中国医学科学院学报杂志
Acta Academiae Medicinae Sinicae 중국의학과학원학보
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院，北京协和医学院
- 影响因子： 1.49
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-503X
- 国内刊号： 11-2237/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
双酚A对小鼠囊胚发育和植入的影响
目的 研究双酚A (BPA)对囊胚发育和植入的影响.方法 对妊娠鼠进行完全随机化分组,分为100、300、600 mg/(kg·d)BPA组和对照组,将BPA处理组的孕鼠从妊娠的0.5～3.5 d灌服100、300和600 mg/(kg·d)BPA,着床点染色,统计胚胎的着床数和着床率,检查植入前囊胚的发育和孵化情况,激光扫描共聚焦显微镜观察孵化囊胚的卵裂球分布和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3的表达.结果 300 mg/(kg·d)BPA显著降低了孕鼠的着床点数和着床率,而600 mg/(kg·d)BPA处理的孕鼠未观察到着床点,抑制了胚胎的植入.不同浓度的BPA对妊娠第4天囊胚发育率和囊胚总细胞数无影响,但300和600 mg/(kg·d)BPA显著降低了囊胚的孵化率,提高了孵化囊胚中凋亡细胞的数量.结论 高浓度的BPA损伤了附植前囊胚的发育,影响了胚胎的植入.
-
血管细胞黏附因子-1在小鼠肝脏缺血再灌注损伤并肝癌细胞血行转移模型中的作用
目的 观察肝脏缺血再灌注损伤对Balb/C小鼠肿瘤细胞门静脉转移的影响及可能的分子学机制.方法 建立Balb/C小鼠肝脏部分缺血再灌注并肝癌细胞门静脉转移模型.建模后14 d比较各组肿瘤生长情况,检测谷丙转氨酶、谷草转氨酶和血管细胞黏附因子-1 (VCAM-1)等的表达情况.结果 肝脏缺血再灌注2h后,缺血45 min组和缺血30 min组的谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平均显著高于假手术组(P均＜0.05),且缺血45 min组较缺血30 min组谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平变化更加明显(P均＜0.05).假手术组术后谷丙转氨酶及谷草转氨酶均一过性轻度升高,缺血45 min组和缺血30 min组谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平在再灌注8h时表达均较2h时高(P均＜0.05);术后7d缺血45 min组左肝叶的肿瘤负荷较缺血30 min组和假手术组高(P=0.013,P=0.007),但假手术组右肝叶(无缺血肝叶)的肿瘤负荷与缺血30 min组右肝叶相比差异无统计学意义(P =0.089).缺血30 min组与假手术组比较生存时间差异有统计学意义(P=0.041),缺血30 min组与缺血45 min组比较生存时间差异无统计学意义(P=0.055).再灌注8h,缺血45 min组的VCAM-1表达较缺血30 min组和假手术组高(P=0.003,P＜0.001),并与肝脏受侵犯面积呈正相关(r=0.491,P=0.045).结论 肝脏缺血再灌注能够诱导肝癌细胞门静脉转移,部分分子学机制可能与VCAM-1的表达上调有关.
-
稳定表达人血红素加氧酶-1细胞系的建立及其功能鉴定
目的 构建稳定表达人血红素加氧酶-1 (HO-1)的细胞系,探讨内源性过表达HO-1对抗细胞氧化损伤的作用.方法 PCR扩增HO-1基因并将其克隆至改造的慢病毒载体pLentiLox3.7中,构建携带目的基因的重组质粒.用重组质粒转染HEK293T细胞,并用Western blot检测H0-1的表达.将重组质粒与慢病毒辅助质粒(plp1、plp2、VSVG)共同转染HEK293T细胞,包装有活力的慢病毒.用携带H0-1的慢病毒感染HEK293T细胞,筛选出能稳定表达目的基因的单克隆,并行Western blot检测H0-1的表达.将过氧化氢加入正常的及过表达H0-1的HEK293T细胞和人脐静脉内皮细胞,检测细胞内活性氧的含量.结果 成功筛选出能稳定表达H0-1的单克隆细胞系并扩大培养,Western blot检测其H0-1的表达明显升高.加入过氧化氢后,过表达H0-1的HEK293T细胞和人脐静脉内皮细胞内的活性氧明显减少.结论 成功构建了能稳定表达人H0-1的细胞系,内源性过表达H0-1能够对抗细胞的氧化损伤.
-
双源CT冠状动脉血管成像用于老年患者非心脏手术术前评估的价值
目的 评价双源CT冠状动脉血管成像(CTA)技术用于老年患者非心脏手术术前评估的价值.方法 回顾性分析本院2011年5月至2013年5月行冠状动脉CTA患者的临床资料,共有111例老年患者合并冠心病危险因素而既往未明确诊断冠心病,在非心脏手术术前评估时行CTA检查.冠状动脉CTA均采用双源CT前瞻性心电触发序列扫描.分析111例患者的CTA图像质量、狭窄程度、术前处理与围手术期并发症.结果 111例患者的1 779段冠状动脉可评价血管节段为1 676段(97.4％),患者的CTA有效放射剂量为(2.7 ±0.9) mSv.71例患者冠状动脉狭窄程度＜50％,按期进行手术治疗,围手术期无心血管并发症发生;36例患者冠状动脉狭窄程度≥50％,其中狭窄程度≥70％的17例患者进行动脉造影检查:冠状动脉CTA诊断冠状动脉≥50％狭窄的敏感性为95％、特异性为96％;诊断冠状动脉≥70％狭窄的敏感性为97％、特异性为98％.这17例患者行冠状动脉支架或搭桥手术治疗.其余19例患者冠状动脉狭窄在50％～70％,积极内科保守治疗后行预定手术,术后2例患者出现心肌酶的一过性升高,无其他心血管并发症发生.结论 对于老年患者,术前行冠状动脉CTA检查能有效评估动脉狭窄程度,用于术前危险分层,指导进一步治疗,减少围手术期心血管并发症的发生.
-
三维伪连续动脉自旋标记灌注成像与正电子发射计算机断层显像在脑部病变诊断中的比较
目的 比较三维伪连续动脉自旋标记灌注成像(3D-pCASL)与氟代脱氧葡萄糖及蛋氨酸正电子发射计算机断层显像(PET/CT)在脑部病变诊断中的一致性.方法 对7例脑部病变患者进行3D-pCASL成像及PET/CT显像,视觉评定两者的一致性.结果 4例肿瘤性病变3D-pCASL均为高灌注,PET/CT均为高代谢.1例炎性脱髓鞘病变和1例代谢性脑白质病变3D-pCASL为高灌注,1例感染性病变3D-pCASL为低灌注,此3例非肿瘤性病变PET/CT均为高代谢.结论 3D-pCASL可以无创性活体评估脑部病变的灌注状态,与PET/CT具有较好诊断一致性.
-
局部注射无水乙醇建立鸸鹋股骨头坏死模型观察
目的 建立两足动物鸸鹋的新型股骨头坏死动物模型,以期更好地进行骨坏死机制及治疗评价的研究.方法 成年鸸鹋20只,通过定制的治疗探针插入股骨头负重区,采用局部缓慢注射8 ml无水乙醇的方式造成股骨头坏死,并在术后1、4、8、12周进行髋关节磁共振成像检查.实验动物处死后取股骨头标本进行显微计算机断层摄影扫描及常规组织学检查.结果 所有鸸鹋术后无明显感染征象,未发生实验动物异常死亡.髋关节磁共振成像在术后1周时表现为股骨近端的广泛水肿,随时间进展水肿范围逐渐向近端缩小,在12周局限至股骨头内.术后股骨头标本的组织学检查显示死骨形成,骨坏死修复反应活跃.实验侧股骨头内骨小梁结构及骨矿物量与对照侧相比差异均有统计学意义(P＜0.05),观察至术后6个月,未见股骨头塌陷.结论 采用局部注射无水乙醇的方式可以建立股骨头坏死的塌陷前动物模型,骨坏死后的修复方式可能与骨坏死的结局具有一定的相关性.
-
经伤椎置钉对椎弓根皮质劈裂合并椎体骨折的生物力学稳定性的影响
目的 探讨椎弓根皮质劈裂对椎体骨折内固定生物力学稳定性的影响,评价椎弓根皮质劈裂后不同骨折椎体置钉方式对椎体生物力学稳定性的影响.方法 取新鲜成年绵羊胸腰椎脊柱标本(T13～L3)36具,采用随机数字表法分为4组,分别为A、B、C、D组,每组9具.采用Chiba法在4组标本的L1椎体建立压缩性骨折模型.4组均采用在骨折椎体上下临近椎体置入4个椎弓根螺钉内固定;在此基础上,C组经骨折椎体置入1个椎弓根螺钉,D组经骨折椎体置入2个椎弓根螺钉.内固定后切除B、C、D组T14椎体左侧椎弓根外侧1/4,建立椎体压缩性骨折合并椎弓根皮质劈裂模型.以(300±105)N的载荷对4组模型进行10 000次循环加压,比较4组模型的轴向压缩刚度、T14椎体椎弓根劈裂侧螺钉拔出力及4个方向的活动范围.结果 A、C、D组的轴向压缩刚度和大螺钉拔出力均显著大于B组(P均=0.000),B组模型在屈伸、侧弯4个方向的运动范围均显著高于A、C、D组(P均=0.000),C、D组的轴向压缩刚度、大螺钉拔出力均显著大于A组(P均=0.000),C、D组在屈伸、侧弯4个方向的运动范围均显著低于A组(P=0.002,P=0.005),C组各个检测指标与D组比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 椎弓根皮质劈裂影响椎体骨折内固定的稳定性,经骨折椎体置入螺钉内固定能提高劈裂椎弓根内固定的稳定性.
-
酶联免疫吸附试验检测人叶酸受体抗体IgM方法的建立及评价
目的 建立酶联免疫吸附试验(ELISA)检测人血浆叶酸受体抗体IgM的方法.方法 将从正常分娩健康产妇的胎盘中提取、纯化人叶酸受体蛋白稀释至5 ng/μl,作为抗原包被96孔板,以羊抗人IgM作为二抗,以健康人混合血浆作为标准品,浓度设定为1.采用ELISA检测人血浆叶酸受体抗体IgM水平,并评价该方法的灵敏度、精密度和稳定性.分别以人叶酸受体蛋白和牛源叶酸结合蛋白作为包被蛋白,检测24例健康新生儿母亲和20例神经管畸形患儿母亲的血浆标本叶酸受体抗体IgM水平,比较两种包被蛋白的检测结果.结果 ELISA方法可以检测的人血浆叶酸受体抗体IgM浓度为6.25×10-4～8.00×10-2,低检测限为3.12×10-4.该方法检测高、中和低浓度血浆叶酸受体自身抗体IgM的批内差异分别为6.61％、3.50％和5.12％,批间差异分别为4.54％、5.49％和5.44％,此方法检测不同稀释倍数样品中叶酸受体自身抗体IgM浓度的测定值均在均数±10%范围内.人叶酸受体包被检测板测得的健康新生儿母亲(t=-11.9,P＜0.001)及神经管畸形患儿母亲(t=7.35,P＜0.001)的叶酸受体抗体IgM浓度均显著高于牛源叶酸结合蛋白包被检测板的测定值.结论 本研究成功建立了检测人血浆叶酸受体抗体IgM的ELISA方法,该方法以人叶酸受体蛋白作为包被蛋白,检测灵敏度高,精密度好,结果稳定.
-
基于Wnt/β-链蛋白信号通路观察高糖环境对大鼠下颌骨骨髓基质细胞增殖的影响
目的 观察高糖环境对大鼠下颌骨骨髓基质细胞增殖的影响,并结合Wnt/β-链蛋白信号通路初步探讨高糖对骨髓基质细胞增殖的影响.方法 从Wistar大鼠下颌骨中分离培养骨髓基质细胞,分别给予不同糖浓度(5.5和16.5 mmol/L)干预,采用噻唑蓝法观察骨髓基质细胞1、3、5、7d时的增殖情况,采用流式细胞仪对高糖干预5d细胞进行细胞周期检测,Western免疫印迹检测5d时β-链蛋白和细胞周期蛋白D1的表达,实时定量多聚酶链反应检测淋巴增强因子-1和细胞周期蛋白D1的mRNA表达.结果 噻唑蓝法检测结果显示,1d骨髓基质细胞在两种糖浓度中的光密度值差异无统计学意义(P=0.700),3、5、7d时16.5 mmol/L组的细胞光密度值显著低于5.5 mmol/L组(P=0.006,P=0.002,P=0.003).5d的细胞周期结果显示,与5.5 mmol/L组细胞相比,16.5 mmol/L组细胞可以抑制细胞从G1期向S期转化,16.5 mmol/L组细胞的增殖指数显著低于5.5 mmol/L组(P=0.014).与5.5 mmol/L组相比,16.5 mmol/L组细胞明显抑制β-链蛋白的表达,同时Wnt/β-链蛋白通路中淋巴增强因子-1 mRNA及下游细胞周期蛋白D1 mRNA和蛋白的表达也受到明显抑制.结论 高糖环境可以通过抑制Wnt/β-链蛋白信号通路中关键因子β-链蛋白、淋巴增强因子-1及下游与细胞增殖相关靶基因细胞周期蛋白D1的表达,进而抑制骨髓基质细胞的增殖.
-
恢复室镇痛与术中瑞芬太尼的相关性
目的 分析恢复室镇痛与术中瑞芬太尼的相关性.方法 在电子病历数据库中检索5 594例恢复室患者的数据,记录恢复室镇痛药物和术中瑞芬太尼的使用情况,并采用计数资料实施病例-对照研究.结果5 594例患者中,205例(3.66％)在麻醉恢复室接受镇痛药物治疗.在成组病例-对照研究中,病例组与对照组的瑞芬太尼应用比例分别为87/205和1 224/5 389(OR =2.51,95％ CI=1.87～3.36,P=0.000).在配对病例-对照研究中,共205个“对子”(OR=1.67,95％ CI=1.12～2.80,P=0.011).结论 在一定程度上麻醉恢复室镇痛与术中瑞芬太尼可能有关.
-
大鼠肝静脉短暂阻断后肝脏的血流动力学变化与再灌注损伤
目的 观察短暂出肝血流阻断与短暂入肝血流阻断对大鼠肝叶的血流动力学和再灌注损伤的影响.方法 在同一大鼠肝脏的不同肝叶建立3个不同的区域:(1)非孤立型肝叶淤血再灌注(NIL-CR)区:分离大鼠肝右中叶肝静脉,并予无损伤血管夹夹闭肝静脉30 min后开放;(2)孤立型肝叶淤血再灌注(IL-CR)区:分离大鼠左肝叶肝静脉,并予无损伤血管夹夹闭肝静脉30 min后开放;(3)缺血再灌注(IR)区:予无损伤血管夹阻断大鼠肝右上叶入肝血流30 min后开放,于血流阻断后30 min、复流后1、3、7d等4个时相点分别检测大鼠肝脏各区域的末梢微循环血流量、氧饱和度以及肝组织切片的Suzuki评分.结果 血流阻断后30 min,IR区的微循环流量显著高于NIL-CR区、IL-CR区(P均＜0.01),IR区的氧饱和度显著高于NIL-CR区(P＜0.01)、IL-CR区(P＜0.05);在肝组织切片的Suzuki评分中,NIL-CR区和IL-CR区在血流阻断后30 min、复流后1d的分值均显著高于IR区(P均＜0.01).但NIL-CR区与IL-CR区在末梢微循环血流量、氧饱和度以及Suzuki评分上差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 肝静脉阻断能更显著地降低肝组织末梢循环的血流灌注和氧饱和度,导致CR比IR产生更显著的肝损伤效应.淤血区周边是否有正常肝组织接壤的因素并不对CR的损伤程度产生影响.
-
CT增强扫描对肾上腺血管瘤的诊断价值
目的 明确肾上腺血管瘤的CT表现.方法 回顾性分析本院2008年6月至2011年3月经手术病理证实的肾上腺血管瘤的CT资料.结果 9例血管瘤均位于单侧肾上腺,其中左侧4例、右侧5例;肿瘤直径1.5～8.4 cm;6例呈圆形或类圆形,3例形态不规则;均具有完整包膜,肿瘤边界清晰;CT平扫混杂密度8例、囊性密度1例;增强后呈不均匀强化6例、无明显强化3例.3例行多期增强扫描,典型表现为动脉期病变边缘不规则明显强化,门脉期及延迟期均表现为向心性填充.结论 肾上腺血管瘤为罕见良性肿瘤,腹部CT表现多样,术前误诊率高.多期增强CT扫描具有一定特征性,有助于术前正确诊断.
-
2010至2012年北京协和医院单中心血液科非移植病房细菌感染病原菌分布及临床特点分析
目的 探讨近3年北京协和医院血液科患者细菌的流行病学及临床特点.方法 回顾性分析2010至2012年北京协和医院血液科病房所有送检的标本中具有阳性细菌培养结果的患者的资料,了解感染的病原菌分布、部位、疾病状态、治疗反应及转归.结果 共检出阳性致病细菌388例次,占所有送检标本的5.8％.其中社区感染占8.4％,以革兰阴性菌为主(75％),无耐药菌出现.院内感染占91.6％,常见的感染部位为呼吸道(49.4％)、血流(32.6％)、皮肤软组织(10.4％)及泌尿系(3.7％),病原菌分布以革兰阴性菌为主(66.9％),多见的革兰阴性菌为大肠埃希菌(13.8％)、铜绿假单胞菌(12.1％)及肺炎克雷伯菌(12.1％),多见的革兰阳性菌为金黄色葡萄球菌(10.4％)、屎肠球菌(7.0％)及表皮葡萄球菌(5.1％).呼吸道、血流感染菌以革兰阴性菌为主,皮肤创面及肛周软组织感染则以革兰阳性菌感染为主.在革兰阳性菌和革兰阴性菌中,均出现了较高比例的耐药菌.多数患者(68.1％)处于粒细胞缺乏及免疫抑制状态.22例(71.9％)患者经治疗后感染得到有效控制.感染相关死亡者42例(13.6％).共检出定植菌61例次,以嗜麦芽窄食单胞菌及鲍曼不动杆菌等非发酵菌多见.结论 血液病患者院内感染以革兰阴性菌为主,肺部感染及血流感染为常见的感染部位,不同感染部位的病原菌种类分布不同,目前抗感染治疗后多数患者可得到有效控制,但仍有较高的感染相关死亡率,非发酵菌需鉴别定植菌及致病菌.
-
基于体素的形态测量学方法分析视神经脊髓炎患者的灰质体积变化
目的 应用基于体素的形态测量学方法比较视神经脊髓炎患者与正常人的脑灰质体积,探讨视神经脊髓炎患者的脑灰质体积变化.方法 入组16例视神经脊髓炎患者及16名性别、年龄匹配的健康志愿者,分别行全脑三维结构成像,应用基于统计参数图8软件的基于体素的形态测量学8 Toolbox工具箱分析视神经脊髓炎组及对照组的数据,比较两组脑灰质体积.结果 与对照组相比,视神经脊髓炎组额叶、顶叶、颞叶、枕叶、边缘叶、视束、尾状核、丘脑、小脑的多个区域灰质体积减小(P均＜0.005).结论 视神经脊髓炎患者局部脑区灰质萎缩,基于体素的形态测量学技术可以灵敏的反应脑体积变化.
-
转移性肾癌靶向药物治疗的预后因素和相关模型
自2006年以来,酪氨酸激酶抑制剂和抗血管生成药物的应用彻底改变了转移性肾癌的治疗方式,并显著延长无进展生存期和总生存期.转移性肾癌靶向药物治疗的预后受解剖学、组织学、临床和生化因素及分子学等相关因素的影响.这些预后因素单独应用准确性不高,将预后因素进行整合,建立肾癌预后模型,可以提高对肾癌风险评估的准确性,预测肾癌预后,并指导临床.
-
淋巴瘤治疗前后营养代谢及营养支持研究进展
近年来淋巴瘤发病率逐年升高,淋巴瘤患者的营养状态影响患者的生活质量,甚至决定患者对治疗的耐受情况.本文就初诊淋巴瘤患者静息能量代谢、化疗及骨髓移植对患者营养状态的影响及淋巴瘤个体化营养支持的作用进行综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
