中国医学科学院学报杂志
Acta Academiae Medicinae Sinicae 중국의학과학원학보
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院，北京协和医学院
- 影响因子： 1.49
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-503X
- 国内刊号： 11-2237/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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卡拉胶/纳米羟基磷灰石/胶原可注射骨修复材料的制备与表征
目的 制备一种新的可注射骨修复材料卡拉胶/纳米羟基磷灰石/胶原(nHAC/Carr),并进行表征.方法 将纳米羟基磷灰石/胶原(nHAC)微粒分散在卡拉胶中.结果 nHAC/Carr与nHAC的X射线衍射谱无明显差别,可注射材料保持了nHAC的特性.nHAC/Carr的红外光谱显示卡拉胶的化学结构未发生变化.流变性能测试显示nHAC/Carr具有与卡拉胶相似的水凝胶特性.扫描电镜照片和孔隙率分析表明nHAC/Carr材料具有多孔结构,孔隙率在90%左右.结论 可注射材料nHAC/Carr有望被用作骨修复材料.
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动物中药材全蝎的粉末X射线衍射Fourier图谱鉴定
目的 建立动物中药材全蝎的鉴定分析新方法.方法 用X射线衍射Fourier图谱分析技术对湖北、陕西、山东等不同产地的10个全蝎样品进行分析研究,获取全蝎中药材的对照粉末X射线衍射Fourier指纹图谱.结果 除7#样品外,其他9个样品衍射图谱的几何拓扑图形基本一致.9个全蝎样品(除7#)共有11个特征标记峰.结论 X射线衍射Fourier指纹图谱鉴定法可用于动物中药材全蝎样品的分析鉴定和质量控制.
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T细胞第二信号受体-CD28分子在HIV/AIDS患者中的异常改变
目的 研究T细胞第二信号受体-CD28分子在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染/获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者中的异常改变,探讨其临床意义.方法 采用流式细胞术检测HIV/AIDS患者外周血CD4+T细胞表面CD28分子的表达,对278例未接受过高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的患者进行横断面研究,对其中59例接受规律HAABT的患者于开始治疗前,治疗后第1、3、6、9、12月末进行随访.以56例健康献血员作为正常对照.结果 HIV/AIDS患者外周血CD4+T细胞表面CD28分子表达显著下调(P＜0.001),且CD28分子表达比例与其CD4+T细胞计数呈正相关(r=0.484,P＜0.001),与血浆病毒载量呈负相关(r=-0.300,P＜0.001).给予HAART 1个月后CD4+T细胞的CD28表达比例中位数由75%快速恢复至90%(P＜0.001).HAART期间6个时间点的CD28表达比例中位数与病毒载量中位数呈负相关(r=-0.829,P=0.042),与CD4+T细胞计数中位数之间未发现显著相关性.结论 HIV/AIDS患者外周血CD4+T细胞表面CD28分子表达明显减少,HAART可有效重建CD4+T细胞功能亚群(CD4+CD28+T)的数量,HAART后CD28表达上调可能与病毒载量的控制密切相关.
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中国六省儿童HIV感染者的流行病学调查
目的 了解中国六省儿童HIV感染者的流行病学状况.方法 对6个艾滋病高发省份的儿童感染者进行横断面调查,采集患者人口学、感染途径、诊断时间、临床分期、实验室检测等数据.结果 共650例患儿入选,男405例,女245例,平均年龄(7.9±3.2)岁,可能感染到确诊的平均时间间隔为(7.1±3.2)年.依次分布于河南570例(87.7%),广西23例(3.5%),云南21例(3.2%),湖北19例(2.9%),安徽10例(1.5%),山西7例(1.1%).其中母婴传播488例(75.1%),输血及血制品传播102例(15.7%),静脉吸毒传播3例(0.5%).以采供血为主要传播途径的省份(包括河南、山西、湖北、安徽)和以静脉吸毒为主要传播途径的省份(包括广西、云南)感染者的平均年龄分别为(8.1±3.2)和(5.4±2.2)岁,两组相比差异有显著性(P＜0.001).178例(39.3%,178/453)符合接受抗病毒治疗标准,其中133例(74.7%,133/178)未接受治疗,45例(25.3%,45/178)采用成人药物治疗.结论 母婴传播是儿童感染HIV的主要途径,应当加强我国儿童HIV感染者的诊断和治疗工作.
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辽宁省未经治疗HIV-1感染者耐药变异本底研究
目的 研究辽宁省未经抗病毒治疗的人类免疫缺陷病毒(HIV)感染人群中耐药突变的发生和流行情况.方法 提取辽宁省91例HIV-1感染者外周血基因组DNA,巢式PCR方法扩增pol区蛋白酶基因全序列与逆转录酶基因部分序列,直接进行序列测定.序列拼接后,递交HIVdb-Drug Resistance Algorithm进行耐药性分析.结果 3株毒株在蛋白酶编码区含有M46I变异,在蛋白酶编码区次要变异普遍存在,由高到低依次为L63P(60.4%)及V77I(60.4%)、M36I/V(31.9%)、A71V/T(22.0%)、L10I(8.8%)和K20R(6.6%).1株毒株在逆转录酶编码区含有M184I变异.结论 约4.4%的感染者对至少一种我国现有的抗病毒药物耐药.辽宁省未经抗病毒治疗的HIV-1感染人群绝大部分为抗病毒治疗敏感人群,但应加强监测,防止耐药株流行.
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128例经血感染HIV患者合并HCV和HBV感染状况
目的 了解经血感染人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)患者合并感染乙型肝炎病毒(HBV)及丙型肝炎病毒(HCV)的情况及发病特点.方法 回顾性分析128例经血感染HIV患者合并感染HBV和HCV的感染率、肝脏表现及部分免疫学特征.结果 128例患者中,单纯合并HCV感染者107例(83.6%),其中40例(31.3%)出现肝功能异常或肝损害,15例(11.7%)合并肝炎症状;单纯合并HBV感染3例(2.3%),均出现肝功能异常和肝炎症状;HIV、HBV、HCV三重感染7例(5.5%),无1例存在肝功能异常和肝炎症状;11例(8.6%)患者未合并HBV或HCV.结论 经血感染HIV的患者与HCV的合并感染率高于与HBV的合并感染率,HIV合并HCV感染与HBV感染的临床转归也存在差异.
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汉防己甲素固体脂质纳米粒的制备
目的 探索用超声法和高压乳匀法将中药汉防己甲素(TET)制备成固体脂质纳米粒(SLN),并比较两种方法制备的TET-SLN的主要理化性质.方法 采用超声法和高压乳匀法制备TET-SLN.在电镜下观察其形态,用Mastersizer 2000粒度分析仪和Zetasizer Nano电位分析仪测定其粒径和Zeta电位,用高效液相色谱法测定其包封率,并观察SLN的稳定性.结果 两种方法制备的TET-SLN在透射电镜下均呈片状,形态不规则,但高压乳匀法制备的TET-SLN粒径较小.超声法制备的TET-SLN平均粒径为(92±6)nm,Zeta电位为(-21.11±2.12)mV,平均包封率为95.27%;高压乳匀法制备的TET-SLN平均粒径为(47±3)nm,Zeta电位为(-32.99±2.54)mV,平均包封率为97.82%.室温保存90 d后,高压乳匀法制备的TET-SLN的粒径为(52±5)nm,与初始粒径比较差异无显著性(P＞0.05);超声法制备的TET-SLN的粒径为(168±12)nm,显著大于初始粒径(P＜0.05).结论 高压乳匀法制备的TET-SLN具有粒径小、稳定性和包封率高的特点,优于超声法.
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艾滋病相关淋巴结病理改变及其与淋巴结中CD4+CD25+调节性T细胞的相关性
目的 探讨艾滋病患者淋巴结组织中CD4+CD25+调节性T细胞的表达、分布及其与病理改变的相关性.方法 对22例活检及13例尸体解剖的HIV/AIDS患者的淋巴结进行组织学观察和病理分期,采用免疫组织化学法对淋巴结组织中的CD4+CD25+调节性T细胞特异性标记物FoxP3进行检测.结果 35例艾滋病患者的淋巴结中,1～4期分别有5、4、14和12例.所有淋巴结组织中均检测出FoxP3的阳性表达;在1、2期病变淋巴结内,FoxP3阳性细胞数量较多,分布于滤泡间区和副皮质区;3、4期随着淋巴细胞的数量衰竭,阳性细胞数量的减少更加明显.结论 艾滋病患者淋巴结中存在有CD4+CD25+调节性T细胞,随着淋巴结病变的进展其数量减少或耗竭.
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新型抗体偶联胶原包被质粒DNA血管支架的研制
目的 研制一种以支架为基础的高效、局部定位的新型基因投递体系.方法 利用双官能偶联剂N-琥珀酰亚胺基3-(2-吡啶二硫基)丙酸酯(SPDP)将支架表面涂布的胶原与抗DNA抗体化学键合,该抗体再与质粒DNA(pEGFP-C1)免疫结合,并加入阳离子脂质体提高细胞转染效率.用125I标记抗DNA抗体,检测支架表面偶联的抗体量.用32P标记pEGFP-C1检测通过上述方法结合在支架上的DNA量,同时以物理吸附组作为对照,通过细胞培养和兔体内实验验证其效果.结果 实验组胶原基质携带抗体量约为对照组的15倍(P＜0.005).实验组胶原基质携带质粒DNA量显著高于对照组(P＜0.01),释放时间达13 d以上.细胞转染实验结果表明,抗DNA抗体连结pEGFP-C1质粒组支架胶原涂层表面有较多GFP转染阳性细胞生长,而未与支架接触的周边细胞几乎无转染.动物实验结果显示约有(2.8±0.7)%血管壁细胞被转染,新生内膜转染率高,达7%,远隔器官未见载体扩散.结论 抗体偶联胶原包被质粒DNA血管支架是一种新型高效、局部定位的基因转染体系.该体系适用于多种基因转染,且基因释放在一定条件下可控,为开发心血管内靶向基因投递体系提供了新思路.
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谷胱甘肽-S-转移酶人趋化因子CCL3L1的表达
目的 克隆人趋化因子CCL3L1基因,表达并初步纯化谷胱甘肽-S-转移酶(GST)-CCL3L1融合蛋白.方法 从乳腺癌细胞MCF7中提取总RNA,采用RT-PCR扩增CCL3L1 cDNA基因,克隆人GST融合表达载体pGEX-4T-1中,重组载体经酶切和测序鉴定后,在BL21大肠杆菌中用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,获得GST-CCL3L1融合蛋白,采用SDS-PAGE和Western blotting分析表达产物.结果 经测序、酶切鉴定证明CCL3L1基因已正确插入到pGEX-4T-1中,经IPTG诱导后,表达出相对分子质量为34 000的新生GST-CCL3L1融合蛋白.结论 GST-CCL3L1融合蛋白可被成功表达.
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高效抗逆转录病毒治疗间断过程中中药对CD4+T淋巴细胞和病毒载量的影响
目的 评估中药在高效抗逆转录病毒治疗(HAART)间断过程中对CD4+T淋巴细胞和病毒载量的影响.方法 采用齐多夫定/拉米夫定+依非韦伦方案,对19例HIV/AIDS患者进行HAART治疗,治疗6个月后停用HAART,换服中药2个月,而后再次启动HAART 3个月,再次停用并服中药3个月,观察患者体内CD4+T淋巴细胞和病毒载量的变化情况.结果 在第1次治疗间断过程中,换用中药1个月时有43.8%的患者未出现病毒反弹,62.6%的患者免疫功能稳定或上升;2个月时有18.8%的患者未出现病毒反弹,43.8%的患者免疫功能稳定或上升;两者的病毒载量变化差异无显著性(P=0.097),换用中药2个月时的CD4+T淋巴细胞计数较1个月时显著下降(P=0.043).在第2次治疗间断过程中,换用中药1个月时有33.3%的患者未出现病毒反弹,64.3%的患者免疫功能稳定或上升;3个月时有13.3%的患者为出现病毒反弹,46.6%的患者免疫功能稳定或上升;两者的病毒载量变化差异有显著性(P=0.017).治疗12个月时,患者体内的CD4+T细胞计数显著高于基线水平(P=0.014).结论 中药可在一定程度上抑制HAART间断时的病毒反弹,维持患者的免疫功能,该作用可随间断时间的延长而减弱.
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深圳市HIV-1毒株的流行状况
目的 了解深圳地区人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)毒株亚型及流行情况,分析其传染来源和传播规律.方法 应用巢式聚合酶链反应技术,对122例在深圳市发现的HIV-1感染者外周血单个核细胞中的env基因和gag基因进行扩增,并对各基因区核苷酸序列进行测定和分析.结果 122份样本中共存在CRF01_AE、CRF08_BC、CRF07_BC3种重组毒株以及B'、B、C 3种亚型,其在所有分析样本中的比例分别为45.1%(55/122)、31.1%(38/122)、6.6%(8/122)、14.8%(18/122)、1.6%(2/122)和0.8%(1/122).CRF01_AE、CRF08_BC、CRF07_BC、B和B'亚型间的组内离散率分别为(4.455±1.478)%、(2.997±1.345)%、(4.380±2.024)%、(5.186±2.487)%和(4.869±2.638)%,与部分国内和国际参考株01AE.TH.90.CM240、97CNGX-9F、CN.97.C54A、B.US.83.JRFL、RL42核苷酸序列间的离散率分别为(5.228±0.823)%、(3.634±1.073)%、(4.233±1.119)%、(4.950±2.564)%、(5.795±2.198)%.CRF07_BC和CRF08_BC亚型以吸毒人群为主,CRF01_AE重组亚型以性途径和吸毒人群为主,B和B'亚型主要分布在静脉吸毒、性传播和献/输血人群.结论 深圳地区有3种亚型和3种重组亚型HIV-1毒株流行,CRF01_AE、CRF08_BC重组亚型和B'亚型为主要流行毒株,CRF01_AE是性传播人群中的主要流行毒株,CRF08_BC和CRF01_AE是静脉吸毒人群中的主要流行毒株.
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儿童青少年血浆新型气体信号分子硫化氢的参考值
目的 测定儿童与青少年血浆硫化氢含量的参考值.方法 健康儿童青少年200名,按照其年龄与性别分组,7～14岁75名(男43名,女32名),15～19岁125名(男64名,女61名),应用敏感硫电极法测定血浆硫化氢(H2S)含量.结果 学龄期7～14岁男孩血浆H2S含量为(52.2181±17.9400)μmol/L,女孩H2S含量为(51.9441±16.5448)μmol/L;15～19岁男孩血浆H2 S含量为(52.8771±14.1444)μmol/L,女孩H2 S含量为(53.6551±14.5563)μmol/L.各年龄组间及性别间差异均无显著性(P＞0.05),合并统计后得出儿童青少年血浆H2S含量的浓度均值为(52.8234±15.4339)μmol/L.结论 儿童青少年血浆H2S含量参考值为(52.8234±15.4339)μmol/L.
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实验性兔动脉瘤氧化应激评价
目的 评价氧化应激在动脉瘤发生发展中的作用.方法 复制兔顶端动脉瘤模型5个和侧方动脉瘤模型8个,以6段正常血管为对照.用化学方法检测标本中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和抗活性氧单位的水平.结果 顶端动脉瘤和侧方动脉瘤标本中MDA含量分别为(33.85±8.66)和(27.87±5.78)nmol/mg prot,均显著高于对照组的(10.91±2.72)nmol/mg prot(P均＜0.01);两种动脉瘤的SOD含量分别为(28.30±3.58)和(33.00±8.09)U/mg prot,均显著低于对照组(127.27±38.72)U/mg prot(P均＜0.01);两种动脉瘤的抗活性氧单位含量分别为(47.86±5.00)和(62.64±13.87)U/mg prot,也均显著低于对照组(116.94±9.22)U/mg prot(P均＜0.01).顶端动脉瘤和侧方动脉瘤之间除抗活性氧单位具有显著差异(P=0.014)外,MDA和SOD均无统计学差异.MDA与SOD和抗活性氧单位呈显著负相关关系,相关系数分别为-0.830和-0.852(P＜0.01).结论 氧化应激对血管造成的损伤可能在动脉瘤的发展过程中起重要作用.不同类型动脉瘤的氧化应激差异性不明显.
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中国儿童与成人艾滋病患者的免疫活化水平比较
目的 比较中国儿童及成人艾滋病(AIDS)患者的免疫活化水平.方法 以103例儿童AIDS患者、38例成人AIDS患者、88名健康儿童和72名健康成人为研究对象,取抗凝血进行流式细胞计数检测CD4+T细胞数,荧光定量RT-PCR测定血清HIV-RNA滴度,采用ELISA法检测血清中Th1/Th2免疫因子(IL-10、IL-16、IL-18)、趋化因子[包括调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(RANTES)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、基质细胞衍生因子1(SDF-1)]及巨噬细胞刺激蛋白(MSP)的水平,并以β2微球蛋白(β2-MG)和可溶性Fas(sFas)的表达水平作为机体免疫活化指标.结果 儿童AIDS患者组的CD4+T细胞数显著低于儿童正常对照组(P＜0.01),各细胞因子水平较儿童正常对照组显著升高(P均＜0.01).成人AIDS患者组的CD4+T细胞数显著低于成人正常对照组(P＜0.01),除MSP水平显著低于成人对照组(P＜0.01)外,其余各细胞因子均显著高于成人对照组(P＜0.01).儿童AIDS患者组各因子水平除SDF-1α和β2-MG与成人AIDS患者组差异无显著性(P＞0.05)外,其余均显著高于成人AIDS患者组(P＜0.01).结论 儿童和成人AIDS患者的免疫系统均表现为明显的异常活化,儿童患者的免疫活化水平高于成人患者.
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聚氨酯血管植入装置用于基因治疗的动物实验
目的 利用可植入体内的经过修饰的功能化聚氨酯构建两种血管内植入装置,分别植入猪肾下腹主动脉和羊肺中进行基因转染实验,研究其作为基因运载平台的可行性.方法 将涂覆胶原的聚氨酯膜通过抗体免疫偶联编码绿色荧光蛋白的腺病毒(AdGFP)制备成聚氨酯-胶原膜埋植钮装置并植入猪肾下腹主动脉中,7 d后取出埋植钮及其周围组织进行切片、荧光显微镜检测及PCR分析;将抗腺病毒抗体直接通过共价连接在带有硫醇化烷基的功能化聚氨酯膜上实现与AdGFP的免疫偶联,制备成聚氨酯人工瓣膜并植入羊肺中,7 d后取出肺部小叶及其周围组织进行荧光显微镜检测及PCR分析.结果 在猪体内实验中,植人体表面的新生内膜细胞基因转染率为(14.2±2.5)%;在羊体内实验中,聚氨酯瓣膜小叶上的细胞有(25.1±5.7)%被转染.PCR结果显示,在血液或末端组织中都未检测到GFP DNA.结论 这两种血管内聚氨酯基因载运系统能够作为靶向高效载运腺病毒的载体,用于心血管疾病的基因治疗.
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143例首诊发现的中国艾滋病患者临床特征分析
目的 分析人类免疫缺陷病毒(HIV)感染及获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者的临床特征,提高HIV/AIDS患者的早期诊断水平.方法 回顾性分析了1988年1月～2006年4月在我院首诊发现并有完整病史资料的143例HIV/AIDS患者的临床资料.结果 143例患者中,57例无临床症状,经常规检查发现;86例有临床症状,全身症状中发热50例、消瘦18例,系统症状中呼吸系统34例、皮肤黏膜17例、消化系统16例.合并的常见机会感染包括卡氏肺孢子菌肺炎(PCP)27例(34.2%),口腔念珠菌感染16例(20.2%),结核感染15例(19.0%),巨细胞病毒(CMV)感染9例(11.4%).所有患者多种机会感染均发生在CD4+T淋巴细胞计数小于200/mm3时,而合并CMV感染及隐球菌脑膜炎时该计数多小于100/mm3.血浆病毒载量与CD4+T淋巴细胞计数呈负相关(r=-0.420,P=0.001).结论 HIV/AIDS患者全身症状以发热、气短、消瘦为明显.机会感染多侵及呼吸系统、皮肤黏膜、消化系统,并以PCP常见.真菌是引起机会感染多的病原.机会感染的发生与CD4+T淋巴细胞计数有一定相关性.
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肺间质纤维化大鼠体内明胶酶活性的变化
目的 观察肺间质纤维化大鼠体内明胶酶活性的变化情况.方法 雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组(n=40)和博莱霉素组(BLM组,n=40).向BLM组大鼠气管内一次性注入BLM复制肺纤维化模型,假手术组大鼠则在气管内注入等量生理盐水.两组动物同步于气管内灌注后第1、3、7、14、28 d分别随机处死8只.腹主动脉抽血分离血清,支气管肺泡灌洗收集肺泡灌洗液,冰浴匀浆肺组织制备匀浆液,-80℃冻存.采用明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶活性.结果 与假手术组相比,BLM组各样品中MMP-9活性均有所增加;血清及肺组织匀浆中MMP-9的活性在BLM注入后1 d开始升高,血清MMP-9活性在3 d达高峰,肺组织匀浆MMP-9活性在7 d达高峰,14及28 d已与假手术组无明显差异;肺泡灌洗液中MMP-9活性在BLM注入后1 d开始增加,7 d达高峰,14 d趋向平稳,28 d回落.BLM组血清样品中MMP-2活性在各时间点均无明显改变;肺泡灌洗液样品中MMP-2活性从14 d起开始升高,持续到第28 d始终未见有回落;肺组织匀浆样品中MMP-2的活性升高较早,从3 d起开始升高,至28 d始终未见回落.结论 MMP-2和MMP-9在BLM致大鼠肺纤维化过程中的来源及作用均不同.
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表柔比星-聚乳酸缓释微球局部治疗肝癌
目的 研究表柔比星-聚乳酸缓释微球(EPI-PLA-MS)局部给药治疗肝癌的效果.方法 复乳-溶剂挥发法制备EPI-PLA-MS.将40只昆明小鼠随机分为5组,每组8只,分别腹腔注射不同剂量的游离表柔比星(FEPI),计算大耐受量(MTD).H22皮下实体瘤肝癌荷瘤小鼠3组,每组5只,分别用生理盐水(normal saline,NS)、空白微球和含药微球(含EPI 9 mg/kg)瘤内注射给药,2周后取瘤称重.H22腹水型肝癌荷瘤小鼠3组,每组5只,分别用NS、空白微球和含药微球(含EPI 9 mg/kg)腹腔注射给药,计算动物生命延长率.结果 FEPI腹腔注射的MTD为9 mg/kg.EPI-PLA-MS瘤内给药后含药微球组和空白微球组的抑瘤率分别为40.35%和36.09%.腹腔给药后能显著延长荷瘤鼠的生存时间,含药微球组和空白微球组生命延长率分别为153.49%和142.22%.结论 EPI-PLA-MS是一种有效低毒的药物新剂型,在局部治疗肝癌方面具有良好的临床应用前景.
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着色性干皮病G组基因多态性与喉癌和喉咽癌风险的相关性
目的 研究DNA修复基因着色性干皮病G组基因(XPG)Asp1104His多态性与喉癌和喉咽癌风险的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态分析检测175例喉癌或喉咽癌患者和525名无肿瘤正常对照者的XPG基因型,采用多因素logistic回归模型计算各基因型携带者患喉癌和喉咽癌的风险及各基因型对肿瘤病理分级的影响.结果 与Asp/Asp基因型比较,XPG 1104Asp/His杂合型增加喉癌的发病风险(OR=2.46;95%CI=1.15～5.24,P＜0.05),但不影响喉咽癌的发病风险(OR=1.36;95%CI=0.87～2.12,P＞0.05);杂合基因型Asp/His增加高分化鳞状细胞癌的发病风险(OR=1.88;95%CI=1.05～3.40,P＜0.05).结论 DNA修复基因XPG1104 Asp/His多态性与喉癌的发病风险相关.
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RNA干扰沉默缺氧诱导因子-1α对人乳腺癌细胞功能的影响
目的 研究靶向针对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的短发夹RNA(shRNA)对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞功能的影响.方法 氯化钴模拟低氧环境.采用RNA干扰技术,构建针对HIF-1α的shRNA真核表达载体,转染MCF-7细胞.RT-PCR检测RNA干扰后MCF-7中血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化.实时定量PCR和Western blot技术分别检测HIF-1α mRNA和蛋白质水平.Sub-G1测定、AnnexinV荧光标记和DNA ladder检测细胞凋亡.流式细胞仪检测细胞周期的变化.结果 缺氧后,MCF-7中的HIF-1α表达增加(P＜0.01),而凋亡率较常氧降低(P＜0.05).shRNA转染MCF-7后,HIF-1α的表达下调91.63%(P＜0.01).阿糖胞苷诱导或无凋亡诱导剂时,干扰组凋亡率比未转染组分别增高1.75倍(P＜0.01)和61.31倍(P＜0.01).与未转染组相比,干扰组中的VEGF下调66.8%(P＜0.05).干扰组细胞周期进程也较未转染组减缓.结论 HIF-1α在MCF-7中发挥抗细胞凋亡的作用.本室构建的针对HIF-1α的shRNA能够促进MCF-7凋亡,下调VEGF表达,推迟细胞周期.
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系统性红斑狼疮患者血浆和血细胞DNA中p16基因启动子区甲基化现象和意义
目的 检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血浆和血细胞DNA中p16基因的甲基化状态并观察其与临床表现的关系.方法 采用甲基化特异性PCR(MSP)法分别检测活动期(24例)和非活动期SLE(21例)患者以及健康人(20名)血浆与血细胞中p16基因启动子区甲基化状态.结果 SLE患者血浆p16甲基化率(MP%)为64.4%,高于对照组的5%(P＜0.05);活动期SLE患者的MP%为83.3%,高于非活动期的42.9%(P＜0.05).SLE患者血细胞p16甲基化率(MC%)为48.9%,低于对照组的80.0%(P＜0.05);活动期SLE患者的MC%为29.2%,低于非活动期的71.4%(P＜0.05);非活动期MC%为71.4%,和对照组80.0%差异无显著性(P＞0.05).SLE患者血浆和血细胞p16甲基化状态呈4种模式.活动期伴血浆p16甲基化+/血细胞p16甲基化-(MP+/CP-)模式与非活动期伴MP-/CP+模式的2组SLE患者部分临床和实验室检查有明显不同表现.SLE患者病情严重性判断评分与MP%呈正相关(r=0.93),与MC%呈负相关(r=-0.96),MC%与MP%之间则呈负相关(r=-0.79).结论 SLE患者血浆和血细胞DNA中p16甲基化状态分析可提供诊断、病情评估以及与发病机制相关的重要信息.
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原发性甲状腺淋巴瘤研究进展
原发性甲状腺淋巴瘤(PTLs)与甲状腺自身免疫反应密切相关,其分子发生机制目前尚不十分清楚.提高PTLs良恶性的分辨能力仍是亟待解决的问题,现已有部分分子生物学手段应用于临床诊断.PTLs的治疗和预后与其组织学特征、病理分类及临床分期密切相关,随着淋巴瘤分类、分期、分级以及国际预后索引标准的不断明确和细化,甲状腺淋巴瘤个性化治疗已成为可能.
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178例HIV/AIDS患者心电图分析
人类免疫缺陷病毒(HIV)对心脏影响范围很广,以往曾报道HIV/AIDS患者心脏损伤发生率可达40%以上,但其发病机制、影响因素及发生比例目前尚不十分明确,且多数患者因平时无明显临床症状,故未引起重视.本研究回顾性分析178例HIV/AIDS患者的心电图资料.
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侵袭性血管黏液瘤的临床特点及治疗
目的 探讨侵袭性血管黏液瘤的临床特点及诊治原则.方法 回顾性分析1990年1月～2004年12月间我院收治的4例侵袭性血管黏液瘤患者的临床资料.结果 男、女患者的比例为1:3;平均患病年龄34岁,其中女性患者平均年龄27岁.2例患者(50%)有泌尿系统或肠道压迫症状,另2例患者无临床症状.2例患者行经阴手术,1例患者行开腹手术,1例患者行经皮下肿物局部切除术.术后复发3例(75%),平均复发时间为2.5年.结论 侵袭性血管粘液瘤易发生于女性盆腔及会阴软组织,瘤体大,易发生局部浸润或复发.
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牵牛花综合征合并视网膜脱离1例
牵牛花综合征是一种少见的先天性视神经乳头异常,典型表现为大的视乳头缺损,合并视网膜血管异常,视乳头周围视网膜色素上皮的改变和胶质增生,形似一朵盛开的牵牛花.我院于1998年4月8日收治了1例牵牛花综合征合并视网膜脱离患者,经氩离子激光治疗后视网膜复位,自觉症状消失,视力保持在0.1,现报告如下.
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艾滋病25年回顾:机遇与挑战
自1981年美国报道首例艾滋病患者到目前有效的抗艾滋病病毒治疗的不断发展,25年中人类对艾滋病的研究已取得举世瞩目的成就.此外,在艾滋病的流行病学、病毒学、免疫学、致病机制和检测方法方面,也有多项突破性进展.近年,中国艾滋病相关研究发展迅速,并取得了很大进步.
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艾滋病的临床与基础研究进展
全球约有85%的人类免疫缺陷病毒(HIV-1)感染是通过性传播途径获得,避孕套的推广已在几个国家成功地控制了HIV-1的传播.高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的出现从根本上改变了人类HIV-1的感染进程.HAART的运用可以抑制HIV-1的复制,可将血浆病毒载量控制在检测限以下,并增加CD4+T淋巴细胞的数量,但也存在耐药性和毒副作用等问题.未来几年面临的挑战是:确定预期将出现的新的药物类型的作用和治疗方法的发展,解决HIV/肝病/结核病双重感染的问题,更好地进行补救治疗,解决资源有限国家在防治艾滋病方面的问题以及努力获得预防艾滋病的成功.
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42例艾滋病患者机会性感染临床分析
机会性感染是造成艾滋病(AIDS)患者死亡的主要原因,及时识别治疗,并采取积极的预防措施,可以提高患者的生存率.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
