中国医学科学院学报杂志
Acta Academiae Medicinae Sinicae 중국의학과학원학보
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院，北京协和医学院
- 影响因子： 1.49
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-503X
- 国内刊号： 11-2237/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
11,12-环氧二十碳三烯酸对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响
目的 通过观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧/复氧人脐静脉内皮细胞损伤程度的影响,了解EET血管保护的可能途径,并初步探讨其作用机制.方法 采用原代培养人脐静脉内皮细胞,随机分为对照组、缺氧/复氧组、11,12-EET对照组、11,12-EET缺氧/复氧组、细胞外信号调节的蛋白激酶(ERK1/2)抑制组和一氧化氮合酶抑制组.通过向培养瓶内通入混合气体(2%O2,5%CO2,93%N2)3 h,复氧1 h复制缺氧/复氧损伤模型.采用MTT法检测细胞存活率,比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的变化,Western blot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达.结果 11,12-EET在常氧条件下可对细胞造成轻度损伤,而在缺氧/复氧条件下能显著提高内皮细胞的存活率,降低LDH的漏出率,提高SOD的活性,降低MDA的含量,并且促进eNOS、磷酸化ERK1/2的表达.结论 11,12-EET具有拮抗内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,这与其提高缺氧/复氧内皮细胞SOD活性、清除氧自由基、减少缺氧/复氧对eNOS及磷酸化ERK1/2表达的抑制有关.
-
丁酰化壳聚糖膜对增殖细胞核抗原在兔眼滤过手术后成纤维细胞中的表达
目的 探讨丁酰化壳聚糖膜应用于兔眼滤过性手术后,增殖细胞核抗原(PCNA)在成纤维细胞中的表达情况.方法 将24只兔分为两组,每组12只;第1组:右眼将丁酰化壳聚糖膜植入兔眼小梁切除术中板层巩膜瓣下,左眼行单纯小梁切除术.第2组:右眼小梁切除术中一次性使用丝裂霉素C(MMC),左眼不行手术为对照组.分别于手术后第1、4、12周处死兔子,免疫组织化学染色检测PCNA在成纤维细胞中的表达.结果 丁酰化壳聚糖膜和MMC组PCNA的表达均显著低于单纯小梁切除术组(P＜0.001).结论 丁酰化壳聚糖膜能下调兔眼滤过性手术后PCNA在成纤维细胞中的表达,有效抑制纤维组织增生、抗组织瘢痕形成.
-
社区高血压人群伴发代谢综合征及其组分的临床特征
目的 分析社区高血压人群伴发代谢综合征及其组分的临床特征.方法 分别测定5 628例20岁以上社区研究对象的身高、体重、腰围(W)、臀围、收缩压(SP)、舒张压(DP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、空腹胰岛素(FIN)及餐后2 h胰岛素(2 hIN);计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).根据1999年WHO代谢综合征诊断标准分为无代谢异常组、单纯高血压组、高血压伴1项其他代谢异常组、高血压伴2项其他代谢异常组及高血压伴3项其他代谢异常组.结果 在高血压人群中,单纯高血压占15.37%,高血压伴1项其他代谢异常占32.40%,高血压伴2项其他代谢异常占33.36%,高血压伴3项其他代谢异常占18.87%.校正年龄、性别后,高血压者无论是否伴有其他代谢异常,BMI、W、WHR、TC、TG、LDL-C、FPG、2 hPG、FIN及2 hIN均较无代谢异常者显著升高(P＜0.05,P＜0.01);高血压伴其他代谢异常各组的BMI、W、WHR、TC、TG、LDL-C、FPG、2 hPG、FIN、2 hIN较单纯高血压组显著升高(P＜0.01).高血压个体无论伴或不伴其他代谢异常均存在显著的胰岛素抵抗,高血压伴随的代谢综合征组分越多,胰岛素抵抗的发生频率越高.多元逐步回归分析显示,BMI、SP、FPG、2 hPG、FIN、2 hIN及TC均是影响HOMA-IR的危险因素.结论 社区高血压人群中,单纯高血压者少见,近85%的高血压患者存在1项或1项以上的其他代谢异常,超过1/2的高血压患者存在代谢综合征;社区高血压人群无论是否伴有其他代谢异常组分,总体脂、局部体脂、TC、TG、LDL-C、胰岛素水平均显著升高;高血压患者存在显著的胰岛素抵抗,胰岛素抵抗程度随个体合并代谢综合征组分的增多而加剧;总体脂、血糖、胰岛素、TC及SP分别是机体胰岛素抵抗的影响因素.
-
罗格列酮对KKAy小鼠肾脏小管间质结缔组织生长因子表达的影响
目的 观察罗格列酮对2型糖尿病KKAy小鼠肾皮质和小管间质结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 选取16周龄KKAy小鼠25只,随机分组给予罗格列酮30 mg·kg-1·d-1和安慰剂灌胃,分别于第16、20、24周龄时处死动物.用Western blot方法分析各组小鼠肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1) 、CTGF、纤连蛋白(FN)和过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPARγ)蛋白表达,对组织切片进行免疫组织化学染色半定量分析CTGF在小管间质阳性面积比. 结果 20周龄罗格列酮治疗组与同周龄安慰剂组小鼠相比肾皮质区TGF-β1、CTGF和FN蛋白质表达分别下降37%、21%和52%(P＜0.01),小管间质区CTGF 免疫染色减少25%(P＜0.01);24周龄罗格列酮治疗组与同周龄安慰剂组小鼠相比24 h尿蛋白明显减少[(44.53±1.96)vs (63.66±5.57)μg/24 h](P＜0.05),肾皮质区TGF-β1、CTGF和FN蛋白质表达分别下降61%、50%和51%(P＜0.01),小管间质区CTGF免疫染色阳性面积减少44.9%(P＜0.01).肾皮质PPARγ表达增加18.1%(P＜0.05).结论 外源PPARγ激动剂罗格列酮上调肾皮质PPARγ表达,并明显抑制糖尿病小鼠肾皮质和小管间质CTGF表达.
-
原发性醛固酮增多症中低血钾对糖代谢的影响
目的 探讨低血钾在原发性醛固酮增多症[包括肾上腺醛固酮分泌腺瘤(APA)、特发性醛固酮增多症(IHA)]患者糖、胰岛素代谢中的作用.方法 根据有无低血钾将178例原发性醛固酮增多症患者(APA 103例、IHA 75例)分为低血钾组和正常血钾组,2组均行3 h口服葡萄糖耐量试验和卧立位醛固酮试验,观察血糖、胰岛素变化与血钾之间的关系.结果 低血钾组血钾曲线下面积、胰岛素曲线下面积、空腹胰岛素水平均低于正常血钾组 (P＜0.05,P＜0.01);低血钾组血糖曲线下面积、卧位醛固酮水平均高于正常血钾组 (P＜0.05);低血钾组糖耐量异常者为75.3%,正常血钾组为48.5%,两组比较差异具有显著性(P＜0.01).APA和IHA中代谢综合征的患病率分别为38.8%、57.3%,两者比较差异具有显著性(P＜0.05).结论 低血钾是导致原发性醛固酮增多症患者中胰岛素分泌下降的可能原因之一;应警惕原发性醛固酮增多症患者合并代谢综合征的情况,并及时纠正其可能存在的代谢紊乱.
-
RET基因Cys 634 Trp突变致多发性内分泌腺瘤2A型
目的 明确一个多发性内分泌腺瘤2A型(MEN2A)家系致病基因RET的基因型.方法 应用PCR技术对RET基因的第10、11、13、14、15和16外显子进行扩增,将扩增产物纯化后双向测序.结果 先证者及其弟弟RET基因第10、13、14、15和16外显子均无异常,第11外显子的第14 996位核苷酸存在C-G替代,其反义链测序为14 996 G-C替代,这种替代(TGC-TGG)使编码的氨基酸由半胱氨酸突变为色氨酸(Cys 634 Trp,C 634 W).正常对照RET基因的第10、11、13、14、15和16外显子区域均未见异常.结论 该MEN2A家系的遗传基础是RET基因Cys 634 Trp突变.
-
伴发脊髓空洞的脊柱侧凸患者竖脊肌肌纤维及运动终板的酶组化特征
目的 观察伴发脊髓空洞的脊柱侧凸患者竖脊肌肌纤维及运动终板的酶组化特征,探讨其与脊柱侧凸发病可能存在的关系.方法 选取伴发脊髓空洞的脊柱侧凸患者20例,以16例青少年特发性脊柱侧凸(AIS) 患者和10例非脊柱侧凸患者为对照.术中切取两侧竖脊肌组织,分别进行HE染色、还原型辅酶I-四氮唑还原酶染色及非特异性酯酶染色.观察3组患者竖脊肌肌纤维的病变特征及神经肌肉接头运动终板的分型.结果 脊髓空洞组中12例(60%)有神经源性肌纤维病变;AIS组和非脊柱侧凸组均未见神经源性肌纤维病变.脊髓空洞组凸侧竖脊肌T0型终板和病变终板数均显著多于凹侧(P＜0.05);AIS组凹侧竖脊肌T0型终板和病变终板数均显著多于凸侧(P＜0.05);非脊柱侧凸组左、右侧竖脊肌T0型终板和病变终板数差异均无显著性(P＞0.05).结论 脊髓空洞组竖脊肌肌纤维及运动终板的病理特征与AIS组明显不同.AIS患者竖脊肌可能为继发性的病理改变,而伴发脊髓空洞的脊柱侧凸患者竖脊肌存在原发性失神经支配,这种失神经支配可能是脊柱侧凸发生的始动因素之一.
-
正常成年人脑体积随年龄变化的磁共振成像定量分析
目的 探讨磁共振成像(MRI)测量正常成年人脑体积与年龄之间的关系.方法 对150名正常成年人(18～83岁)行三维T1加权成像扫描,通过自动测量方法获得颅内腔容积、全脑体积、脑灰质(GM)、脑白质(WM)以及脑脊液(CSF)体积,然后进行标准化处理.结果 MRI测得的成年人脑体积随年龄表现出不同的变化模式.颅内腔容积随年龄变化不明显;全脑体积在30岁前变化无显著性,之后随年龄减少;GM体积与年龄呈负相关关系; CSF体积与年龄呈正相关关系;WM体积和GM/WM与年龄均呈二次方改变模式,WM体积在45岁前随年龄呈缓慢增加,之后减小,而GM/WM在55岁前随年龄呈快速减小,之后缓慢增加.不同性别间颅内腔容积、全脑体积差异均有显著性(P＜0.05),但标准化处理后全脑体积、GM、WM和CSF体积差异均无显著性.结论 应用MRI能够测量正常成年人脑体积,其结果显示了正常成年人颅内腔容积、全脑体积、GM、WM和CSF体积随年龄的变化模式,有助于对异常脑体积的评价.
-
过氧化物酶体增殖物激活受体-α激动剂对高脂喂养大鼠脂肪因子表达的影响
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)激动剂非诺贝特对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠胰岛素敏感性和部分脂肪因子表达的影响.方法 随机将大鼠分为3组(n=10):高脂饮食喂养加非诺贝特治疗组(简称治疗组)、高脂饮食喂养组(简称高脂组)和标准饮食对照组(简称对照组).高脂饮食喂养SD大鼠6周后,以非诺贝特20 mg·kg-1·d-1灌胃治疗4周,以RT-PCR法半定量测定脂肪组织部分脂肪因子[肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、白细胞介素- 6(IL-6)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)及脂联素]mRNA的表达,同时检测血游离脂肪酸(FFA)、甘油三脂(TG),并用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(IR)指数.结果 非诺贝特治疗4周后,高脂组、治疗组、对照组的血FFA分别为(2.37±0.60)、(1.59±0.30)、(1.33±0.34) mmol/L,TG分别为(0.48±0.11)、(0.30±0.04)、(0.36±0.07) mmol/L,HOME-IR指数分别为12.30±3.97、5.03±1.88、4.17±1.27;脂肪组织TNF-α的mRNA半定量值分别为1.726±1.408、0.713±0.711、0.593±0.382,脂联素分别为0.660±0.192、0.949±0.35、0.936±0.130;上述各指标治疗组与高脂组比较差异均有显著性(P＜0.05),治疗组与对照组比较差异均无显著性(P＞0.05);3组间的AGT、AT1R和IL-6的mRNA表达差异均无显著性(P＞0.05).结论 PPAR-α激动剂非诺贝特具有改善高脂饮食诱导的脂质异常、提高胰岛素敏感性以及调节脂肪因子表达的作用.
-
不同代谢综合征定义下的人群特征
目的 比较超重和肥胖人群中,WHO 1999年、美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第3次指南(NCEP-ATPⅢ)2001年和国际糖尿病联盟(IDF)2005年代谢综合征(MS)定义下的人群特征,并对MS组分进行因子分析.方法 371例体重指数(BMI)≥23 kg/m2患者采集人口统计学资料,测定血脂、血尿酸和尿微量白蛋白等指标,先后进行口服葡萄糖耐量试验和多样本的静脉葡萄糖耐量试验(FSIGTT),应用不同定义分组后进行基线资料的比较和相关性分析.结果 FSIGTT结果显示,所有超重和肥胖人群均存在不同程度的胰岛素抵抗.腰围与胰岛素敏感指数(SI)的相关性优于BMI与SI的相关性(相关系数分别为-0.198和-0.194,P＜0.001).28.8%(107例)的患者不符合任何一种MS定义;50.4%(187例)符合ATP定义,26.4%符合WHO定义,63.1%(234例)符合IDF定义;ATP和IDF定义的符合率高,达70.3%,两组人群特征基本一致;WHO组有较高的发病年龄、BMI偏低、显著升高的高胆固醇血症和显著升高的空腹和餐后血糖.MS组分评分分别与年龄、肥胖度和胰岛素抵抗成显著正相关和负相关,与性别、体脂含量和急性胰岛素对葡萄糖反应指数无相关性.结论 超重和肥胖人群中一部分仅表现为单纯性肥胖和胰岛素抵抗.在发生MS人群中,以IDF定义下的人群发病率高.WHO定义因其对胰岛素抵抗评估的要求,实用性差;ATP定义人群基本被IDF覆盖,故可被IDF定义取代.体脂分布的异常(中心性肥胖,而非体脂含量)加剧了代谢紊乱的发生,与之相平行的是胰岛素抵抗程度.
-
尾加压素Ⅱ对自发性高血压大鼠血管外膜成纤维细胞增殖活性及细胞外信号调节激酶1/2磷酸化的影响
目的 研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)对自发性高血压大鼠(SHR)血管外膜成纤维细胞增殖活性的影响,并进一步探讨其可能涉及的信号转导通路. 方法 用胸腺嘧啶掺入法(3H-TdR)观察UⅡ诱导的SHR大鼠血管外膜成纤维细胞的增殖活性,及UⅡ受体拮抗剂Urantide、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)特异性的抑制剂PD98059对UⅡ诱导SHR大鼠血管外膜成纤维细胞增殖活性的影响;用免疫印迹技术观察UⅡ诱导后ERK1/2的磷酸化,及Urantide、PD98059对ERK1/2磷酸化的影响. 结果 UⅡ可以剂量依赖性地诱导SHR大鼠血管外膜成纤维细胞的增殖活性,且这一作用可以完全及部分被Urantide、PD98059抑制;UⅡ可以时间依赖性地诱导血管外膜成纤维细胞ERK1/2的磷酸化,且这一作用可以完全被Urantide、PD98059抑制.结论 UⅡ可以诱导SHR大鼠血管外膜成纤维细胞的增殖活性,且该过程部分由ERK1/2信号通路所介导.
-
应用扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测肥胖伴糖耐量异常个体的胰岛素敏感性
目的 应用扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测肥胖伴糖耐量异常者的胰岛素敏感性.方法 按照WHO 1998肥胖及WHO 1999糖尿病诊断标准,将52例研究对象分为正常体重-正常糖耐量组、超重/肥胖-正常糖耐量组、超重/肥胖糖耐量减退组及超重/肥胖糖尿病组;将超重/肥胖-正常糖耐量者进一步分为3个亚组:超重亚组、轻度肥胖亚组、中度肥胖亚组.应用核磁共振对所有研究对象进行腹内脂肪测量,以腹腔内脂肪面积100 cm2为切割点,将正常糖耐量者分为非腹内型肥胖组(non-VA)及腹内型肥胖组(VA).以扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测机体胰岛素敏感性.结果 单纯超重/肥胖、超重/肥胖伴糖耐量减退或糖尿病者的葡萄糖消失率分别为(3.25±0.13)、(3.06±0.26)和(3.19±0.44)mg·kg-1·min-1,较正常体重正常糖耐量组的(5.86±0.65)mg·kg-1·min-1显著减少(P＜0.05,P＜0.01);超重、轻度肥胖及中度肥胖但糖耐量正常亚组的葡萄糖消失率分别为:(3.50±0.19)、(3.03±0.13)和(2.75±0.24) mg·kg-1·min-1,较正常体重正常糖耐量组显著降低(P＜0.05,P＜0.01).腹型肥胖组的葡萄糖消失率(2.97±0.12)mg·kg-1·min-1、葡萄糖氧化率(1.47±0.19)mg·kg-1·min-1较非腹型肥胖组的(4.55±0.43)mg·kg-1·min-1和(2.24±0.19)mg·kg-1·min-1显著减少(P＜0.05,P＜0.01).体重指数、腰臀比、腰围、腹腔内脂肪面积分别与葡萄糖利用率呈负相关(P＜0.05,P＜0.01).体重指数、腹腔内脂肪面积及腹部皮下脂肪面积分别是影响葡萄糖利用率的主要因素.结论 超重/肥胖无论伴或不伴糖代谢异常,胰岛素敏感性均显著降低,腹内脂肪增多者胰岛素介导的葡萄糖利用率显著减少,总体脂和腹部脂肪与精确胰岛素敏感性指数呈负相关,总体脂和腹部脂肪是影响机体胰岛素敏感性的主要因素.
-
代谢综合征大鼠肠系膜脂肪组织中肾素-血管紧张素系统的变化
目的 探讨代谢综合征(MS)大鼠肠系膜脂肪组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)变化及拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对脂肪细胞成脂作用的影响.方法 30只8周龄健康雄性Wistar大鼠随机分为MS组和正常对照组,分别给予高脂饲料和普通饲料喂养24周,造成MS模型后,取出肠系膜脂肪组织,应用RT-PCR和Western blot法检测脂肪组织中Mrna和蛋白质表达.同时,将前脂肪细胞(3T3-L1)进行诱导分化,油红O染色观察脂滴形成情况,比率荧光倒置显微镜检测脂肪细胞内钙水平([Ca2+] I).给予AngⅡ刺激,并观察血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)坎地沙坦或血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)巯甲丙脯酸对脂滴形成及细胞内钙水平([Ca2+] I)的作用. 结果 MS大鼠肠系膜脂肪组织的血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ受体亚型1(AT1R)表达均显著高于正常对照组(P＜0.05,P＜0.01);未诱导前脂肪细胞和经AngⅡ处理的成熟脂肪细胞未见明显脂滴形成,给予ACEI和ARB的成熟脂肪细胞有明显的脂滴形成;AngⅡ可致前脂肪细胞内钙水平([Ca2+] I)显著增加(P＜0.01),巯甲丙脯酸和坎地沙坦可阻断其效应,而对成熟脂肪细胞,AngⅡ介导的细胞内钙水平([Ca2+] I)升高受到抑制,但坎地沙坦能恢复AngⅡ的效应,巯甲丙脯酸与AngⅡ组比较细胞内钙水平([Ca2+] I)差异无显著性.结论 代谢综合征大鼠肠系膜脂肪组织中RAS系统处于激活状态,拮抗RAS能恢复脂肪细胞的基本功能.
-
Ⅰ期双膝人工表面关节置换术的临床疗效
目的 探讨Ⅰ期双膝人工表面关节置换术的临床疗效.方法 选取我科Ⅰ期双膝人工表面关节置换术患者93例,采用纽约特种外科医院膝关节评分标准(HSS)评定临床疗效.72例获得随访,随访时间3～26个月(平均15.6个月).结果 术后HSS评分平均89.6 (55～96) 分,优74例(79.6%),良15例(16.1%),可2例(3.2%),差2例(1.1%),手术优良率达95.7%.除肌力评分外,患者术后在疼痛、关节功能、活动度、屈曲畸形及稳定性等方面均有改善,与术前比较差异具有显著性(P＜0.05).关节活动度由术前的平均88.9 (25～110) °升至术后的平均99.8 (75～135) °(P＜0.01).术后出现深部静脉血栓形成2例(2.2%)、切口脂肪液化2例(2.2%)、深部感染1例(1.1%)、尿路感染1例(1.1%)、腓总神经损伤1例(1.1%).未见假体松动、移位病例.无肺栓塞和死亡病例.结论 Ⅰ期双膝人工表面关节置换的患者能够获得良好的疗效,并发症的危险仍然存在,手术应在确保安全的前提下实施.
-
调控高迁移组蛋白1诱导大鼠肺泡巨噬细胞表达诱生型一氧化氮合酶的信号通路
目的 观察细胞外信号调节激酶(ERK)、p38分裂原激活的蛋白激酶(p38 MAPK)及核因子-κB(NF-κB)在高迁移组蛋白1(HMGB1)诱导大鼠肺泡巨噬细胞表达诱生型一氧化氮合酶(iNOS)中的作用.方法 体外培养的大鼠原代肺泡巨噬细胞 (PRAMs)分别与ERK抑制剂PD98059、p38 MAPK抑制剂SB203580和NF-κB抑制剂PDTC,以及PD98059 联合SB203580共孵育2 h后,培养基中分别加入重组人HMGB1作用6 h.采用逆转录聚合酶链式反应检测培养细胞中iNOS mRNA表达,用Greiss法测定培养上清中NO-2/ NO-3的含量.结果 PD98059、SB203580和PDTC均可显著下调HMGB1诱导PRAMs表达iNOS mRNA和产生NO(P＜0.05).联合使用PD98059和SB203580可增强抑制iNOS mRNA表达和NO产生(P＜0.05).结论 信号分子ERK、p38 MAPK和NF-κB均参与了HMGB1诱导大鼠肺泡巨噬细胞表达iNOS和产生NO.
-
肾素-血管紧张素-醛固酮系统中不同组分在脂肪组织中的表达
目的 观察肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的不同组分在人皮下、肾脏和肾上腺周围脂肪组织中的表达,探讨不同脂肪组织中RAAS各组分的特点.方法 提取12例皮下脂肪、12例肾周脂肪和9例肾上腺周围脂肪总RNA,逆转录-聚合酶链反应方法进行血管紧张素原(AGT)、肾素(Renin)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素转化酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)、醛固酮合成酶(CYP11B2)的mRNA表达.结果 皮下、肾脏和肾上腺周围脂肪组织中均存在AGT、ACE、 ACE2、AT1和AT2 mRNA表达,无CYP11B2 mRNA表达.肾素mRNA仅在肾周和肾上腺周围脂肪组织中表达,其在肾周的表达显著高于肾上腺周围脂肪组织(P＜0.05).ACE、ACE2 mRNA在肾周脂肪组织中的表达显著高于皮下脂肪组织(P＜0.05).ACE mRNA在3种脂肪组织中的表达均显著高于ACE2(P＜0.05).在肾上腺周围脂肪组织中,AT2 mRNA的表达显著高于AT1(P＜0.05).结论 脂肪组织中存在局部肾素-血管紧张素系统,但无醛固酮合成.
-
电活性导电聚合物组织工程支架材料研究进展
由于具有电活性,导电聚合物在神经和心肌等电刺激响应性细胞的培养及相关电活性组织工程支架的研究中具有潜在的应用前景,而通过键合氨基酸基团或与天然蛋白共混可以提高其生物相容性.本文主要综述两种典型的导电聚合物-聚吡咯和聚苯胺(PANi)在组织工程支架方面的研究进展,并特别阐述短肽与PANi的共价键合和电纺PANi/明胶共混纳米纤维的研究.
-
脂肪因子和代谢综合征
脂肪组织被认为不仅是能量储存器官,而且是功能活跃的内分泌器官.脂肪因子在代谢综合征的发生、发展过程中起重要作用,尤其是肥胖时内脏脂肪组织分泌的促炎症脂肪因子可直接导致胰岛素抵抗和血管损伤,充分理解脂肪组织的内分泌功能将有助于对代谢综合征作出更合理的治疗.
-
药物滥用与感染
近年,有关成瘾药物与感染性疾病如艾滋病之间关系的研究日渐增多,这些研究显示,滥用的药物如海洛因、大麻、可卡因等不仅影响成瘾者的行为和病生理状态、破坏其免疫系统,阿片类药物还可以增加成瘾者对感染性疾病的易感性.其机制可能是这些药物通过受体直接作用在免疫细胞,或刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴通过糖皮质激素的变化间接影响免疫系统.静脉药物使用者与人类免疫缺陷病毒感染之间的关系使人们认为滥用药物的免疫调节作用是艾滋病进展的重要因素.滥用药物的免疫抑制作用使成瘾者感染性疾病发病率较高,而药物滥用者的生活方式也增加了其暴露于病原体的机会.总之,感染机会增加以及药物介导的免疫调节作用增加了药物滥用者对机会性感染病原体的易感性.
-
营养基因组学在临床营养中的应用
过去的10余年,营养学的研究经历了从流行病学和生理学向分子生物学的转变.随着研究技术的进步,基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学及系统生物学研究技术和策略在临床营养领域逐渐得到应用.本文主要综述营养物对基因表达的影响,现代分子生物学技术在临床营养研究中的应用、进展及面临的挑战.
-
Per1和Per2基因实时荧光定量聚合酶链反应检测方法的建立
Per1和Per2是时钟基因和抑癌基因,其异常表达与生物体昼夜节律紊乱和对癌症的易感性存在密切联系.与传统mRNA定量方法相比,SYBR Green I实时荧光聚合酶链反应具有简便、高效、成本低、准确性高、线性范围广的特点.本文建立了基于SYBR GreenⅠ实时荧光聚合酶链反应的Per1和Per2基因的定量检测系统,为进一步研究不同疾病状态下时钟基因和昼夜节律的变化打下基础.
-
心肌桥的检出率及其临床意义
目的 探讨冠状动脉(冠脉)造影时心肌桥的检出率及临床意义.方法 回顾性分析2 165例冠脉造影中检出的66例心肌桥患者的临床资料.结果 心肌桥检出率为3.0%,分布在左前降支62例.孤立性心肌桥患者58例,其中24例无明显临床症状,34例表现为心绞痛等临床症状;根据冠脉管腔收缩期狭窄程度分成A、B、C 3 组,结果显示心肌桥下血管管腔狭窄程度与临床表现有显著相关性(P＜0.05).结论 提高心肌桥的检出率有助于减少误诊,正确治疗.
-
光导纤维支气管镜引导经口气管插管对小儿和成年人血流动力学的影响
本文观察和比较小儿和成年人在临床常用麻醉深度下对光导纤维支气管镜(fiberoptic bronchoscope,FOB)引导气管插管的血流动力学反应.
-
多重连接依赖的探针扩增技术检测中国人遗传性非息肉病性结直肠癌错配修复基因大片段缺失
目的 了解中国人遗传性非息肉病性结直肠癌(HNPCC)家系hMSH2和hMLH1基因大片段缺失特点.方法 采用多重连接依赖的探针扩增(MLPA)技术和GeneMapper分析技术检测17个HNPCC家系先证者hMSH2和hMLH1基因种系大片段缺失.结果 在3个家系中分别发现hMSH2基因第8外显子、1～6外显子和1～7外显子3种大片段缺失类型,未发现hMLH1基因大片段缺失.大片段缺失占hMSH2和hMLH1基因总种系病理性突变的19%.结论 中国人HNPCC错配修复(MMR)基因大片段缺失发生率较高,hMSH2基因缺失可能更为常见.在分子遗传学检测中有必要开展MMR基因大片段缺失的检测.
-
代谢综合征新指标的研究现状
目前,代谢综合征的定义主要表述的是心血管病的多种代谢危险因素在个体内积聚的状态.然而,体脂分布异常、组织胰岛素抵抗、持续低度炎症反应、脂肪细胞因子分泌调控异常,常伴发代谢综合征的出现,因而成为研究其发病机制、临床新指标的热点.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
