巨核细胞体外扩增的研究进展

随着大剂量化疗及造血干细胞移植的广泛开展,其难以避免的造成病人体内较长时期血小板数目减少、凝血功能障碍的副作用使巨核细胞体外扩增显得日趋重要.用于扩增的造血干/祖细胞来源、造血因子的合理组合及基质细胞和趋化因子的作用对巨核细胞体外扩增的效果影响较大,本文拟就这些方面的新研究进展进行综述.

条件性厌味

条件性厌味(Conditionedtaste aversion,CTA)是作为条件刺激的味觉与其伴随的非条件刺激结合而建立的一种对条件刺激的长期记忆.CTA的建立是味觉和内脏感觉通路上的各核团及其内部之间相互作用的结果.其中,通路上的孤束核,脑桥臂旁核,杏仁核和岛叶皮层对CTA的建立和记忆尤为重要.

雌激素对血管内皮功能的保护作用及其机制

已知血管内皮功能失调与心血管疾病的发生发展密切相关,对其功能失调进行逆转性治疗,是现代心血管疾病治疗的发展趋势.雌激素主要通过保护血管内皮功能而发挥心血管保护作用.雌激素可通过受体和非受体途径直接保护和调节血管内皮功能,以及通过改善血脂代谢和发挥抗氧化作用间接保护血管内皮功能.

红细胞免疫功能与SLE

过去人们认为红细胞只有呼吸功能而没有免疫功能.经过多年的研究表明,红细胞有许多与免疫相关的物质.本文以红细胞表面CR1为例说明了红细胞的免疫功能.并阐述了其与SLE的关系.

多胺和细胞凋亡

多胺是一类小分子脂肪族化合物,对维持细胞膜和线粒体的完整性、DNA和RNA结构的稳定性,以及在基因表达、信号转导、调节蛋白合成过程等方面都具有重要意义.在细胞凋亡过程中多胺浓度发生了变化;多胺的结构类似物和合成抑制剂的应用也对细胞凋亡产生了促进或阻碍作用.

生长抑素类似物与肝脏肿瘤

生长抑素是一种具有广泛生物学活性的物质,它对神经内分泌肿瘤有较强的抑制作用.近年来,它对其它实体肿瘤的抑制作用已引起人们的关注.生长抑素的人工合成类似物,对肿瘤有较强的抑制作用.其机制可能是通过生长抑制激素受体的介导,降低某些生长激素和细胞因子水平,从而诱导细胞凋亡,调节肿瘤周围血管系统和提高机体免疫力等有关.

TH1/TH2细胞失衡在类风湿关节炎发病中的作用研究进展

辅助性T细胞(helpT cell,TH)亚群1和亚群2(TH1/TH2)及其分泌的细胞因子(Cytokine,CK)平衡在维持机体的免疫自稳中起重要作用.类风湿关节炎(RA)存在TH1/TH2细胞失衡,其可能机制包括:①外周耐受下调;②CD28,IL-4,IL-12的作用;③CC亚族、CXC亚族及其相应受体的作用.恢复TH1/TH2细胞平衡,有望逆转RA病情.

醛固酮的新认识

醛固酮存在肾上腺外合成途径,并且与组织器官纤维化,细胞Na+/H+交换,Na+/K+/2 Cl协同转运,心率变异性等有密切联系.前者与其基因作用方式有关,后三者与其非基因作用方式有关.

基因疫苗生物学特征及影响其免疫应答的因素

基因免疫有其独有的生物学性质,本文就基因免疫的生物学特性和影响基因免疫应答的因素进行了概述,以便深入研究基因免疫.

Caspase-3与肝细胞癌的细胞凋亡

Caspase-3是哺乳动物细胞凋亡的关键蛋白酶,亦参与了肝细胞癌的细胞凋亡的病理过程.免疫组化分析肝细胞癌中Caspase-3表达强度明显减弱,认为在肝细胞癌的发生过程中，Caspase-3的活性通过多种途径受到抑制.研究Caspase-3与影响肝细胞癌细胞凋亡各因素之间的关系,有助于寻找和开辟肿瘤治疗的新途径.

p27kip1的功能研究及其与肿瘤的关系

p27kip1是细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂,具有多种生物学功能.它参与调控细胞周期,调节细胞凋亡,增强细胞间的粘附,诱导细胞分化等.p27kipl基因被认为是候选的肿瘤抑制基因,其表达下降与肿瘤的发生、侵袭密切相关,可作为某些肿瘤预后的独立判定指标.

淋巴细胞趋化因子(Ltn)研究进展

淋巴细胞趋化因子(Ltn,XCL1)是C族趋化因子的唯一成员,其在免疫调节、粘膜免疫、抗肿瘤、肾脏疾患、感染性疾病、移植排斥等生理和病理过程中发挥重要作用.

TGF-β1和AngⅡ的相互作用在心肌纤维化中的意义

心肌纤维化(MF)是高血压左室重构的主要表现之一,TGF-β1和AngⅡ是这一过程中的重要生物活性因子,AngⅡ通过血管紧张素Ⅱ-1型(ATi)受体对TGF-β1合成和释放的刺激,增加TGF-β1的表达和促进纤维的发生;TGF-β1也上调Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成并抑制胶原酶的释放;两者相互作用,共同促进MF的发生.多种药物可对TGF-β1的表达产生抑制,AT1受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂和TGF-β拮抗剂在降低TG-β1表达和减轻MF方面显示良好作用.

表达谱基因芯片在肝炎病毒感染研究中的应用

基因表达方式的探测是研究特定组织特定状态在mRNA水平基因差异表达功能的有效方法,而表达谱基因芯片由于具有高通量性、微型化和自动化的特性,以往常用的任何方法都难以与之相比,因而在感染性疾病和肿瘤基因表达研究中有着重要的作用.通过应用表达谱基因芯片对肝炎病毒,尤其是HBV、HCV感染致肝脏损害及肝细胞癌发生时培养细胞和肝组织基因差异表达的研究显示,表达谱芯片不仅为研究感染性疾病发生机制提供了强有力工具,也为疾病临床诊断和治疗提供更新的参考依据.

促血管生成素与肿瘤性血管生成的关系

促血管生成素(Ang)家族有4个成员,其中Ang1和Ang2目前研究比较多,被认为与血管形成有关.体内、体外研究表明,Ang参与生理性和病理性血管生成.Ang家族与VEGF等其它促血管生成因子相互作用,共同促进肿瘤性血管生成.

Fas介导T细胞衰老机制的研究进展

T细胞表型改变和应答能力下降是免疫衰老的两个明显特征.用不同方法分析正常人外周血T细胞衰老和凋亡的关系,均证明T细胞活化时CD45RO(CD45RA+)T细胞凋亡增加,这种现象可能与人衰老过程中CD45RO+"记忆"T细胞增多有关,Fas在T细胞衰老过程中可能发挥了重要作用.虽然CD2-Fas转基因鼠明显改善了AICD导致的T细胞衰老,但是老龄CD2-Fas转基因鼠却出现了淀粉样变等其它衰老性病变,说明T细胞衰老可能是衰老的一种保护性措施.

从再狭窄发生的分子机制探讨基因治疗的策略

基因治疗血管重建术后再狭窄是心血管领域中的重要课题,针对血管内膜增生的分子机制,血管内膜损伤修复、细胞内信号转导的阻滞、细胞周期的调控及细胞外基质的抑制等几个方面的治疗策略起重要作用.基因治疗抑制效应与增强效应并存,其不良影响还难以估计,联合治疗是今后发展的方向.

单核细胞组织因子的表达及其调控

单核细胞与动脉粥样硬化的发生与发展及血栓形成关系密切.在生理性止血以及损伤性刺激引起的血栓形成中,组织因子(TF)均是凝血的启动因子.动脉粥样硬化斑块中所含的单核细胞,巨噬细胞以及外周血液中的单核细胞,对急性冠脉事件起重要作用.本文从单核细胞的基础表达,诱导表达,单核细胞与其它细胞的交互作用以及TF表达的抑制几个方面介绍单核细胞组织因子的表达及其调控.

人类11号染色体与肿瘤

人类11号染色体含有许多与肿瘤发生、发展和转移相关的基因.研究11号染色体上与肿瘤相关的基因、编码产物及其功能,对于肿瘤的诊断及其治疗具有重要意义.

血红素加氧酶系统与氧化应激

血红素加氧酶(Heme Oxygenase HO)是催化血红素在体内氧化降解的限速酶,现发现有三种同工酶HO-1、HO-2、HO-3,它们均能催化血红素生成CO、胆绿素(Biliverdin)及铁,血红素的分解产物具有重要的生理功能,CO是一种气体信息分子,胆绿素及其下一步的生成物-胆红素(Bilirubin)具有抗氧化的作用,铁离子能够影响基因表达,而HOs在机体的氧化应激过程中发挥着重要作用.

Bcl-2蛋白与细胞周期调控

Bcl-2作为一种凋亡抑制蛋白,同样对细胞周期进程产生重要影响.Bcl-2通过pp27kkipl抑制G1/S期转换,促进细胞进入分化状态并诱导肿瘤细胞产生耐药.在某些化疗药物导致G2/M期阻滞的过程中,Bcl-2呈现剂量依赖性的磷酸化.但目前尚未发现此种磷酸化的确切作用.另外,Bcl-2通过与p53下游蛋白的相互作用抑制p53的促凋亡和细胞周期阻滞功能.在行使上述功能时,Bcl-2蛋白不同位点的氨基酸残基发挥着不同的作用.

骨髓间充质干细胞在神经系统的应用

在骨髓中存一种间充质干细胞,它能够在体内外诱导分化为骨细胞、软骨细胞、肌腱细胞、肌细胞、脂肪细胞和神经细胞等,在神经系统退化性、缺血性疾病以及损伤等方面具有重要的应用价值.

肥胖的候选基因-UCP2的研究进展

线粒体氧化磷酸化合成ATP时有部分能量以热能形式发散,解偶联蛋白(UCP)具有使线粒体呼吸链解偶联作用,解偶联所释放的能量以热能的形式发散.在对UCP与产热关系的研究中,发现UCP2具有许多UCP1所没有的功能,并且可能是将肥胖与2型糖尿病相关联的一个重要基因.

蛋白激酶C在低氧肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用

低氧肺动脉平滑肌细胞的增殖在肺血管重构、低氧性肺动脉高压的形成发展中有重要作用.蛋白激醇C(PKC)是细胞后信号通路之一,在低氧肺动脉平滑肌细胞增殖的多个环节中发挥作用.

参与膜泡运输的蛋白家族及其运行机制的研究进展

细胞的生长和分化终体现在蛋白质的差异上,蛋白质在胞浆中的核糖体合成后,便被运送到特定的细胞器、细胞膜或者分泌到细胞外.细胞在其生长、发育、衰老、死亡等过程中,都伴随着特定蛋白的定位及运输.膜泡运输对于完成细胞器及细胞膜之间的蛋白运输功能至关重要,目前已发现了参与这一过程的4个蛋白家族,并对其基本的运行机制有了一定的了解.

凋亡和肝纤维化

肝细胞和HSC的凋亡与肝纤维化的形成和发展有关.急性肝损期或肝纤维化的极早期肝细胞凋亡可阻抑肝纤维化的发生;在HSC激活后的纤维化进展期,肝细胞凋亡起促进作用.Fas/FasL系统介导激活HSC的凋亡可能是肝纤维化在损伤因子去除后自然修复的关键,通过诱导激活HSC凋亡可能为肝纤维化的防治提供一条新途径.

解偶联蛋白及其在基础代谢中的作用

解偶联蛋白(uncoupling protein,UCP)是线粒体内膜上重要的转运蛋白质,能引起线粒体质子漏,在调控及分配线粒体合成ATP与产热、调节细胞呼吸及NAD+/NADH比例、抑制活性氧(ROS)产生中有重要作用.

P-选择素与动脉粥样硬化形成

P-选择素作为粘附分子家族的一员,在动脉粥样硬化形成过程中起重要作用,其水平高低与动脉粥样硬化发生有一定相关性.体内P-选择素水平升高可能通过蛋白激酶C(PKC)途径,相关基因表达延长等机制.应用抗P-选择素药物治疗动脉粥样硬化尚待进一步研究.

白血病细胞耐药与细胞凋亡的研究进展

化疗药物可通过诱导细胞凋亡对白血病细胞发生作用,反之各种因素使白血病细胞凋亡受抑,也可引起白血病细胞对化疗药物产生耐药性,本文对近年来细胞凋亡与白血病耐药关系的研究进展作一综述.

气道神经源性炎症的分子机制

特定的激活因素、感觉神经元末梢纤维(C纤维)膜上镶嵌的类香草素受体、感觉神经元末梢纤维内的速激肽释放及其生理作用和轴索神经反射的参与为引起气道神经源性炎症的四大要素,对其作用的分子机制的研究已取得了一定的进展.

胆固醇流出调节蛋白与胆固醇逆向转运和动脉粥样硬化

胆固醇流出调节蛋白(cholesterol efflux regulatory protein,CERP)是由ABC1(ATP binding cassette transporter 1)基因编码的蛋白质,在胆固醇的逆向转运中起重要作用.ABC1基因突变导致其编码的CERP异常,引起胆固醇逆向转运障碍,致胆固醇在外周组织细胞聚集,从而导致血脂异常、动脉粥样硬化等一系列临床病理改变.细胞内脂质,核受体PPARγ,LXR,RXR对ABC1蛋白的表达具有调控作用,这些研究结果为新药开发,动脉粥样硬化以及冠心病、脑猝中的治疗开辟了新的前景.

一种新的基底膜胶原--ⅩⅧ型胶原的生物学特性及功能

ⅩⅧ型胶原是近几年发现的一类胶原,其结构与ⅩⅤ型胶原相似,二者构成了非原纤维胶原中新的亚类--MULTIPLEXIN.ⅩⅧ型胶原在体内分布广泛,可由多种细胞表达,被认为是一类新的基底膜胶原.ⅩⅧ型胶原目前的功能还不是很清楚,可能参与细胞信号的转导及肝纤维化早期的基质改建,并且与Endostatin关系密切.

心血管活性肽或其拮抗剂治疗心力衰竭的现状与展望

心衰患者心功能的重要改变为心室重塑,近年来集中在改善重塑的研究.参与心脏重塑有多种神经内分泌因子,因此试图通过各种抑制性因子来治疗心衰,从而改变和防止神经内分泌或活性多肽物质对心脏生长和结构的影响.

前列环素刺激因子

基因治疗血管重建术后再狭窄是心血管领域中的重要课题,针对血管内膜增生的分子机制,血管内膜损伤修复、细胞内信号转导的阻滞、细胞周期的调控及细胞外基质的抑制等几个方面的治疗策略起重要作用.基因治疗抑制效应与增强效应并存,其不良影响还难以估计,联合治疗是今后发展的方向.

ACTH,ACTH-R与神经免疫内分泌网络

ACTH不仅是一个由内分泌细胞合成,分泌的激素,作用于肾上腺,也可由各种免疫细胞合成,分泌,并可与免疫细胞上的ACTH受体结合而调节免疫系统的功能.另外,ACTH也可作用于神经系统.因此,ACTH及其受体在神经内分泌调节网络中占有重要地位.

血小板活化因子的生理、病理作用及机制

血小板活化因子(Platelet-activating factor,PAF)是至今为止发现的一种具强烈活性的脂类介质,参与了生殖、哮喘、过敏、炎症、凋亡、肿瘤、休克等多种生理及病理效应;PAF主要和细胞膜上的PAF-受体(PAF-Receptor,PAF-R)结合,通过Ca2+,IP3和Zn2+,NF-κB,TNF,LFA-1,丝氨酸蛋白酶等参与介导生物学反应.

神经营养因子的信号转导途径

神经营养因子(NTs)是一类调节神经元发育、分化及功能的因子.它可激活两种不同类型的受体--酪氨酸激酶的TrK家族和肿瘤坏死因子受体超家族中的p75NTR.NTs激活这两种受体后能启动许多复杂的信号转导通路,从而发挥生物效应.

教育部高等学校重点学科介绍(四)中南大学湘雅二医院内分泌与代谢病学科