NSE),低表达神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP),提示成功培养了纯度较高的原代海马神经元.酒精组细胞存活率(0.80±0.09)低于对照组(1.00±0.11;t=4.128,P＜0.01)及BMMSC组(1.04±0.07;t=-6.052,P＜0.01);BMMSC+酒精组细胞存活率(0.92±0.11)高于酒精组(t=2.555,P＜0.05).BMMSC组及BMMSC+酒精组细胞存活率与对照组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).酒精组可见较多的细胞核呈致密浓染及核碎裂的凋亡细胞,BMMSC+酒精组的凋亡细胞数量明显减少.结论 BMMSC可抑制酒精诱导的海马神经元凋亡发生,提示BMMSC移植治疗AAD可能具有一定可行性.
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骨形态发生蛋白4在Aβ诱导的神经毒性病变中的表达变化
目的 探讨骨形态发生蛋白4 (bone morphogenetic protein 4,BMP4)在β淀粉蛋白(amyloid β,Aβ)诱导的神经毒性病变中的变化.方法 SD大鼠海马神经元原代培养,经过不同浓度(10、15、20 μmol/L) Aβ25-35毒性片段处理后,通过定量PCR技术检测BMP4 mRNA表达水平.SD大鼠双侧基底前脑注射Aβ1-40建立大鼠痴呆模型,通过免疫组化及免疫印迹检测基底前脑及海马区BMP4蛋白表达水平.结果 Aβ25-35处理组海马神经元内BMP4 mRNA表达较空白对照组明显减少(P＜0.05).免疫组化和免疫印迹实验结果显示,与对照组比较,Aβ1-40注射组大鼠基底前脑区BMP4蛋白表达减少,海马区其表达升高(P＜0.05).结论 Aβ直接下调神经元内BMP4转录及表达,不同脑区内BMP4蛋白可能存在负反馈调节作用.
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临床孤立综合征转归相关因素分析
目的 探讨临床孤立综合征(clinically isolated syndromes,CIS)转归为多发性硬化(multiple sclerosis,MS)和视神脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)的影响因素.方法 收集CIS患者106例,据CIS转归结果分为MS组、NMO组和未转归组,以同年龄段健康体检人群100名作为健康对照,分析比较各组之间血清尿酸(uric acid,UA)和同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)水平,以多因素回归分析方法分析CIS类型、年龄、性别、病灶数量、影像学特点、扩展的神经功能障碍评分(expanded disability status scale,EDSS)评分、HCY水平、UA水平、治疗是否使用糖皮质激素等因素与CIS转归为MS或NMO的关系.结果 总体转归为MS共18例(16.98％),转归为NMO共38例(35.85％).MS组[(316.26±186.76) μmol/L]与NMO组[(323.95±218.64) μmol/L] UA水平低于未转归组[(495.22±259.57)μmol/L]和健康对照组[(581.34±283.88) μmol/L] (P＜0.05),MS组与NMO组比较,以及未转归组与健康对照组比较差异均无统计学意义(P≥0.05).MS组HCY水平[(21.30±12.92) μmol/L]高于NMO组[(9.65±4.31) μmol/L]、未转归组[(11.40±5.87) μmol/L]及健康对照组[(10.86±4.91) μmol/L](均P＜0.05),NMO组、未转归组及健康对照组HCY水平差异无统计学意义(P≥0.05).多因素回归分析结果提示女性(OR=8.945,P=0.043)、多病灶(OR=6.681,P=0.000)、EDSS评分高于平均值(OR=8.451,P=0.000)与和HCY水平高于平均值(OR=7.839,P=0.000)是CIS易于转归为MS的影响因素,而多病灶(OR=6.947,P=0.000)、UA水平低于平均值(OR=1.368,P=0.024)、初次发作EDSS评分高于平均值(OR=9.002,P=0.000)是CIS易于为NMO的影响因素.结论 女性患者、多病灶特点、高HCY水平、EDSS评分高对CIS转归为MS有预测价值;多病灶特点、低血UA水平、EDSS评分高对CIS转归为NMO有预测价值.
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抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎三例报告并文献复习
目的 分析抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptors,NMDAR)脑炎的临床特点,提高临床医生对抗NMDAR脑炎的认识.方法 回顾性分析3例抗NMDAR脑炎患者的临床资料,并结合文献总结分析其临床特点.结果 3例患者均有上呼吸道感染的前驱症状,主要临床表现为典型的精神症状、口-面-舌不自主运动、持续性癫痫,NMDAR抗体检测均阳性,给予免疫治疗后症状好转.结论 早期诊断并积极治疗是改善抗NMDAR受体脑炎预后的关键.
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Rho激酶抑制剂:治疗神经系统变性疾病的潜在药物
近10年来,由于神经影像和分子生物学迅速发展,神经系统变性疾病的诊断取得了长足进步.相比之下,其治疗仍然举步维艰.了解神经变性的细胞和分子机制,寻找真实有效的干预靶点、提高疾病预防和治疗效果是临床神经科学迫切需要解决的现实问题.近年来人们发现诸多神经变性病呈现相似的病理和重叠的临床表现,它们之间存在类似的细胞和分子机制,免疫炎性反应形成的微环境是其共同的细胞学通路,而其中Rho激酶(ROCK)的异常激活可能是其共同的分子机制之一.研究表明通过抑制ROCK的活性能够减少免疫细胞的炎性反应、抑制中枢神经系统一氧化氮(NO)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎性因子产生,改善炎性微环境保护神经元,同时抑制ROCK活性还可促进神经突触再生和神经干细胞动员分化.综上,ROCK抑制剂(Rho kinase inhibitor,RKI)有可能成为神经变性疾病的潜在药物.本文就RKI治疗神经系统变性疾病的潜在可能和相应机制进行简要综述.
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CD200-CD200R信号在帕金森病发病中的作用及相关研究进展
帕金森病为老年人群第二常见的神经退行性疾病,其发病机制至今未明确.近年研究表明,炎性损伤在帕金森病发病中起重要作用.已有多项研究显示,小胶质细胞作为中枢神经系统主要的免疫细胞,其异常激活是介导帕金森病免疫炎性反应的主要机制.细胞-细胞间通过黏附分子的接触是阻断小胶质细胞激活、抑制免疫反应的一个重要因素.近来发现,这种接触抑制可能与细胞表面糖蛋白CD200与其受体CD200R的相互作用密切相关.明确CD200-CD200R信号在帕金森病中的作用机制,可能是帕金森病治疗的有效新途径.
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TLR4与神经变性疾病和多发性硬化
Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)是天然免疫系统识别病原微生物的主要受体,在天然免疫反应中起着关键性作用.研究表明,TLR4介导的神经炎性反应参与了阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化等神经变性疾病和多发性硬化的发生发展.本文将TLR4在神经变性疾病和多发性硬化的研究现状进行综述,期望为深入阐明神经变性疾病的发病机制和拓展治疗方法提供新思路和方向.
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载脂蛋白E在神经系统脱髓鞘疾病发病机制中的作用
载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)是神经系统内主要的载脂蛋白,具有参与转运脂质、调节免疫、保护血-脑脊液屏障及抑制神经元凋亡等多种生物学活性,在多种神经系统疾病中发挥重要作用.本文就ApoE在神经系统脱髓鞘疾病,特别是在多发性硬化和吉兰-巴雷综合征发病中的主要作用进行综述.
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孤立的双侧桥臂梗死一例报道
桥臂又称小脑中脚,位于脑桥外侧被盖部,是联系小脑与脑桥的纤维通路,是3对小脑脚中粗大的1对.桥臂位于小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)及小脑上动脉(superior cerebellar artery,SCA)供血的交界区,其供血主要由长旋动脉、桥外侧下动脉(由AICA发出分支)和桥外侧后动脉(由SCA发出分支)共同完成,侧支循环较丰富,故该区孤立的急性梗死较为少见,约占脑梗死的0.12％,而孤立的双侧桥臂梗死较罕见,本文对1例孤立的双侧桥臂梗死进行报道.
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甲状腺功能亢进合并烟雾综合征一例报道
烟雾病(moyamoya disease)是一组以双侧颈内动脉末端及其大分支血管进行性狭窄或闭塞,且在颅底伴有异常新生血管网形成为特征的脑血管疾病,病因不明,而其他症状或影像学特征与其类似的系统性病变则称为烟雾综合征(moyamoya syndrome,MMS)[1].近年来国内外文献相继报道了甲状腺功能亢进症(以下简称“甲亢”)患者合并烟雾病的病例,推测二者可能存在一定的联系,但其发病机制仍不明[2].现报道作者单位收治的1例典型甲亢合并MMS患者的临床资料,并结合国内外相关文献复习其临床特点及可能发病机制,以提高对该病的认识.
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新型边缘叶脑炎一例3年随访观察
边缘叶脑炎(limbic encephalitis,LE)是一组主要侵及边缘系统的中枢神经系统炎性疾病,临床以亚急性起病的近记忆力减退、精神异常及癫痫为典型表现.该病自命名后一直被认为是副肿瘤性LE(paraneoplastic LE,PLE)病变并伴副肿瘤抗体和/或肿瘤[1].现今发现非副肿瘤性LE可有类似的表现,亦称之为新型LE.本文对1例新型LE患者的治疗及为期3年的随访观察进行报道.
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以瘤样脱髓鞘病为首发的视神经脊髓炎二例报道
视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是一种常以视神经炎与长节段脊髓炎同时或相继出现的中枢神经系统特发性炎性脱髓鞘疾病[1],其中NMO合并瘤样脱髓鞘病变(tumefactive demyelinating lesions,TDL)的研究报道相对较少.本文总结2例以TDL为首发的NMO病例特点及诊疗经验.
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急性脑缺血大鼠外周血T淋巴细胞亚群变化及其与脑梗死体积的相关性
脑组织长期缺血缺氧会导致脑组织损伤.脑卒中不仅影响中枢神经系统,亦会对外周免疫系统产生影响.脑卒中诱导的外周免疫抑制综合征(stroke-induced immunodeficiency syndrome,SIDS)主要表现为外周血T淋巴细胞免疫功能下降[1].脑缺血后外周血T淋巴细胞亚群水平与脑组织损伤程度是否具有相关性目前研究尚少.本研究拟测定脑缺血大鼠脑梗死面积百分比、神经功能评分、外周血T淋巴细胞亚群水平,并对其相关性进行初步探讨.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
