中国实验血液学杂志
Journal of Experimental Hematology 중국실험혈액학잡지
- 主管单位： 实验血液学杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.98
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4423/R
- 国内刊号： 陈潮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗血小板人源化抗体的研究进展
血小板在出血和血栓性疾病中发挥着重要作用.抗血小板人源化抗体在治疗特发性血小板减少性紫癜和防止血栓性疾病方面有极大的临床应用价值.本文就血小板在出血和血栓性疾病中的作用,人源化抗体的发展现状和抗血小板人源化抗体在出血性及血栓性疾病中的应用作一综述.
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骨髓间充质干细胞对造血干细胞移植免疫的影响及其机理
骨髓间充质干细胞具有自我更新及多向分化的潜能,在骨髓中合成分泌多种细胞因子,并通过细胞间相互作用为造血干细胞的分裂、增殖与分化提供良好的微环境.有研究显示,骨髓间充质干细胞能够促进异基因造血干细胞植入,并在一定程度上减轻移植物抗宿主病的作用.这种对移植免疫的影响可能与其保护MHC相合造血干细胞逃脱抗原识别,抑制非特异性淋巴细胞活化增殖有关.本文对骨髓间充质干细胞特性、骨髓间充质干细胞影响移植免疫的表现、骨髓间充质干细胞影响移植免疫的机理进行了综述.
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叶酸受体及其在介导药物靶向肿瘤细胞治疗中的应用
肿瘤细胞表面过度表达一系列受体,能与特异性的配体结合并诱导细胞内化.以这些受体为作用靶点,使药物与特异性配体结合即可将药物主动靶向肿瘤细胞.叶酸受体在多种肿瘤细胞特别是髓细胞白血病细胞中都有过度表达,它可通过介导细胞内化将叶酸摄取入细胞胞浆,利用叶酸受体进行肿瘤,特别是白血病的靶向性治疗颇有应用前景.本文就叶酸受体生物学性质、染色体定位及与配体的相互作用,叶酸受体在正常组织、肿瘤组织,特别是白血病细胞中的分布特点,以及叶酸受体介导主动靶向肿瘤细胞,特别是白血病细胞的研究进展进行了概述.
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造血调控相关的细胞因子与血管内皮祖细胞
血管内皮祖细胞是一类能循环、增殖并能直接分化为血管内皮细胞的前体细胞.研究血管内皮祖细胞对于了解成人生理性和病理性血管形成的过程有重要意义,而细胞因子尤其是造血调控相关的细胞因子作为体内的细胞刺激物质对血管内皮祖细胞也有重要作用.本文将对血管内皮祖细胞和一些造血调控相关的细胞因子(G-CSF、EPO、HAPO和IL-18)的关系及其可能的信号传导途径的研究进展作一综述.
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血液中ATP含量随保存温度和保存时间变化的规律性研究及数学建模
为了研究血液中ATP含量随保存温度和保存时间变化的规律性并建立数学模型,以ATP含量作为血液质量的评判指标,对4-32℃区间不同保存温度条件下血液的质量变化进行了系统的研究,得出系列经验数据.结果表明:假设ATP的浓度y=f(d,t,s)是时间d、温度t和起始浓度s的连续函数,利用数理统计中的线性回归理论对模型加以拟合,得到了ATP浓度随保存温度和保存时间变化的一般数学物理方程,根据方程推算在4、6、8、10、12、14、16、18、20、22、24、26、28、30和32℃温度下,以CPDA-1保存的全血分别可以有效保存35、35、29、22、18、18、13、8、7、6、6、5、4、4和3天.结论:本研究首次系统揭示了保存温度变化时血液质量变化的一般性规律,为准确判断变温血质量、指导临床合理用血提供科学参考.
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牛、猪红细胞表面异种抗原改造的比较
把动物红细胞输用给人,即异种输血,可以缓解目前血源紧张的矛盾,但牛和猪的红细胞与人的血浆发生强烈的凝集反应,不能直接输用.本研究首次对牛和猪红细胞表面抗原进行修饰改造,并对改造后的猪、牛红细胞进行比较,从而为开拓丰富来源、安全有效的人血代用品奠定基础.使用基因重组的咖啡豆α-半乳糖苷酶清除牛和猪红细胞表面的主要异种抗原-α-Gal抗原,结合使用化学材料甲氧基聚乙二醇(mPEG)修饰遮蔽牛和猪红细胞表面的非主要异种抗原-non-αGal抗原,以实现对牛和猪红细胞表面异种抗原的改造.结果:改造后的牛、猪红细胞与人混合血浆的盐水凝集反应消失,具有和人红细胞相似的血清学特征;牛红细胞比猪红细胞脆性低,异种抗原的表达量低,及其他的一些特征说明牛红细胞比猪红细胞更适合作为人红细胞代用品.结论:改造后的牛红细胞与人血浆相匹配,有可能成为人红细胞代用品.
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献血者血小板1-16抗原基因遗传多态性分析及已知HPA型供者数据库的建立
本研究的目的是分析人类血小板抗原(human platelet antigen,HPA)基因多态性,根据分布频率来判断HPA抗原不配合比率以及抗体产生的机会,确定有临床意义的血小板抗原系统,并建立邯郸地区血小板基因频率数据库和供者库.采用SSP-PCR方法对邯郸地区148名随机献血者进行HPA1-16抗原32个等位基因的检测分析,并与不同人群的分布频率进行比较.结果表明:每个样本均检测到HPA-1a、2a、4a-14a、16a基因;HPA-4a、7a-14a、16a呈现单态性,未检测出相应的等位基因HPA-b;对于HPA-1、-2、-5、-6主要以a/a纯合子为多,a/a基因型频率分别是0.9595、0.8108、0.9865、0.9797,没有b/b纯合子出现.在HPA1-16中,具有高杂合度的是HPA-15,基因型HPA15a/15a、HPA15a/15b、HPA15b/15b频率分别是0.2230、0.5270、0.2500;HPA-3在其次,基因型HPA3a/3a、HPA3a/3b、HPA3b/3b频率分别是0.3851、0.5135、0.1014.经x2检验,结果符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律.邯郸地区随机献血者HPA1-5系统基因频率与石家庄地区相似(P＞0.05);与我国台湾人群进行HPA1-13、HPA-15的比较,HPA-1、-2、-6具有明显的不同(P＜0.05),其它相似(P＞0.05);与韩国人群进行HPA1-8的比较,除HPA-3具有明显不同外(P＜0.05),其余均相似(P＞0.05);与美国黑人进行HPA1-5的比较,HPA-1、-2、-5具有明显的差异(P＜0.05);与英国人进行HPA1-11的比较,HPA-1、-5具有明显的不同(P＜0.05).结论:北方地区中国人群HPA-2、-3、5、-15系统具有多态性,且HPA抗原分布不配合比率较高,这必然造成免疫暴露的机会增加,提示在临床上可能具有重要的免疫学意义.同时,在此次研究数据的基础上建立了邯郸地区血小板基因频率数据库和血小板已知型供者库.
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β模块配型技术的建立
本研究目的是建立β模块配型技术.采用盐析法从全血中抽提DNA,采用PCR和GeneScan技术进行β模块配型.结果表明:①在检测的100例样本中,扩增出的DNA片段长度不一,其范围为91-197 bp;共形成4个相对较集中的区域,分别为91-93 bp、105-113 bp、125-139 bp、177-197 bp,其中所有样本均存在91 bp的片段.②在样本中不同长度的DNA片段的个数呈现高度多态性,其范围为7-24个.结论:建立的β模块配型技术是可行的,可用于造血干细胞移植供者的选择.
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以海藻糖为添加剂冷藏保存血小板悬液的研究
本研究探讨以海藻糖(trehalose)为添加剂的血小板悬液冷藏保存方法.采用核素标记法检测血小板生存时间,用比浊法测定血小板聚集率,诱导剂为终浓度11.2 μmol/L的ADP.采集兔心脏血,按常规方法制备浓缩血小板悬液(PCs),在悬液中加入50 mg/ml的海藻糖,37℃水浴4小时后,放于4-8℃冰箱保存,冷藏12天后,测定血小板聚集功能和输入自身体内后的生存时间.结果表明:常温和冷藏储存24小时后的PC 血小板聚集率分别为(75.3±9.8)%和(80.5±12.5)%;输入兔体内24、48和72小时时的血小板存活率分别为(78.1±7.9)%、(65.4±6.7)%、(57.5±7.2)%和(5.1±2.5)%、(2.8±2.0)%、(0.9±0.8)%.加入海藻糖的PC冷藏保存12天后,血小板聚集率为(77.8±9.5)%;输入体内24、48和72小时时的血小板存活率分别为(75.7±11.0)%、(67.0±8.5)%、(56.8±8.0)%,与常温保存24小时对照相比,两者相近,P值均＞0.05.结论:海藻糖能保护冷藏储存的兔血小板,延长冷藏血小板在体内的生存时间,经海藻糖冷藏储存的兔血小板功能完好.
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冷冻干燥血小板保存技术研究
为了探索新的血小板保存方法,对血小板进行了冷冻干燥的研究.采用乙醛对血小板做预处理,在冷冻干燥过程中为了稳定血小板的结构,加入了人白蛋白或海藻糖作为保护剂,并对再水化液进行了筛选.对冷冻干燥后的血小板进行了形态学观察和表面膜糖蛋白表达的检测.结果表明,乙醛处理后血小板的回收率基本稳定在60%以上,血小板的聚集活性与处理前相比有轻微的降低;5%人血白蛋白冷冻干燥保护液的保存效果明显优于40mmol/L海藻糖冷冻干燥保护液,在血小板聚集活性保持方面,用贫血小板血浆(PPP)再水化结果明显优于磷酸缓冲盐溶液(PBS).透射电子显微观察显示,冷冻干燥后血小板胞内细胞器和颗粒物质清晰可见,其中包括线粒体和各种分泌颗粒.乙醛处理后血小板膜糖蛋白的表达与新鲜血小板相比明显降低.结论:乙醛作为一种新的保护剂,对血小板冷冻干燥有良好的效果,值得进一步研究.
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抑制移植排斥的新途径--CⅡTA 反义RNA的生物学活性
为了探讨CⅡTA的反义RNA对细胞表面主要组织相容性复合物(major histocompatibility complex,MHC,亦称HLA)Ⅱ类抗原表达的抑制作用,克隆与人类CⅡTA基因第114-523位点之间序列互补的反义RNA(arCⅡTA)cDNA序列,并稳定转染Raji细胞,用流式细胞术检测经典MHCⅡ类抗原(HLA-DR、-DP、-DQ)表达,并应用RT-PCR方法检测CⅡTA、经典MHCⅡ类及恒定链的mRNA水平.研究结果表明:arCⅡTA阳性Raji细胞与正义链组比较,HLA-DR、DP及DQ抗原表达分别降低了65.93%、54.14%、68.32%;同时CⅡTA、经典的MHCⅡ类及恒定链的mRNA含量均明显减少(P＜0.05).结论:CⅡTA反义RNA抑制了自身mRNA含量,从而阻止其调控的MHCⅡ类分子的表达,为移植物抗宿主病的研究提供了一种新方法.
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实时定量RT-PCR监测造血干细胞移植前后CML28 mRNA表达
本研究的目的在于建立检测CML28 mRNA的SYBR Green Ⅰ实时定量PCR(RQ-PCR)的方法,并探讨CML28表达水平与异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)后白血病复发之间的相关性,为此构建了pcDNA3.1 HisA-CML28质粒作为定量模板,选择14例白血病患者进行研究.14例患者包括:10例慢性髓系白血病(CML),3例急性髓系白血病(AML),1例Ph阳性急性淋巴细胞白血病(Ph+ALL).应用Roche Light Cycler PCR仪动态监测患者移植前后不同时间段的50份骨髓单个核细胞中CML28表达水平.研究结果表明:RQ-PCR的灵敏度为10-4(0.05 ng)水平,标准品日间差及日内差均小于10%,重复性好.初治组中AML和CML加速期(CML-AP)与急变期(CML-BC)患者CML28呈高表达(6.58±2.34)×10-2,预处理前组CML28水平为(2.19±0.32)×10-2,移植后1月组CML28水平为(1.35±1.28)×10-2,移植后3月及以后组(以下简称移植后3月组)CML28水平为(4.57±6.39)×10-3.定期随访表明,3例CML-AP或BC患者与1例CML慢性期(CML-CP)患者,在Allo-HSCT 3个月后检测仍呈阳性,其中2例CML28 mRNA的水平＜2×10-2,获无病生存;2例CML28水平＞2×10-2者,一年内均出现复发,其中1例死亡,另1例行第2次Allo-HSCT后CML28水平虽然迅速下降,但仍＞2×10-2,2个月后再次复发.结论:CML28水平与疾病的演变过程存在良好的相关性,对于造血干细胞移植受者,动态监测CML28水平比单一的结果价值更大,实时定量检测移植后CML28水平对预测白血病复发有一定的意义.
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环孢菌素A为主方案治疗骨髓增生异常综合征
为了研究CsA为主方案治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的疗效,给16例MDS患者(RA10例,RAEB-1型6例)口服CsA 2.5-5.5mg/(kg·d),其中2例单用CsA,14例合用CsA、重组人促红细胞生成素和(或)雄激素、维生素-D3,疗程2周-2年(平均8个月).疗效判定按照MDS国际工作组标准,分为完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、血液学改善(HI)和无效(NR),前三者均视为有效.结果表明:12例获HI,2例获PR,2例NR,总有效率87.5%.中性粒细胞、红系细胞及血小板升高反应率分别为83.3%、66.7%和60%,早起效时间分别为2周、1个月及1个月.治疗前13例(81.25%)依赖输血,治疗后仅5例(31.25%)依赖输血.10例RA中9例有效,1例无效;6例RAEB中1例无效并转为RAEB-t死亡,5例近期有效.副作用主要为齿龈增生、多毛和轻度肝肾功能异常.结论:以CsA为主的治疗方案能改善MDS的血象,减少输血,近期疗效好.患者口服CsA 3-5mg/(kg·d)能很好耐受.
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全反式维甲酸、活性维生素D3联合雄激素对 MDS-难治性贫血的疗效追踪观察
为了探讨全反式维甲酸、活性维生素D3及康力龙联合治疗骨髓增生异常综合征难治性贫血(MDS-RA)的疗效及作用机制,治疗组62例采用全反式维甲酸30 mg/(m2·d),活性维生素D3 0.01μg/(kg·d),康力龙0.1mg/(kg·d)治疗,对照组33例采用叶酸及铁剂等治疗.治疗前后检查骨髓及外周血.结果表明:用药8周,治疗组完全缓解(CR)4例,部分缓解(PR)12例,血液学改善(HI)43例(69.35%).平均随访26.25月出现10例死亡、2例RAEB、1例RAEB-T及3例转变为白血病.对照组用药8周无CR,PR 3例,HI 17例(51.51%).平均随访16个月出现6例死亡、1例RAEB、1例RAEB-T及3例转变为白血病.治疗组3和5年生存率为69.42%和53.72%,对照组为52.23%和31.34%(P=0.016).治疗组出现副作用程度低.Kaplan-Meier分析提示,三联治疗、无转变、年龄偏小、无合并症、女性、血红蛋白值90-120 g/L、骨髓增生活跃及一系血细胞减少组生存时间长.Cox风险比例模型表明,三联治疗、转变及年龄变量是影响预后的独立因素.结论:三联药物治疗RA疗效高,毒副作用低,治疗有效的机制可能为诱导分化、抗增殖、抗凋亡、抗血管生成、改善营养及调节免疫.
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人类ERMAP基因在不同细胞系中表达的研究
为了探讨人类ERMAP基因在不同细胞系的表达谱和表达量的特点,选择血液肿瘤、实体瘤、正常组织细胞等不同类型的15种细胞系,在培养的12、24、36、48、60、72小时共6个时间点采集细胞,用荧光定量PCR检测人类ERMAP基因表达量.结果发现,K562细胞在培养12、24小时时ERMAP基因表达阳性,其表达量分别为(5.092±2.331)×106 cps/μl RNA、(5.328±3.916)×106cps/μl RNA;ECV304细胞在培养24小时时ERMAP基因表达阳性,其表达量为(0.84±0.12)×106cps/μl RNA,其余13株细胞系ERMAP基因表达阴性.结论:首次发现人类ERMAP基因在ECV304细胞系中表达,进一步证实ERMAP在K562细胞系中表达.
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Fas靶向RNA干扰逆转录病毒载体的构建及生物活性鉴定
本研究构建Fas靶向RNA干扰逆转录病毒载体,为探讨抑制Fas表达在再生障碍性贫血等疾病治疗中的意义、以及为促进RNA干扰技术的广泛开展奠定基础.用PCR方法获得小鼠U6+27启动子盒及产生siRNA的相应DNA模板,然后连同增强绿色荧光蛋白(EGFP)基因克隆入商业化逆转录病毒载体pLXSN,以获得逆转录病毒载体穿梭质粒pLXSN/EGFP-siFas.包装、滴定重组逆转录病毒载体,并感染P815细胞,检测绿色荧光蛋白表达情况及对细胞Fas表达的抑制情况.结果表明:构建的逆转录病毒载体pLXSN/EGFP-siFas能够有效被包装并感染靶细胞,在靶细胞内可同时表达siRNA、绿色荧光蛋白以及新霉素抗性.结论:成功构建了抑制小鼠Fas表达的RNA干扰逆转录病毒载体.
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六种肿瘤细胞株BLM基因转录水平的研究
BLM基因的不同突变是导致Bloom综合征(Bloom's syndrome)的病因.BLM基因突变使姐妹染色单体互换率(sister chromatic exchange,SCE)增高,细胞DNA修复功能降低,这样受损的DNA很容易随细胞分裂而传入子细胞,细胞稳定性下降.临床表现为免疫缺陷,恶性肿瘤易患体质等等.本研究对BLM基因在肿瘤细胞株和正常人中表达的差异进行研究,以期发现肿瘤新的发生机制,为寻找新的特异分子治疗靶点提供线索.应用PT-PCR方法检测正常人造血细胞和六种肿瘤细胞株中BLM基因的mRNA水平,并作序列检测.结果表明,六种肿瘤细胞株均高表达BLM mRNA,但未见BLM基因结构异常,而正常人表达量很低(P＜0.01).结论:在本研究中的6种肿瘤细胞株高表达BLM mRNA,肿瘤细胞株和正常人BLM mRNA表达水平有显著差异性.BLM异常可能参与肿瘤的发生或是导致耐药的原因之一.
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急性白血病类胰蛋白酶与血管内皮生长因子的相关性研究
为了探讨类胰蛋白酶在急性白血病血管新生中的作用,应用免疫细胞化学方法检测了61例急性白血病患者白血病细胞的类胰蛋白酶及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,并对二者之间的关系进行了分析.结果表明:51例急性髓细胞白血病中(M13例,M215例,M320例,M45例,M58例)有15例患者的白血病细胞类胰蛋白酶表达为阳性,阳性率为29.4%,其中包括M11例,M2 7例,M3 5例,M52例.10例急性淋巴细胞白血病患者类胰蛋白酶表达均为阴性.急性髓细胞白血病患者类胰蛋白酶阳性的细胞数与其年龄、外周血白细胞数、外周血和骨髓原始细胞数以及中性粒细胞过氧化物酶之间没有相关性.急性髓细胞白血病患者中有41例VEGF表达阳性(80.4%);急性淋巴白血病患者有3例VEGF表达阳性(30%).急性髓细胞白血病M2亚型的患者中,类胰蛋白酶与VEGF的表达均明显增高且二者之间具有显著相关性(r=0.65,P＜0.05).结论:类胰蛋白酶可以作为急性髓系白血病的特异性标记物,它可能参与了急性髓细胞白血病M2亚型的血管新生.
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Cyclin B1 and p21cipl在急性白血病中的表达及其相关性研究
细胞周期蛋白(cyclin)B1作为调节细胞进行有丝分裂的正性调节因子,在细胞增殖中起到重要作用.本研究旨在评价cyclin B1在急性白血病(AL)发生、发展中的作用及其对AL患者预后判断的价值.采用流式细胞术对136例初治AL成人患者、10例持续完全缓解(CCR)患者及17例正常人进行cyclin B1、p21cipl蛋白表达水平检测和细胞周期分布分析;采用RT-PCR测定Cyclin B1、p21 cipl和增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA水平.结果显示:136例初治AL患者cyclin B1蛋白表达水平明显高于正常对照组;复发AL患者的cyclin B1表达水平明显高于正常对照组,但低于初治AL患者;缓解AL患者及CCR的AL患者cyclin B1蛋白表达水平与正常对照比较均无显著性差异;所有cyclin B1高表达的AL患者出现非顺序表达(cyclin B1在G1期出现,有些甚至G2期高表达),cyclin B1与p21cipl的蛋白表达呈负相关;cyclin B1蛋白表达与其mRNA水平呈正相关;cyclin B1表达与PCNA及细胞增殖指数(PI)表达水平呈正相关;cyclin B1表达水平高的AL患者有较高的缓解率和生存率,但有较高的复发率.结论:本研究首次发现cyclin B1在成人AL患者有过度表达和异常分布,认为cyclin B1与AL发生、发展有关,是影响AL患者预后的因素之一.
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吲哚乙酸结合辣根过氧化物酶诱导K562细胞凋亡机制的探讨
为探讨吲哚乙酸(indole-3-acetic acid IAA)和辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase HRP)共同作用诱导k562细胞凋亡的可能机制,应用MTT法和DNA末端标记法(TUNEL)分别检测IAA/HRP对k562细胞增殖及诱导k562细胞凋亡的影响;用化学方法检测了不同IAA浓度结合HRP作用下细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量的变化;应用DCFH-DA探针通过共聚焦显微镜检测药物作用下细胞内自由基的产生情况.研究结果表明:MTT和TUNEL显示IAA/HRP能明显抑制K562细胞的增殖,诱导K562细胞凋亡,其诱导凋亡的作用与IAA浓度呈正相关(r=0.971,P＜0.01),且随IAA浓度的增加,细胞内SOD活力、MDA量也随之升高;DCFH-DA探针检测表明,胞内自由基水平的荧光强度也随IAA浓度的增加而呈明显上升趋势.结论:IAA结合HRP能抑制K562细胞增殖,并诱导凋亡,其机制可能与IAA/HRP作用下K562细胞内自由基的产生增加有关.
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黑色素瘤抗原基因3在K562细胞内质网应激反应性凋亡中的表达及意义
本研究旨在探讨黑色素瘤抗原基因-3(melanoma antigen gene-3,MAGE-3)在内质网应激反应性凋亡中的表达及意义.应用Ca2+荧光指示剂Fura-2/AM通过荧光分光光度计测定白血病细胞系K562及其多药耐药细胞株K562/A02经thapsigargin作用前后细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)变化;Western blot检测GRP78蛋白表达变化;荧光显微镜观察细胞凋亡形态变化;TUNEL法检测细胞凋亡率;RT-PCR检测MAGE-3基因mRNA水平表达变化.结果显示:①毒胡萝卜素(thapsigargin)诱导K562和K562/A02细胞[Ca2+]i出现不同程度的升高并呈一定的浓度依赖性,同时诱导GRP78蛋白表达增加以及K562和K562/A02细胞典型的凋亡改变,细胞凋亡率亦呈一定的浓度依赖性;在静息状态下K562/A02细胞[Ca2+]i较K562细胞明显增高;②毒胡萝卜素诱导K562和K562/A02细胞凋亡过程中,MAGE-3 mRNA表达明显下调;此外,与K562细胞比较,K562/A02细胞MAGE-3 mRNA表达明显上调.结论:①毒胡萝卜素在一定浓度范围内可诱导K562及其多药耐药细胞株K562/A02发生内质网应激反应性凋亡,并可能与MAGE-3表达下调有关或MAGE-3基因可能参与此凋亡途径的调控;②MAGE-3可能具有抗凋亡活性,K562/A02细胞多药耐药性可能与细胞[Ca2+]i增高和MAGE-3表达上调有关.
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K562和SiHA细胞株经γ-射线照射后细胞周期阻滞与ATM表达量的关系研究
共济失调毛细血管扩张症(ataxia telangiectasis,A-T)是由ATM(ataxia telangiectasis mutant)基因突变所致,其突出特点是对放射线敏感.为探讨K562和SiHA两种肿瘤细胞株ATM表达量与γ-射线照射后细胞周期阻滞即自我保护功能之间的关系,应用半定量RT-PCR测量它们的ATM mRNA表达,同时以6、10和15 Gy 60Co γ射线分别照射细胞,并于照射后6、12、24、48及60小时观察细胞周期阻滞现象和凋亡率的变化.结果显示,K562细胞株ATM RNA相对表达量为0.04,而在SiHA细胞株为0.80,SiHA的ATM RNA表达量约为K562的20倍.结论:照射后K562和SiHA细胞株均表现G2/M期阻滞,K562细胞周期阻滞即自我保护机制明显比SiHA差.
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四硫化四砷诱导K562细胞凋亡的机制研究
为了探讨四硫化四砷(As4S4)诱导慢性粒细胞性白血病(CML)细胞株K562凋亡及机制,用台盼蓝染色和MTS方法观察四硫化四砷对K562细胞生长抑制的影响,用瑞氏染色检测药物处理后的细胞形态学变化和细胞凋亡发生,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期改变,实时定量逆转录聚合酶链反应(real-time quantitative PCR)检测BCR-ABL、Bcl-2、Bcl-XL、Bad和Bax等mRNA的表达,Western blot方法检测BCR-ABL、Akt和pAkt蛋白的表达.结果表明:四硫化四砷能明显抑制K562细胞活力,在0.5 μmol/L浓度下培养24小时,细胞生长明显受抑制且有剂量和时间依赖关系.小于0.1 μmol/L的四硫化四砷对K562细胞活力无明显影响.K562细胞经与四硫化四砷培养24至48小时后,出现典型的凋亡改变.与四硫化四砷培养12小时后,1.0 μmol/L条件下,K562细胞凋亡率上升,大于2.0 μmol/L浓度的四硫化四砷能明显诱导细胞凋亡,四硫化四砷能使K562细胞周期阻滞于G2/M期.四硫化四砷能使K562细胞Bcl-XL的mRNA表达下调,但对Bcl-2、Bad、Bax和BCR-ABL等的mRNA表达无影响.四硫化四砷能使K562细胞的pAkt蛋白表达下调,而BCR-ABL蛋白表达无变化.结论:四硫化四砷能有效地通过诱导凋亡抑制K562细胞生长,其机制可能与抑制凋亡途径因子Bcl-XL和pAkt等表达有关.
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急性髓系白血病细胞CD34+抗原表达及与预后的关系
为了检测初治急性髓系白血病(AML)细胞CD34+抗原的表达,并分析其与预后的关系,应用间接免疫荧光法检测了238例AML患者.结果表明:238例AML中CD34阳性表达者有92例,占38.7%.除M3无CD34阳性表达外,CD34+表达与FAB亚型M0、M1有关;CD34+组完全缓解率为32%,明显低于CD34-纽的61%;除淋系抗原CD7在CD34+组表达明显增高外,其它淋系抗原表达在两组间无差异(P＜0.05).结论:有CD34+表达的AML患者预后差、CR率低,检测CD34表达对判断AML疗效有一定价值.
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JWA基因在HL-60细胞定向分化中的表达及意义
为了研究JWA基因在HL-60细胞定向分化中的表达规律,探讨其在白血病细胞分化和凋亡中的意义及可能的作用机制,应用FCM检测HL-60细胞经ATRA(10-6 mol/L)、Ara-C(10 ng/ml)、TPA(10-8 mol/L)作用后2、4、6、8天CD13、CD14、CD15、CD11b改变及细胞周期变化;应用半定量RT-PCR及蛋白印迹技术检测JWA基因在HL-60细胞定向分化中的表达趋势以及相关凋亡因子Bcl-2、HSP27和HSP70的表达.结果表明:经上述药物分别处理HL-60细胞后,不同时段FCM相关指标检测结果证明其分别向粒、单核、巨噬细胞样分化.JWA基因表达呈时间依赖性升高;Bcl-2则呈时间依赖性下降;HSP70在ATRA及TPA组与JWA表达呈正相关,与Bcl-2呈负相关,而各组HSP27并无表达.ATRA处理HL-60细胞后JWA基因表达趋势与原代细胞相反,且不需要ATRA诱导分化作为前提.分别以Ara-C 10 ng/ml和Ara-C 20 ng/ml处理HL-60细胞后,JWA基因的表达呈反向变化,即前者呈时间依赖性增加,而后者则下降.结论:JWA基因在实现ATRA及TPA诱导白血病细胞分化和凋亡中可能具有双重调节作用;JWA基因表达的高低与Ara-C诱导分化作用及细胞毒作用有关;HL-60细胞与原代白血病细胞在诱导分化机制方面可能不尽相同.
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常规细胞遗传学分析和荧光原位杂交方法检测白血病11q23/MLL基因重排
本研究比较常规细胞遗传学(conventional cytogenetics,CC)分析,间期荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术及连续R显带后FISH(sequential R-banding and FISH)检测混合系列白血病(mixed lineage leukemia,MLL)基因重排的应用价值.应用常规细胞遗传学及间期FISH分析我院白血病患者37例,结果显示11q23+/MLL+患者10例,11q23-/MLL+患者2例(5.4%),11q23+/MLL-患者3例(8.1%),11q23-/MLL-患者22例.部分病例CC与间期FISH方法检测11q23/MLL基因重排得到了不一致的结果.对6例患者进行连续R显带后FISH分析后,对照核型和FISH图都能清楚地看到MLL基因易位涉及的染色体.结论:为了给出准确的诊断,在检测11q23/MLL重排时需要进行常规细胞遗传学和间期FISH测定并结合两者结果来评定,必要时需做R显带后FISH或进一步的分子生物学分析.
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t(8;21)急性髓性白血病特征和预后分析
t(8;21)是急性髓性白血病常见的染色体异常之一.t(8;21)AML具有独特的临床特征,化疗缓解率较高,生存期较长,但亦有预后较差的报道.为进一步探讨中国人群t(8;21)AML的临床特征及预后因素,对75例t(8;21)AML患者,其中包括68例FAB-M2,5例M4,2例M5进行了回顾性分析.结果表明:39例患者骨髓中可见Auer小体(52%),而骨髓嗜酸细胞增多(＞5%)见于5例(6.7%);免疫分型高表达CD34和HLA-DR,仅有13例患者表达CD19(20.9%);细胞遗传学分析示62.5%患者具有附加染色体异常,主要附加异常类型为性染色体丢失(LOS),+4,del(9q)及+8;通过常规诱导化疗,完全缓解率82.7%;随访1-96月,19例复发,中位复发时间为10.5月(3-42月),中位生存时间是20个月,5年预期生存率为32.3%;多因素分析显示染色体核型,髓外白血病,年龄及缓解后治疗方式是影响生存的主要预后因素;伴有附加染色体异常患者的生存期较单纯t(8;21)患者短(P=0.019),而不同附加异常之间无明显差异;髓外白血病亦是不良的预后因素(P=0.012),年龄≤15岁患者比年龄＞15岁者生存期长(P=0.045);接受造血干细胞移植的患者的预后好于单纯化疗者(P=0.030).结论:中国人群t(8;21)AML具有不同于其他人群的特性,其预后相对较差,尤其是伴有附加染色体异常及髓外白血病者预后更差;对于具有不良预后因素的t(8;21)AML患者应该建议接受造血干细胞移植.
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青黛复方对K562细胞bcr/abl及JWA基因表达的影响
为了研究不同浓度青黛复方对K562细胞株增殖、凋亡及bcr/abl、JWA基因表达水平的影响,为临床治疗提供理论依据,以不同浓度药物(2.5、5、7.5、10和20 mg/ml)处理K562细胞24小时后,光学显微镜下观察形态学改变;采用半定量RT-PCR技术检测各组bcr/abl及JWA基因在mRNA水平表达的变化.结果发现,随药物作用浓度升高,K562细胞逐渐呈典型凋亡形态学改变;bcr/abl及JWA基因表达呈浓度依赖性下降.结论:青黛复方能部分抑制K562 bcr/abl及JWA基因的表达,其对CML的疗效可能是通过促进细胞凋亡而实现的.
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三氧化二砷诱导白血病细胞凋亡与核因子-κB活化的关系
为了研究三氧化二砷(As2O3)诱导白血病细胞凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化以及血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)表达的关系,应用流式细胞仪Annexin V FITC法检测白血病细胞系K562-n凋亡;采用免疫组织化学方法半定量分析K562-n细胞NF-κB、VEGF、MMP9表达的动态变化.结果显示:As2O3在诱导K562-n细胞凋亡的过程中可活化NF-κB,而VEGF、MMP9的表达也随之增强.地塞米松(DXM)1μmol/L能显著增加As2O3诱导K562-n细胞凋亡的作用和抑制K562-n细胞NF-κB活化,细胞凋亡增加率为43.04%,(P＜0.05),NF-κB活化抑制率为31.15%(P＜0.05),VEGF、MMP9变化与NF-κB一致.结论:As2O3诱导K562-n细胞凋亡的过程中可使NF-κB活化,VEGF、MMP9表达亦随之增强;DXM可通过抑制NF-κB活化增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用,VEGF、MMP9的表达也随之下降.
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甘肃汉族HLA-DRB1基因多态性与白血病的相关性研究
为了研究甘肃地区汉族白血病病人易感性与HLA-DRB1基因多态性的相关性研究并寻找白血病的易感基因,采用PCR和特异性寡合苷酸探针杂交(PCR/SSO)法,对74名西北汉族白血病工人和82名健康对照者的HLA-DRB1基因分型进行了研究.结果表明:甘肃地区汉族急性髓性白血病病人HLA-DRB1*03(x2=8.125,P=0.004),HLA-DRB1*07(x2=13.526,P=0.000),HLA-DRB1*08(x2=18.855,P=0.000)和HLA-DRB1*13(x2=7.039,P=0.008)明显增多;慢性髓性白血病病人HLA-DRB1*07(x2=5.689,P=0.017),HLA-DRB1*11(x2=7.73,P=0.005),HLA-DRB1*12(x2=4.234,P=0.040),HLA-DRB1*13(x2=38.333,P=0.000)明显增多.急性淋巴细胞白血病病人HLA-DRB1*01(x2=5.294,P=0.021)明显增多.这些数据与对照组比较有差异性.结论:HLA-DRB1*03,HLA-DRB1*07,HLA-DRB1*08,HLA-DRB1*13与急性髓性白血病正相关.HLA-DRB1*07,HLA-DRB1*11,HLA-DRB1*12,HLA-DRB1*13与慢性髓性白血病的发病正相关.HLA-DRB1*01急性淋巴细胞白血病病人的发病有一定联系.可以推测,HLA构象的多态性与白血病发生有相关性.
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血管内皮生长因子对人慢性髓性白血病细胞系 K562细胞的抗凋亡作用
为了探讨血管内皮生长因子(VEGF)对人白血病细胞增殖的影响,用形态学、DNA断裂琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪(FCM)DNA倍体分析观察VEGF对As2O3诱导的K562细胞凋亡的影响;采用蛋白印迹法检测不同浓度的VEGF对K562细胞bcl-XL、Bax和caspase-3蛋白表达的影响;用RT-PCR方法检测上述条件下bcl-XL、Bax的mRNA变化.结果表明:VEGF能阻止K562细胞发生凋亡,与细胞周期分布改变无相关性(P＞0.05);随着VEGF浓度的增加K562细胞bcl-XL的mRNA与蛋白表达上调,Bax的蛋白表达降低;激活pro-caspase-3→caspase-3被阻止或减少.结论:通过影响bcl-XL/Bax表达比率可能是VEGF抑制K562细胞凋亡的机制之一.
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三丁酸甘油酯诱导白血病细胞分化及凋亡机制的研究
为了探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂三丁酸甘油酯(tributyrin,TB)诱导NB4、K562白血病细胞分化和(或)凋亡的作用机制,利用Western blot方法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TB作用前后NB4、K562细胞组蛋白H3乙酰化水平以及p21WAF1表达量的改变.结果表明:NB4(或K562)细胞经TB0.1 mmol/L(或TB 0.5 mmol/L)作用16小时后可见组蛋白H3乙酰化水平明显上升,并有剂量依赖效应.NB4、K562细胞经TB 0.1 mmol/L作用后可见p21WAF1 mRNA表达上调,且具有剂量依赖效应.p21WAF1 mRNA的这种上调开始于TB作用2小时后,16小时达高峰,可维持48小时.结论:TB诱导NB4、K562细胞发生分化和(或)凋亡的机制与TB引起细胞组蛋白高乙酰化和继而上调p21WAF1表达有关.
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干扰素-α对K562细胞基因表达谱的调控研究
本研究查明干扰素-α对K562细胞基因表达谱的调控作用,为阐明IFN-α治疗慢性髓性白血病的作用机制提供依据.应用DNA芯片技术对IFN-α作用前后K562细胞基因表达谱的变化进行检测.结果表明:200 U/ml的IFN-α作用K562细胞1天后,没有1个基因表达差异在2.5倍以上,随后逐渐增多,到4天时达到高峰,在检测的基因中共有97个表达差异显著的基因,其中84个(86.60%)上调,13个(13.4%)下调.在97个表达差异显著的基因中,细胞调节蛋白类占23.71%,细胞受体类占14.43%,癌基因与抑癌基因占11.34%,细胞信号传导蛋白类占9.28%,细胞黏附分子占8.25%,其它基因占32.99%.第5天开始下降,但到第21天时仍有9个表达差异显著的基因.在细胞信号传导蛋白类中,参与JAK-STAT途径的JAK1基因经IFN-α刺激4天上调到3.78倍,JAK2上调到15.43倍.同时还发现信号转导子及转录活化子STAT1及STAT2分别上调到11.98和8.11倍.结论:IFN-α在浓度200 U/ml时,对K562细胞作用4天其基因表达变化显著;IFN-α对K562细胞基因表达的调控是通过调节JAK-STAT途径实现的,此途径可能是FN-α治疗CML的机制之一.
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骨髓增生异常综合征患者间充质干细胞的生物学特性及其支持造血的体外研究
为了解骨髓增生异常综合征(MDS)患者间充质干细胞(MSC)的生物学特性,探讨其对体外造血的支持能力,采集MDS的骨髓标本,分离、培养和扩增MSC,进行细胞形态观察和免疫表型、成骨分化及增殖能力检测,并对骨髓细胞进行成纤维细胞集落(CFU-F)形成分析.对MDS患者的MSC进行贴壁培养,接种脐血单个核细胞(MNC),以观察细胞数和CFU-GM的变化,作为MDS患者MSC支持造血体外实验.结果表明:来自MDS患者的MSC呈典型的成纤维样细胞形态,表型鉴定CD34,CD45阴性,SH2(CD105),SH3(CD73),Thy-1(CD90)阳性,体外诱导可向成骨细胞分化,其增殖能力和CFU-F形成能力与源于正常供者的MSC相当.支持造血的体外实验显示,实验组培养上清中的细胞总数和CFU-GM计数在第2周后均显著低于对照组(P＜0.05).结论:来源于MDS患者骨髓的间充质干细胞的生物学特性与正常供者的MSCs无差异,但其体外支持造血的功能较后者显著减弱.
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再生障碍性贫血患儿骨髓间充质干细胞的生物学特点
为了观察和比较再生障碍性贫血患儿、正常同年龄段儿童和胎儿3种来源的骨髓间充质干细胞(MSC)的体外增殖能力及表面标志的表达,利用体外培养的方法从再生障碍性贫血患儿的骨髓分离培养MSC,以胎儿和儿童的MSC作为对照;通过对细胞形态和生长特性的观察,并用流式细胞术和免疫细胞化学方法进行检测以比较三者之间的异同.结果表明:从再生障碍性贫血患儿骨髓中分离、培养、扩增得到了MSC,与胎儿和正常儿童骨髓来源的MSC在细胞形态、流式表达模式和免疫细胞化学表达方面基本一致,但再生障碍性贫血患儿骨髓MSC的体外扩增能力有别于胎儿及正常儿童.虽然在早期培养时再生障碍性贫血患儿的骨髓MSC具有与正常儿童相似的扩增速度,但当群体倍增值(population doubling,PD)达20之后基本不再有增殖能力了,而正常儿童和胎儿来源的MSC却可稳定扩增到30 PD.结论:再生障碍性贫血患儿骨髓MSC在表面抗原标志方面与对照组相比无明显异常,但体外增殖能力弱于对照组.
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造血干细胞研究发展历史引发的思考
本文简要地回顾了世界干细胞研究数十年的历史经过.它的原始研究是为了解决二次大战末在日本两次核爆炸中所见的致死性造血损伤,这也说明世界干细胞研究为什么从造血干细胞开始,而且人们长期不关心非造血干细胞在体内是否存在.20世纪50-60年代一些聪明设计的动物实验有力地暗示造血干细胞在体内的存在,动物研究又证实正常骨髓可以修复已严重破坏的骨髓,于是人们开始相信骨髓移植就是造血干细胞移植.培养造血祖细胞集落的陆续发现证明造血祖细胞的存在.直至上世纪90年代,有了NOD-SCID或羊胎等体内检测造血干细胞的可靠方法之后,才划清了造血干细胞和祖细胞的界限.本文列举了许多实例,说明实验血液学和临床血液学发展的互动性,以及其它生物学和技术的进步,尤其是免疫学和分子生物学的进步,极大地推动了干细胞基础研究和临床干细胞移植的发展.比如HLA、单克隆抗体、DNA分子克隆、基因重组工程技术以及近年发展的生物信息学、基因组学、蛋白质组学、干涉RNA、干细胞工程技术等,使干细胞基础和临床研究进入了21世纪的新时代.免疫治疗、间充质干细胞和干细胞工程的发展,结合用于造血干细胞移植,使细胞治疗多元化成为本世纪发展的新动向.本文着重地介绍了干细胞研究的每一步发展都同时出现认识上的误区,以及给干细胞研究带来了挫折.一个误区的澄清常常历时20甚至40多年之久.例如造血干细胞与祖细胞的区分;造血干细胞体外扩增研究在世界各国注定的失败;移植脐血缺乏的是造血干细胞,还是祖细胞;多数白血病是否起病于造血干细胞;以造血干细胞是否是基因治疗中佳的外源基因载体;又如干细胞工程能否克隆实质脏器等等.在成体组织内存在成体干细胞是21世纪划时代的伟大发现,却也带来了误区和风波.本文重点分析了在成体干细胞发现的同时为什么会出现横向分化、去分化等缺乏科学根据的假说,以及部分同行视线混乱的根源与教训.文章指出误区的发生是由于缺乏实践和认识的片面性造成的,科学实践是检验和纠正认识片面性的唯一途径.整个干细胞研究的发展历史正是一个不断纠正认识误区的过程,也是必由之路.
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Survivin在中线T细胞淋巴瘤中的表达及其与EB病毒感染的关系
为了探讨凋亡抑制基因存活蛋白(survivin)在中线T细胞淋巴瘤(midline T-cell lymphoma,MTL)中的表达及其与EB病毒(Epstin-Barr virus,EBV)感染的关系,应用免疫组织化学方法检测石蜡切片中存活蛋白和EBV潜伏膜蛋白(latent membrane protein,LMP-1)的表达,采用原位分子杂交技术检测EBV编码的RNA(EBV-encoded RNA,EBER1/2).结果表明:41例MTL中26例存活蛋白阳性表达(63.42%),而在10例反应性增生淋巴组织中均未检测出存活蛋白表达;存活蛋白在低度恶性MTL中的阳性表达率为12.50%,在中-高度恶性MTL中的阳性表达率为75.76%,两组之间的差异具有显著性的意义(x2=8.55,P＜0.01);EBER 1/2阳性率为70.73%,LMP-1阳性率为41.46%,EBV阳性组与EBV阴性组之间存活蛋白的表达差异无显著性意义(P＞0.05).结论:MTL组织中存活蛋白表达上调,存活蛋白表达阳性率与MTL的恶性程度有关,存活蛋白基因可能通过肿瘤细胞凋亡的抑制参与MTL的发生发展,但未发现存活蛋白表达与EBV感染之间有明显相关性.
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rhG-CSF体内应用对骨髓和外周血造血干/祖细胞上CXCR-4表达的影响
为了观察rhG-CSF动员对外周血和骨髓造血干/祖细胞上CXCR-4表达的影响,应用三色荧光标记技术对动员前后骨髓和外周血中单个核细胞(MNC)和CD34+细胞上CXCR-4的表达进行了测定.结果显示,G-CSF动员显著增加了外周血MNC及骨髓CD34+细胞上CXCR-4的表达,骨髓MNC及外周血CD34+细胞上CXCR-4的表达无变化,稳态骨髓(SS-BM)中CD34+细胞比例与G-BM、G-PB中CD34+细胞比例呈正相关,与采集到的骨髓及外周血中CD34+细胞/公斤也具有良好的正相关性.结论:G-CSF体内应用后CD34+细胞上CXCR-4表达的变化可能是动员机制的一部分,CXCR-4的高表达可能有利于MNC的植入,SS-BM中CD34+细胞的含量可作为动员效果好坏的预测指标.
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中剂量rhG-CSF动员对供者外周血免疫细胞组成的影响
本研究观察12例健康供者在使用10μg/(kg·day)rhG-CSF动员前后白细胞总数变化.应用外周血涂片瑞氏染色对白细胞进行形态学分类,使用流式细胞术分析动员前后外周血单个核细胞中T细胞、B细胞、NK细胞和单核细胞比例的变化.结果发现,动员前1天外周血白细胞计数中位数为6.25(4.7-7.8)×109/L,其中淋巴细胞中位数为2.07(1.63-3.1)×109/L,单核细胞中位数为0.163(0.078-0.414)×109/L;动员第5天外周血白细胞计数中位数为37.47(24-72.57)×109/L,其中淋巴细胞中位数为3.22(1.46-5.31)×109/L,单核细胞中位数为1.2(0.706-3.627)×109/L.供者外周血白细胞的增加为动员前的6.26±2.14倍(P＜0.01),其中淋巴细胞的增加为动员前的1.45±0.76倍(P＜0.05),单核细胞数增加为动员前的7.48±4.41倍(P＜0.01).流式细胞术分析发现,动员前CD3+T淋巴细胞占外周血单个核细胞(PBMNC)比例的中位数为46.96%[(32.36-57.45)%],动员后为40.94%[(25.31-48.9)%];动员前CD4+/CD8+淋巴细胞比例为1.27±0.46,动员后为1.36±0.51;动员前CD4+CD8+T淋巴细胞占PBMNC比例的中位数为0.41%[(0.16-1.51)%],动员后为0.49%[(0.09-2.0)%];动员前CD16+CD56+NK细胞占PBMNC比例的中位数为13.98%[(4.08-25.08)%],动员后为16.65%[(12.06-33.05)%];动员前CD3+CD16+CD56+NK-T细胞占PBMNC比例的中位数为2.75%[(0.37-6.38)%],动员后为3.13%[(0.46-5.95)%];动员前CD20+B淋巴细胞占PBMNC比例的中位数为9.28%[(5.97-16.33)%],动员后为9.94%[(7.36-20.41)%];动员前CD14+单核细胞占PBMNC比例的中位数为12.48%[(3.54-19.35)%],动员后为29.52%[(16.51-36.76)%].动员后CD14+单核细胞在PBMNC中的比例比动员前增加2.87±1.51倍(P＜0.05);动员前后T淋巴细胞、NK细胞、NK-T细胞、B淋巴细胞在PBMNC中的比例以及动员前后CD4+/CD8+淋巴细胞比均无显著变化(P＞0.10).结论:rhG-CSF动员引起的单核细胞增加可能在异基因外周血造血干/祖细胞移植的相关事件中发挥着重要作用.
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韶关地区新生儿溶血病与孕妇血清相关抗体的相关性分析
为了了解韶关地区汉族、瑶族人群新生儿溶血病的发病频率和抗体效价的关系,采用血型血清学技术抗体筛选,直接抗球蛋白试验(直抗)、游离抗体测定、放散试验对新生儿溶血病进行产前检测和产后诊断.结果表明:1 471对汉族孕妇有免疫抗体者673例(45.8%),65对瑶族孕妇有免疫抗体者28例(43.1%),两组结果无显著差异(x2=0.16,P＞0.05);288例汉族孕妇所分娩的新生儿中有31人患新生儿溶血病,25例瑶族孕妇所分勉的新生儿中有3人患新生儿溶血病.但两组结果无显著性差异(x2＜3.84,P＞0.05).结论:韶关地区汉族与瑶族人群新生儿溶血病的发生无本质上的差别,检测孕妇血型免疫性抗体及其效价对预防新生儿溶血病的发生具有重要的意义,而放散试验对新生儿溶血病的诊断极其重要.
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阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者骨髓中性粒细胞凋亡相关蛋白的表达
本研究比较阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者和正常人骨髓中性粒细胞GPI锚定蛋白CD16b、凋亡受体Fas和凋亡相关蛋白的表达水平,并分析其相关性,以了解PNH细胞是否存在凋亡异常.用流式细胞术检测PNH患者和正常对照骨髓中性粒细胞GPI锚定蛋白CD16b、凋亡受体Fas和凋亡增殖相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平,比较它们在患者与正常人之间有无差别,以及CD16b与凋亡相关蛋白表达间有无相关性.结果表明:①骨髓中性粒细胞表面CD16b的表达率,PNH患者为(20.36±9.05)%,正常对照组为(71.34±26.80)%,PNH患者明显降低(P=0.01);②骨髓中性粒细胞表面CD95的表达率,PNH患者为(62.83±32.11)%,正常对照组为(48.00±38.52)%,二者的表达水平无显著差异;PNH患者骨髓中性粒细胞表面CD95表达与CD16b的表达无显著相关(P＞0.05);③骨髓中性粒细胞胞浆内Bcl-2的表达率,PNH为(8.64±5.40)%,正常对照组为(16.82±15.39)%,二者的Bcl-2表达水平无显著差异;PNH患者骨髓中性粒细胞胞浆内Bcl-2表达与CD16b的表达无显著相关(P＞0.05);④骨髓中性粒细胞胞浆内Bax表达率,PNH患者为(30.47±22.15)%,正常对照组为(48.47±15.99)%,PNH患者与正常对照组二者的Bax表达水平无显著差异;PNH患者骨髓中性粒细胞胞浆Bax表达与CD16b的表达无显著相关.结论:PNH骨髓中性粒细胞凋亡相关蛋白Bax和与其功能密切相关的Bcl-2以及凋亡受体Fas的表达与正常对照无差别,这提示PNH细胞在骨髓内的消长可能不涉及凋亡蛋白表达异常.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
