IgA肾病是否应该使用糖皮质激素治疗

IgA 肾病是常见的原发性肾小球肾炎。IgA 肾病临床及病理呈现多样性。糖皮质激素（激素）是治疗 IgA 肾病的基础药物之一，激素能减少 IgA 肾病患者尿蛋白，降低中、高危 IgA 肾病患者进入 ESRD 危险，改善 IgA 肾病患者的预后。

IgA肾病诊疗进展

IgA 肾病是全球常见的原发性肾小球肾炎，亚洲人群中发病率高于其他人种。IgA 肾病是目前导致终末期肾病的重要原因之一。临床上以血尿为特点，常伴随蛋白尿、高血压。其病理表现主要为 IgA 免疫复合物在肾小球系膜区的沉积、系膜细胞增生、毛细血管内皮细胞增生等。其发病机制可能为血液循环中半乳糖缺乏的 IgA1增多，在内外界环境刺激下，产生过多的、能沉积于肾小球系膜区的免疫复合物。目前，对 IgA 肾病的诊断主要依靠病理检查。治疗方面，以肾素-血管紧张素系统阻断剂、控制血压为基础，恰当联合免疫抑制剂、细胞毒性药物、鱼油等或能延缓 IgA 肾病的进展。本文的目的是对 IgA 肾病的诊疗现状进行总结和分析，为临床工作及进一步科研提供指导和参考。

IgA肾病治疗的思考

IgA 肾病是我国常见的原发性肾小球疾病。主要以 IgA 免疫球蛋白沉积于肾小球为病理特征；以血尿、蛋白尿、高血压和肾功能损害为主要临床表现。每次血尿和（或）蛋白尿发作是肾小球损伤的标志，如不有效进行干预，可逐渐出现肾功能损害。控制血尿和（或）蛋白尿，降低尿检异常发生的频率，是治疗原发性 IgA 肾病及防止肾脏慢性化损伤的关键。ACEI ／ARB 在减少 IgA 肾病患者的蛋白尿、保护残存肾功能、延缓其进展为终末期肾病等方面优于其他降压药。IgA 肾病如有较多新月体形成、明显血尿和蛋白尿，可考虑使用糖皮质激素和（或）与免疫抑制剂。由于 IgA 肾病是一个慢性化过程，长期随访对改善该病的预后显得尤为重要。

炎症与IgA肾病

IgA 肾病（IgAN）是目前全球范围内为常见的原发性肾小球疾病，是导致终末期肾脏病（ESRD）常见原因之一。目前认为 IgAN 是一种自身免疫性疾病，但其具体发病机制并不清楚。既往的基础研究与临床观察均显示炎症与 IgAN 发病、加重及进展密切相关。本文将讨论炎症与 IgAN发病机制的关系，并进一步讨论干预炎症对 IgAN 临床和预后的影响。

Semaglutide降低2型糖尿病患者的心脑血管事件风险

心血管疾病是2型糖尿病患者发生并发症和死亡的主要原因。近的一些临床试验报告，一种钠-葡萄糖协同转运蛋白-2抑制剂（依帕列净）和一种胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类似物（利拉鲁肽），能够改善心血管高风险的2型糖尿病患者的心血管结局。Semaglutide 是 GLP-1的一种类似物，半衰期长达约1周，可以一周一次皮下注射，但是尚不清楚其对2型糖尿病患者的心血管效应；由于 Semaglutide 目前处于开发阶段，尚未被批准用于治疗2型糖尿病。

女性激素对肾功能的保护作用

过去人们关注的重点是性别差异对心血管疾病的作用，现在已越来越多地发现性别差异还影响了肾脏疾病的易感性及进展，越来越大的兴趣集中到了女性及其激素对肾脏可能的保护作用上。大量的流行病学研究表明，与女性相比，男性在整个生命周期中罹患 ESRD 的风险较高。在肾损伤动物模型中，雄性比雌性受到的影响更大，因此在肾损伤机制的研究中应用雄性动物更为常见。曾经一项研究表明，与雄性小鼠相比，雌性小鼠对缺血再灌注损伤的耐受力增加；而且雌性小鼠在缺血前补充雌激素后，其抗损伤的耐受力进一步增强。然而，迄今对雌激素保护肾功能的机制还不是很清楚。

毛细血管内增生性病变在IgA肾病中的研究现状

IgA 肾病是以系膜增生为主要特征的原发性肾小球疾病，也可以伴有不同程度的毛细血管内增生性病变。本文结合相关文献，对合并毛细血管内增生性病变的 IgA 肾病和弥漫性毛细血管内增生型 IgA 肾病的临床病理及预后特点进行综述，以阐明毛细血管内增生性病变在 IgA 肾病中的临床意义。

生血宁治疗慢性肾脏病患者贫血的疗效观察

目的：观察生血宁治疗慢性肾脏病（CKD）3～4期患者肾性贫血的疗效。方法收集2012年1月至2014年12月在无锡市锡山人民医院肾内科住院治疗的 CKD 患者的临床资料，根据其使用治疗贫血药物不同将其分为 A、B 两组，A 组予生血宁片口服，B 组予右旋糖酐铁片口服，两组同时接受重组人促红细胞生成素（rhEPO）的治疗，疗程12周（随访至12周）。观察治疗前后患者血红蛋白（Hb）、血清铁蛋白（SF）、转铁蛋白饱和度（TSAT）的变化及重组人促红素（rhEPO）的用量，并观察基础指标血清白蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、C 反应蛋白（CRP）的变化。采用 SPSS 17．0软件包进行统计学分析。结果治疗后两组患者的贫血均有改善。A 组 Hb、SF、TSAT 上升的幅度高于 B 组，差异有统计学意义（P ＜0．05）。A 组 rhEPO 用量少于 B 组，差异有统计学意义（Z ＝3．058，P ＜0．05）。治疗后两组肾功能和 CRP 均无明显变化（P ＞0．05），A 组 ALB 水平较治疗前明显升高，差异有统计学意义（t ＝2．811，P ＜0．05），A 组未见明显不良反应。结论生血宁可改善铁代谢，治疗 CKD 患者肾性贫血安全有效，并可以减少 rhEPO 的用量。

慢性肾脏病对帕金森病患者白天过度嗜睡的影响

目的：探讨帕金森病（PD）合并慢性肾脏病（CKD）患者出现白天过度嗜睡（EDS）的临床特征，并评估肾功能对 PD 患者 EDS 的影响。方法将60例 PD 合并 CKD 患者作为研究对象。根据 CKD 分期，利用相关量表[爱波沃斯嗜睡量表（ESS）评分等]评估不同肾功能状态 PD 患者临床特征，探讨肾功能对 PD 患者 EDS 的影响。以多元线性回归分析影响 PD 患者 EDS 的相关因素，以确定影响 EDS 的预测因素。结果PD 合并 CKD 患者白天过度嗜睡各组的人口学资料间差异无统计学意义。合并 CKD 的 PD 患者发生 EDS 率为51．7％。随着患者肾功能下降，ESS 评分（F ＝4．578，P ＝0．001）、匹茨堡睡眠质量指数（PSQI）评分（F ＝3．399，P ＝0．025）、统一 PD 评定量表Ⅲ（UPDRSⅢ）评分（F ＝3．745，P ＝0．015）、统一 PD 评定量表 II（UPDRSII）评分（F ＝3．244，P ＝0．030）逐渐升高；多次睡眠潜伏期试验（MSLT）时间逐渐缩短（F ＝5．672，P ＝0．001）、每日服用左旋多巴等效剂量（LED）用量逐渐减少（F ＝5．785，P ＝0．001），患者的夜间睡眠质量、运动功能、日常生活能力、生活质量均变差。LED 剂量与 EDS 呈正相关，肾功能与 EDS 呈负相关。结论合并 CKD 的 PD 患者伴发 EDS 常见，其原因不仅与疾病本身的病理改变、睡眠中枢调节机制紊乱有关，也与夜间睡眠质量差和抗帕金森病药物的应用有关。CKD 可能是 PD 患者发生 EDS 的危险因素。

不同类型血脂异常对IgA肾病临床及病理特征的影响

目的：探讨不同类型血脂异常对 IgA 肾病临床及病理特征的影响。方法共纳入283例原发性 IgA 肾病患者，收集临床资料及病理资料进行回顾性分析。将患者分为：高胆固醇（H-TC）组48例（TC ≥6．22 mmol／L，TG ＜1．7 mmol／L）；高甘油三脂（H-TG）组48例（TG ≥2．26 mmol／L，TC ＜5．18 mmol／L）；低高密度脂蛋白（L-HDL）组34例（HDL-C ＜1．04 mmol／L，TC ＜5．18 mmol／L，TG ＜1．7 mmol／L]，同时收集 IgAN 血脂正常者（153例，TG ＜1．7 mmol／L、TC ＜5．18 mmol／L、HDL-C ＞1．04 mmol／L）作为对照组。对各组患者的一般情况、临床指标及病理分型（牛津分型）进行比较，并采用逐步回归分析方法进行多重线性回归分析探讨影响患者肾小球滤过率（eGFR）的因素。结果H-TC 组24 h 尿蛋白量高于血脂正常组（Z ＝－2．979，P ＝0．003），血清白蛋白低于血脂正常组（t ＝2．606，P ＜0．001）。H-TG 组，身体质量指数（BMI）、血清尿酸高于血脂正常组（t ＝3．982，t ＝5．056；P ＜0．001），eGFR 低于血脂正常组（t ＝2．011，P ＝0．045）。L-HDL 组 BMI 高于血脂正常组（t ＝2．946，P ＝0．004），eGFR 低于血脂正常组（t ＝2．498，P ＝0．013），肾小管萎缩／间质纤维化程度高于血脂正常组（χ2＝8．284，P ＜0．017）。回归方程结果显示年龄、收缩压、尿酸与 eGFR 呈负相关关系（P ＜0．05），血清 TC 与 eGFR 亦呈负相关关系（95％CI：－5．228～－0．312，t ＝－2．220， P ＝0．027）。血清 HDL 与 eGFR 呈正相关关系（95％CI：1．469～7．468，t ＝2．935，P ＝0．004），该模型经检验有统计学意义（F ＝11．838，P ＜0．001）。结论H-TC、H-TG、L-HDL 血症均可能加重 IgA 肾病的临床损害，且L-HDL血症者肾小管间质受损更严重。降低血清 TC，提高血清 HDL 可能有助于 IgA肾病患者改善预后。

伴有新月体形成的原发性IgA肾病的临床与病理特点及预后分析

目的：观察伴有新月体形成的原发性 IgA 肾病的临床、病理特点，分析其对激素及环磷酰胺治疗的反应。方法收集包头医学院第一附属医院1997年8月至2015年04月收治的80例经肾活检确诊为原发性 IgA 肾病并伴新月体形成的患者，并依据新月体累及的肾小球比例进行分组，新月体占受累肾小球比例≥50％（A 组）24例；新月体累及的肾小球比例＜50％（B 组）56例。肾小球系膜增生、肾小管间质病变采用 R．Katafuchi 标准积分量化。对两组的临床及病理特点进行比较。治疗方案：将 A、B 两组再分为单纯糖皮质激素（激素）治疗组，激素＋环磷酰胺治疗组，分别比较不同治疗方案对各组的疗效。A、B 组各有24例患者接受了随访。应用 SPSS 软件进行统计学分析。结果①临床方面：32例（40％）患者有镜下血尿＋蛋白尿，76例（95％）患者尿蛋白≥2 g／24 h，32例（40％）患者有肉眼血尿；水肿、高血压、肾功能异常者超过半数。A 组尿蛋白量及血清肌酐明显高于B 组（t ＝1．890，t ＝2．570；P ＜0．05），血清白蛋白及肾小球滤过率明显低于 B 组（t ＝2．681，t ＝3．014；P ＜0．05）。②病理方面：所有受累肾小球的新月体面积百分比为5．92％～88．9％，其中 A组为52．6％～88．9％，B 组为5．92％～48．9％；与 B 组比较 A 组肾小管间质损害更严重，两组比较差异有统计学（P ＜0．05）。③治疗情况：A 组及 B 组经激素或激素＋环磷酰胺治疗后，尿蛋白定量均明显减少（P ＜0．05）；单纯激素治疗后 A 组血清肌酐较治疗前有明显下降（t ＝3．243，P ＜0．05）。随访2～4年时，A 组8例患者出现血清肌酐升高，达透析指征，1例死亡；B 组2例患者出现血清肌酐升高（1例原有轻度升高，1例新出现血清肌酐升高）。结论IgA 肾病患者随着新月体占受累肾小球比例的增加，肾小管间质病理损害及临床表现亦逐渐加重且预后不佳；激素治疗可减少伴有大新月体形成的原发性 IgA 肾病的蛋白尿并有可能改善其肾功能。

IgA肾病临床诊治的一些新认识

IgA 肾病是常见的肾小球疾病，目前仍然是导致我国终末期肾病的重要原因。起病后10年约20％的患者进展至终末期肾病。但是由于 IgA 肾病病因不清，发病机制与多种因素有关，临床、病理表现的多样化及预后的异质性，迄今为止，对于 IgA 肾病尚无特效的治疗方法。临床治疗主要是缓解症状和延缓病情进展，包括一般治疗如饮食限制、血压控制、RAS 阻断剂的应用等。IgA肾病中是否应该使用糖皮质激素、免疫抑制治疗和扁桃体切除等，临床上还缺少支持临床决策的高质量证据，关于这个问题的国际共识也是缺乏的。本文就当前有关 IgA 肾病的治疗新进展做一述评。

尿检异常控制不佳IgA肾病重复肾活检二例

IgA 肾病是我国常见的原发性肾小球疾病［1］，其临床表现及病理类型复杂多样。有效治疗可使症状缓解，病理类型由重向轻转化，而未接受治疗的临床及病理改变轻微的IgA 患者，有35．6％可进展为 ESRD［2］。本文选取了2例尿检异常控制不佳、行重复肾活检 IgA 肾病患者进行临床及病理资料分析。

《中华肾病研究电子杂志》征稿启事