中国心血管病研究杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Research 중국심혈관병구
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中国医师协会,煤炭总医院
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1672-5301
- 国内刊号: 11-5122/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二维斑点追踪技术定量评价冠心病冠脉病变程度的价值
目的 运用二维超声斑点追踪技术(2D-STI)检测冠心病及健康人左室整体纵向应变(GLS)、整体径向应变(GRS)、整体圆周应变(GCS),探讨2D-STI无创定量评价冠心病冠脉病变程度的临床意义.方法 选取因胸痛初步诊断冠心病住院患者60例为试验组,全部患者经冠状动脉造影检查发现至少有一支主要冠脉狭窄程度≥50%,根据Gensini评分得分分为3组.30例排除器质性心脏病的健康人为对照组.结果 冠心病组间随着冠脉病变程度的加重,GLS、GCS、GRS绝对值逐渐下降(P<0.05).GLS、GRS、GCS绝对值与Gensini评分得分呈显著负相关(Pearson相关系数分别为r=-0.823,P<0.01,r=-0.775,P<0.01,r=-0.763,P<0.01).GLS以截断值为-13.5%诊断冠脉重度病变的Youden指数高,为0.692,灵敏度为95.5%,特异度为73.7%.GRS、GCS的Youden指数及敏感度较GLS稍差,特异度较GLS稍好.结论 GLS、GRS、GCS绝对值随冠脉病变程度加重逐渐下降,2D-STI检测的左室整体应变绝对值与冠脉造影后的Gensi-ni评分得分具有较好的相关性,可用于无创评估冠脉病变程度.2D-STI为无创定量评价冠心病冠状动脉重度病变提供了依据.
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特发性肺动脉高压患者睡眠结构特点分析
目的 探讨特发性肺动脉高压(IPAH)患者睡眠结构特点.方法 选择2015年2~6月于北京世纪坛医院肺血管疾病组就诊的女性特发性肺动脉高压患者15例,进行右心导管、肺功能、多导睡眠仪监测、6 min步行试验、动脉血气分析等检查.同期选择20例排除肺动脉高压的女性健康者为对照组.结果①特发性肺动脉高压患者呼吸暂停低通气指数(AHI)为(1.2±2.2)次/h,对照组为(0.3±0.5)次/h,两组之间比较未见统计学差异(P>0.05);肺动脉高压组患者各睡眠分期占睡眠期时间比例及各睡眠期觉醒次数与正常对照组比较未见统计学差异(P>0.05).②肺动脉高压组患者夜间低脉搏血氧饱和度(LSpO2)水平为(86.40±4.2)%,夜间平均脉搏血氧饱和度(MSpO2)为(90.51±3.4)%,脉搏血氧饱和度小于90%的累积时间占总睡眠时间的百分比(%TRT SpO2<90%)为(36.67±38.3)%,对照组分别为(93.14±3.3)%,(97.33±0.5)%,(0.03±0.1)%,肺动脉高压组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).③肺动脉高压组患者非快动眼睡眠(NREM)N1、N2、N3各期的夜间平均脉搏血氧饱和度、平均呼吸频率与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).④N2和N3期平均呼吸频率与CO呈负相关(t=-0.652、-0.657,P<0.05),夜间LSpO2与CO、CI呈负相关(t=-0.413、-0.346,P<0.05).结论 特发性肺动脉高压患者睡眠结构正常,无睡眠呼吸紊乱,但存在显著的夜间低氧血症,其与进行性发展的肺高压和右心功能不全有密切关系.
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"缘对缘"技术防治二尖瓣成形术后收缩期前向运动及中远期随访结果
目的 研究应用"缘对缘"技术防治二尖瓣成形术后收缩期前向运动(SAM)的疗效及中远期随访结果.方法 回顾性总结分析2006年1月至2015年12月我院应用"缘对缘"技术防治二尖瓣成形术后41例SAM患者的临床资料,其中男性25例、女性16例,年龄32~68(52.6±15.8)岁.二尖瓣成形手术技术包括后瓣叶矩形切除、人工腱索移植、采用成形环行瓣环成形等.将术前诊断有SAM和术中发现有SAM高危因素的患者归入预防组(n=32),将术中二尖瓣成形后TEE检查发现有SAM经非手术处理无法纠正的患者归入治疗组(n=9).在原有二尖瓣成形方法的基础上,应用4-0或5-0聚丙烯线于二尖瓣A2和P2相对应部分采用"8"字缝合方法,瓣叶上的缝合部位位于瓣叶对合线下方.结果 全组患者均成功完成二尖瓣成形术.所有病例均应用了二尖瓣成形环,采用"C"形环,成形环大小为26~32(29.2±2.8)mm.无手术死亡.术后2例轻度SAM,二尖瓣返流(MR)和左室流出道(LVOT)狭窄均为轻度.二尖瓣口平均跨瓣压差从(0.3±0.4)mm Hg上升到(2.2±1.5)mm Hg(P>0.05).MR程度从术前的3.5±0.9减少至0.7±0.6(P<0.01).术后早期有2例出现轻中度MR.术后随访(48.4±23.5)个月,随访中无新出现SAM,无MR或SAM需要再手术.5年免于再手术率100%.结论 应用"缘对缘"技术防治二尖瓣成形术后SAM安全、简便、有效,中远期随访疗效良好.
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妊娠并风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者经皮球囊成形术疗效观察
目的 探讨妊娠合并风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者行经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)的安全性、可行性及术后对妊娠的影响.方法 分析本院自1988年10月至2015年1月33例行PBMV的妊娠合并风湿性心脏病二尖瓣中重度狭窄患者,观察术前、术后血流动力学及妊娠期心功能变化,出院后随访1.5~6.0年胎儿发育情况.结果 手术前后左心房压力、二尖瓣跨瓣压差及二尖瓣瓣口平均面积差异均有统计学意义.33例患者手术均成功,无手术操作相关并发症.术后20例患者自然分娩,13例患者剖腹产,妊娠期及分娩期随访患者无1例发生心衰症状.所有胎儿Apgar评分9~10分.结论 妊娠合并风湿性心脏病二尖瓣中重度狭窄患者对PBMV术有良好的耐受性,手术安全、可行.
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CT评价他汀类药物对冠状动脉粥样硬化斑块进展的影响
目的 探讨CT在他汀类药物对冠状动脉粥样硬化(CAS)斑块进展效果评价中的应用.方法选择经多排螺旋CT检查发现CAS斑块的220例冠心病(CHD)患者,给予阿托伐他汀钙(10 mg/次,1次/d)+阿司匹林,12个月后随访CT复查斑块情况.根据治疗期间用药情况分为间断用药组(n=94)和规律用药组(n=126),比较两组血脂改善情况,分析治疗前后斑块体积的变化.结果治疗后,两组患者各血脂指标均有不同程度改善,规律用药组TC、LDL-C水平较间断用药组显著降低[(3.26±0.55)mmol/L比(4.45±0.78)mmol/L、(1.72±0.38)mmol/L比(2.49±0.45)mmol/L](P<0.05);规律用药组各种斑块体积均显著缩小,其中低密度斑块体积、 斑块总体积均显著小于间断用药组[(11.25±3.15)mm3比(13.22±4.16)mm3、(57.93±5.15)mm3比(62.17±7.61)mm3](P<0.05);斑块总体积与TC、LDL-C均呈显著正相关(r=0.511,0.487,P<0.05).结论他汀类药物能够调节血脂水平,缩小CAS斑块体积.CT可定量、定性评价CAS斑块变化,能有效监测他汀类药物的治疗效果.
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楚雄市心血管疾病流行病学及相关危险因素调查
目的 探讨楚雄市人群心血管疾病流行病学及相关危险因素水平,为综合防治提供科学依据.方法 采用多阶段抽样的方法,抽取辖区15个乡镇和4个社区医疗卫生服务中心18岁及以上居民2397人进行心血管疾病危险因素随机抽样调查.结果 人群高血压患病率20.5%,高血压知晓率为59.35%,冠心病患病率为1.9%,脑卒中患病率0.3%.人群吸烟率为18.69%,其中男性居民和女性居民的吸烟率分别为36.33%和1.64%.被调查人群中超重401人,超重率为16.7%;肥胖58人,肥胖率为2.4%.空腹血糖受损者占11.4%,糖尿病患病率17.8%.结论 本地区高血压及传统心血管危险因素水平均相当突出,采取社区综合防治措施,进行有效控制已刻不容缓.
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二维斑点追踪技术评估右室心梗患者右心房功能的价值
目的 探讨二维斑点追踪技术(2DSTE)评估右房功能用于早期监测右室心肌梗死的价值.方法 随机入组左室下壁心肌梗死(INFMI)患者56例,其中单纯左室下壁心肌梗死(INFMI)34例、左室下壁心肌梗死合并右室心肌梗死(INFMI+RVMI)22例,分别作为对照组及病例组.二维超声心尖四腔观测量右房上下径、左右径及面积;彩色多普勒测量三尖瓣血流图E峰值、A峰值及减速时间(DT);组织多普勒测量三尖瓣瓣环右心室游离壁侧收缩期s′、舒张早期e′及舒张晚期a′;运用2DSTE评价右心房功能,测量右房收缩期应变(SS)、舒张早期应变(EDS)、舒张晚期应变(LDS).结果 病例组(INFMI+RVMI)的右房SS、LDS比对照组(INFMI)明显减低(P<0.05).右心房LDS截值<6.88%时,鉴别INFMI+RVMI与INFMI的AUC为0.834(灵敏度64.71%,特异度94.12%);SS截值<8.44%时,鉴别INFMI+RVMI与INFMI的AUC为0.713(灵敏度41.18%,特异度88.24%).结论 与INFMI患者相比,INFMI+RVMI患者的右心房储器和收缩功能受损更为显著.二维斑点追踪技术可评价右室心梗患者的右房功能,右房LDS、SS可以提示左室心梗合并右室心梗的可能.
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不同左室射血分数老年慢性心力衰竭患者的临床特点
目的 探讨脑钠肽(BNP)、血尿酸(UA)、红细胞分布宽度(RDW)以及左房径(LA)、左室舒张径(LVIDd)、室间隔厚度(IVSd)等在老年慢性心力衰竭患者临床诊治中的价值.方法 收集90例在我院诊治的老年慢性心力衰竭患者临床资料,根据左室射血分数(LVEF)分为3组,分别为左室射血分数降低的心力衰竭(SHF,LVEF<40%)、左室射血分数正常的心力衰竭(DHF,LVEF≥50%)和左室射血分数轻度异常的心力衰竭(MHF,40%≤LVEF<50%),比较分析三组各化验检查指标的差异.结果 BNP[SHF组(2781.14±1662.51)pg/ml比MHF组(1284.33±944.09)pg/ml比DHF组(550.51±449.09)pg/ml,P<0.05];UA[SHF组(409.52±130.55)μmol/L比MHF组(425.29±170.44)μmol/L比DHF组(339.89±89.92)μmol/L,P<0.05];RDW[SHF组(13.96±0.89)%比MHF组(13.74±1.16)%比DHF组(12.99±0.52)%,P<0.05];LA[SHF组(43.00±6.99)mm比MHF组(40.67±7.08)mm比DHF组(33.89±7.19)mm,P<0.05];LVIDd[SHF组(60.52±13.99)mm比MHF组(56.56±10.69)mm比DHF组(48.57±8.78)mm,P<0.05];IVSd[SHF组(9.56±1.91)mm比MHF组(10.48±1.87)mm比DHF组(10.94±1.76)mm,P<0.05].结论 BNP、UA、RDW、LA、LVIDd、IVSd等化验检查指标对老年慢性心力衰竭的鉴别诊断可提供参考.
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早发心肌梗死患者的临床危险因素及冠脉病变特点分析
目的 探讨早发心肌梗死患者的临床危险因素及冠脉病变特点.方法 采用回顾性研究方法,选择2014年8月到2016年5月在我院诊治的早发心肌梗死患者40例作为观察组(男性<55岁,女性<65岁),选择同期在我院诊治的非早发心肌梗死患者89例作为对照组(男性≥55岁,女性≥65岁),记录两组的冠脉病变特点,调查临床资料并进行危险因素分析.结果 观察组冠脉病变以单支病变为主,对照组主要为多支病变(P<0.05).Logistic回归分析结果显示,LDL-C、吸烟史及冠心病家族史是早发心肌梗死的独立危险因素(P均<0.05).观察组的心力衰竭、恶性心律失常、心源性休克等主要心脏不良事件发生率5.0%,对照组为16.8%,观察组明显低于对照组(P<0.05).住院期间病死率观察组为5.0%,对照组为11.2%,观察组明显低于对照组(P<0.05).结论 早发心肌梗死患者的冠脉病变以单支病变为主,LDL-C、吸烟史及冠心病阳性家族史是早发心肌梗死的独立危险因素.早发心肌梗死患者住院期间病死率低,预后好.
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老年冠状动脉左主干病变患者临床特点及危险因素分析
目的 探讨老年冠状动脉左主干病变患者临床特点及可能的危险因素.方法 选择2012年9月至2016年9月入住我院经冠状动脉造影诊断为冠心病的患者195例,根据冠脉病变是否累及左主干分为左主干病变组(试验组,n=52)和对照组(n=143),比较两组患者基本临床资料、实验室指标及冠脉造影相关结果的差异.结果 两组患者基本临床资料、实验室指标比较,仅糖尿病病史(40.4%比28.7%,P=0.041)、血尿酸[(367.04±45.63)μmol/L比(352.57±41.91)μmol/L,P=0.014]、 超敏C反应蛋白(hs-CRP)[(4.01±0.91)mg/L比(3.46±0.98)mg/L,P=0.038]差异有统计学意义.Logistic回归分析表明,糖尿病(P=0.048)、血尿酸(P=0.021)、hs-CRP(P=0.042)是老年左主干病变的危险因素.结论 老年冠状动脉左主干病变患者冠状动脉病变范围可能更广泛、病变程度可能更重;糖尿病病史、较高水平尿酸及hs-CRP是老年左主干病变的危险因素.
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动脉导管未闭合并二尖瓣返流的治疗策略
目的 总结治疗动脉导管未闭合并二尖瓣关闭不全的临床经验.方法 分析41例动脉导管未闭合并二尖瓣关闭不全患者的临床资料,男性23例,女性18例,年龄1~52(9.5±10.7)岁.术前超声心动图提示动脉导管直径3~11(6.84±2.10)mm,合并二尖瓣返流,10例为轻度返流、16例中度返流、15例重度返流.37例患者的二尖瓣未进行处理,其中16例通过左胸侧后切口结扎动脉导管,21例单纯行介入封堵;2例患者因同时伴有重度三尖瓣返流而在体外循环下同期施行了三尖瓣成形术;2例合并重度二尖瓣关闭不全一般情况较差的患者,首先一期行PDA封堵术,封堵术后2周体外循环下1例行二尖瓣置换,1例行二尖瓣成形术.结果 围术期无死亡,PDA术后均无残余分流.3例术前有反复肺部感染的患者术后呼吸机辅助时间2~5d后顺利脱机,其余患者均恢复顺利.患者出院后门诊随访,术后1周、1个月、3个月复查瓣膜返流情况.单纯处理PDA的患者(共37例),术后1周心彩超提示与术前比较二尖瓣返流均明显减少;术后3个月与术后1个月比,二尖瓣返流略有减少.术后3个月时二尖瓣无返流19例,轻度返流13例,中度返流5例,无重度返流病例;行体外循环手术者术后均恢复良好,2例一期手术者术后二尖瓣返流为轻度以下,分期行成形者术后二尖瓣返流为轻中度.结论 对动脉导管未闭合并功能性二尖瓣关闭不全患者,采取单纯PDA结扎或者封堵,可有效减轻心脏负担,改善二尖瓣返流状况.对于一般情况较重不能耐受一期手术的患者,可行分期手术,一期先行PDA封堵术,缓解二尖瓣返流和肺动脉高压情况,可有效降低二期二尖瓣手术的风险.
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江阴市急性心肌梗死患者的救治进展及优化策略
目的 调查分析江阴市3年来急性心肌梗死(AMI)患者的就诊情况、再灌注现状、生存状况及改善患者预后的方法.方法 对近3年来在江阴市44家医院、卫生院就诊的AMI患者的诊治情况、转诊状况、再灌注策略、就诊-溶栓或就诊-球囊扩张时间、住院期间及AMI后6个月内生存状况等进行调查,比较2013年、2014年、2015年江阴市开展优化"急性心肌梗死急救流程"后AMI患者总体救治现状的改善,探讨进一步改进的措施.结果 2013-2015年江阴市AMI患者再灌注治疗率分别为75.4%、83.8%、87.4%;就诊-球囊扩张时间分别为(248.4±121.6)min、(205.8±112.9)min、(150.5±50.9)min,就诊-球囊扩张时间逐年缩短(P<0.05);门-球时间分别为(129.5±33.3)min、(103.6±25.5)min、(90.2±20.1)min,门-球时间逐年缩短(P<0.05);年住院期间总心血管事件分别为37例、30例、22例,6个月内心血管事件分别为49例、42例、32例,2015年住院期间及AMI后6个月心血管事件较2013年低(P<0.05).结论 利用现代通讯技术建立覆盖县域内AMI的救治体系及优化AMI患者的急救流程,能够早期快速诊断AMI,缩短转诊时间、就诊-球囊扩张的时间及门-球时间,改善AMI患者的预后.
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两型心力衰竭的药物治疗进展
随着人们生活水平的提高,心血管疾病发病越来越多.心力衰竭是各种心血管疾病的终末期,因此我们应该重视心力衰竭的治疗.心力衰竭在全球的发病率和死亡率均较高,是全世界一个重要的公共卫生问题,影响全世界超过2300万患者[1].依据左心室射血分数(LVEF),心衰可分为LVEF降低的心衰(HFREF)和LVEF保留的心衰(HFPEF)[2].一般来说,HFREF就是指传统意义上的收缩性心衰,HFPEF是指舒张性心衰.虽然近年来对两型心力衰竭药物治疗的研究逐渐增多,对延缓患者心功能恶化取得了一定疗效,但是随着病程的发展,患者的远期生存质量差,预后不好.现就两型心力衰竭药物治疗的新进展作一综述.
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丝裂原活化蛋白激酶在动脉粥样硬化中的作用研究进展
动脉粥样硬化(AS)是一类主要累及大中动脉血管壁的慢性炎症疾病,主要由血脂紊乱引起,炎症反应参与AS发生、发展的全过程[1].在AS发生发展过程中,炎症细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞和细胞因子、趋化蛋白、黏附分子等相互作用,相互影响动脉粥样化过程.促炎细胞因子可改变动脉粥样硬化早期血管内皮功能,诱导血管内皮细胞表达趋化因子和黏附分子,促进白细胞、淋巴细胞和单核细胞迁移、募集、黏附到发炎的血管壁中.白细胞在动脉血管内膜中被局部产生的细胞因子永久激活,其可以通过刺激清道夫受体的表达和增强细胞介导的氧化来加速巨噬细胞向泡沫细胞的转化,加剧动脉粥样硬化病变进展[2-5].致炎细胞因子发挥生物学功能是通过与细胞膜表面受体相互作用,经过跨膜信号转导活化细胞内的相关信号通路,终促进靶基因的表达.目前认为,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPKs)、Janus激酶-信号转导子及转录激活子(Janus kinase sig-nal transduction and activator of transcription,JAK-STAT)和核因子kB(nuclear factor kB,NF-kB)是细胞内3条重要信号通路,在炎症信号转导调控中起重要作用.MAPKs是细胞外刺激信号转导至细胞内及核内并引起生物化学功能如细胞增殖、分化、转化及凋亡等的主要信号转导通路.
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血栓弹力图在心脏外科的发展及应用
血栓弹力图(Thromboelastography,TEG)是德国HellmutHartert博士首先发明的一种能够连贯性反映凝血及纤溶全过程的凝血监测图像,包含一系列能够反映血液凝固动态变化(包括凝血反应时间、血液凝固时间、纤维蛋白凝块形成及加固的速率、血凝块的坚硬度及稳定性、血凝块的溶解)的指标[ 1 ].血栓弹力图自1948年于德国发明并应用以来,初的目的仅仅是明确凝血因子缺乏的情境.血栓弹力图真正得到广泛应用则要到20世纪八九十年代,开始应用于指导术中成分输血、创伤致大出血患者的及时救治、术后低凝状态或高凝状态的实时监测与纠正,以及研究机体自身凝血机制的状态[2].
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重组人促红细胞生成素保护缺血再灌注大鼠心肌微循环的机制探讨
目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)保护缺血再灌注大鼠心肌微循环的机制.方法将60只雄性SD大鼠随机分为SHAM组、IR组和rhEPO组,每组20只.SHAM组假手术处理后30 min,腹腔注射0.5 ml生理盐水.IR组和rhEPO组大鼠缺血30 min,再灌注1 h;再灌注开始时,IR组大鼠腹腔注射0.5 ml生理盐水,rhEPO组腹腔注射5000 U/kg rhEPO(加生理盐水稀释至0.5 ml).ELISA法检测心肌NO和eNOS含量,Western blot法检测心肌p-Akt和Akt蛋白表达,免疫组化法检测VEGF和CD31的阳性表达,HE染色观察心肌微结构变化,墨汁灌注的方法计数新生血管数.结果与IR组相比,rhEPO组心肌中NO、eNOS、p-Akt的表达量明显增加(P<0.01),p-Akt/Akt比值明显增大(P<0.01);VEGF和CD31的表达明显增加(P<0.05);心肌微结构损伤明显减轻;墨汁灌注的毛细血管数明显增加(P<0.01).与SHAM组相比,rhEPO组心肌组织的NO、eNOS、p-Akt的表达量明显增加(P<0.05),p-Akt/Akt明显增大(P<0.01);VEGF和CD31的表达明显增加(P<0.05).结论rhEPO保护缺血再灌注大鼠心肌微循环,可能的机制是与PI3K/Akt-eNOS-NO信号途径促进新生血管的生成相关.
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过表达eNOS的MSCs对高血流性肺动脉高压大鼠的治疗作用
目的 观察过表达eNOS的骨髓间充质干细胞移植对高血流性肺动脉高压的作用.方法 构建过表达eNOS基因骨髓间充质干细胞.成年雄性Wistar大鼠,采用左侧颈总动脉与颈外静脉吻合法建立模型36只,分3组,即Shunt组、MSCs组和MSCs+eNOS组,每组12只;正常大鼠12只为Control组.由中心静脉注入细胞,2周后测定血流动力学指标、 心肌质量变化及肺组织切片的病理变化,western blot及荧光定量PCR测定肺组织表达eNOS的变化.结果 细胞移植2周后肺组织中有eNOS表达;转染eNOS组表达eNOS mRNA和蛋白明显增加.MSCs组右心室收缩压较分流组下降[(31.9±2.4)mm Hg比(35.6±3.9)mm Hg],MSCs+eNOS组下降更明显[(28.2±2.8)mm Hg比(35.6±3.9)mm Hg](P<0.05).右心室肥厚指数分流组下降0.3411±0.0314,MSCs组下降0.3095±0.0231,两者相比差异有统计学意义;MSCs+eNOS组下降0.2868±0.0167,与MSCs组相比未见统计学差异.MSCs组肺组织病理改变减轻,肺小动脉中层变薄,而MSCs+eNOS组明显.结论 MSCs可定植于肺组织并表达eNOS;MSCs移植对高血流量的肺动脉高压发挥治疗作用,联合转染eNOS进一步增加治疗效果.
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曲美他嗪和美托洛尔对心脏起搏患者心房颤动及无症状性心房颤动的干预研究
目的 探讨曲美他嗪和美托洛尔对心脏起搏患者心房颤动及无症状性心房颤动的影响.方法 2013年8月到2016年2月选择在我院植入双腔永久心脏起搏器术后出现心房颤动的患者86例作为研究对象,根据随机信封抽签原则分为观察组与对照组各43例.对照组起搏器植入术后3个月开始口服美托洛尔治疗,观察组在对照组治疗基础上加用曲美他嗪治疗,两组治疗观察时间为3个月.结果 所有患者都完成治疗,治疗期间无血栓、心力衰竭、出血及死亡事件发生.观察组治疗后6例发生心房颤动,其中无症状性心房颤动4例;对照组治疗后14例发生心房颤动,其中无症状性心房颤动3例,观察组明显好于对照组(P<0.05).治疗后观察组与对照组的血清CRP和IL-6水平分别为(2.19±0.49)mg/L、(87.39±51.43)pg/ml和(4.22±0.99)mg/L、(103.88±41.45)pg/ml,都明显低于治疗前(P<0.05),同时治疗后观察组的血清CRP与IL-6水平也明显低于对照组(P<0.05).观察组治疗后的LAEDD与IVST值分别为(40.67±2.14)mm和(12.11±0.98)mm,而对照组分别为(43.29±1.40)mm和(13.78±0.91)mm,观察组明显低于对照组(P<0.05),且都明显低于治疗前(P<0.05).结论 心脏起搏患者应用曲美他嗪联合美托洛尔可抑制心房颤动及无症状性心房颤动的发生,显著改善患者的心房重构,其作用机制可能与抗炎有关.
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苯磺酸左旋氨氯地平治疗高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的疗效观察
目的 对比苯磺酸左旋氨氯地平与缬沙坦对高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的降压效果.方法 选取我院诊断为轻、中度成人高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者83例,通过服用安慰剂后2周,分为试验组43例和对照组40例,行24 h动态血压监测后分别服用苯磺酸左旋氨氯地平、缬沙坦,坚持服药8周后行24 h动态血压监测分析.结果 服药8周后两组动态血压结果比较,24 h平均收缩压(24 h SBP)与24 h平均舒张压(24 h DBP)、日间平均收缩压(dMSP)与平均舒张压(dMDP)、夜间平均收缩压(nMSP)与平均舒张压(nMDP)较用药前基础血压均有显著下降(P<0.05).试验组与对照组间24 h SBP、24 h DBP、dMSP、dMDP、nMDP比较未见统计学差异(P>0.05).试验组与对照组两组间dMSP比较差异有统计学意义(P<0.05).试验组有效率69.8%,对照组有效率72.5%,试验组与对照组疗效比较未见统计学差异(P>0.05).结论 苯磺酸左旋氨氯地平能够有效降低阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者的血压,与缬沙坦相比无明显差异.
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比伐芦定在高出血风险患者介入治疗中抗凝疗效和安全性评价
目的 评价比伐芦定在高出血风险急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗中的抗凝疗效和安全性.方法 随机将入选的ACS患者分为比伐芦定组(104例)和肝素组(102例),PCI术中分别采用比伐芦定和普通肝素进行抗凝治疗,并根据术中冠脉病变情况决定是否联用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂(GPI).比较两组间一般情况及PCI相关资料,并对两组30 d内的出血、 支架血栓事件及主要不良心血管事件(MACE)进行统计分析.结果 研究中所有PCI手术患者30 d内均未发生支架内血栓事件;两组间MACE发生率(11.5%比9.8%,P>0.05)未见统计学差异.比伐芦定组出血发生率显著降低(7.7%比12.7%,P<0.05),其中以轻度出血发生率减少更为显著(5.8%比9.8%,P<0.05),严重出血方面两组间未见统计学差异(1.9%比2.9%,P>0.05),但比伐芦定组严重出血风险趋势较低.结论 比伐芦定在高出血风险ACS患者的PCI治疗中抗凝治疗是安全有效的,并降低出血风险.
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瑞舒伐他汀对冠心病患者血清Vaspin、ROCK活性及FMD的影响及其临床意义
目的 探讨瑞舒伐他汀对冠心病(CHD)患者血清腹腔脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平、Rho激酶(ROCK)活性、肱动脉血流介导的舒张功能(FMD)的影响及其临床意义.方法 选取2015年7月至2016年7月在我院诊治的120例CHD患者,采用前瞻性随机研究方法分为瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组各60例.两组患者均采用一致的基础治疗,对比两组治疗8周后的血清Vaspin、ROCK活性、FMD等指标.结果 治疗后,瑞舒伐他汀组与阿托伐他汀组比较,TG[(1.20±0.35)mmol/L比(1.28±0.37)mmol/L]、TC[(4.41±0.85)mmol/L比(4.60±0.76)mmol/L]、LDL-C[(1.56±0.45)mmol/L比(1.71±0.48)mmol/L]、HDL-C[(1.29±0.22)mmol/L比(1.22±0.27)mmol/L]未见统计学差异(P>0.05).治疗后,瑞舒伐他汀组的ROCK活性低于阿托伐他汀组[(40.8±6.3)%比(45.2±7.0)%](P<0.05),FMD[(7.86±1.59)%比(6.82±1.63)%]、 血清Vaspin[(1.74±0.32)ng/ml比(1.48±0.39)ng/ml]高于阿托伐他汀组(P<0.05).瑞舒伐他汀组的血清IL-6[(200.7±32.5)pg/ml比(228.1±34.0)pg/ml]、IL-10[(20.9±2.4)ng/ml比(22.6±2.8)ng/ml]、TNF-α[(2.21±0.39)ng/ml比(2.65±0.44)ng/ml]水平低于阿托伐他汀组(P<0.05).结论 瑞舒伐他汀能抑制CHD患者ROCK活性,提高FMD及Vaspin水平,降低血清炎性因子水平.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 |