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临床与病理

临床与病理杂志

International Journal of Pathology and Clinical Medicine 국제병리과학여림상잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 中南大学
  • 影响因子: 0.55
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1673-2588
  • 国内刊号: 43-1521/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 42-35
  • 曾用名: 国际病理科学与临床杂志;国外医学(生理、病理科学与临床分册);国外医学·生理、病理科学与临床分册
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《临床与病理杂志》编辑部
  • 出版地区: 湖南
  • 主编: 李元建 何建行
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 自身免疫性胰腺炎的临床和病理特征

    作者:张赫男

    自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是一种罕见的具有独特的临床和组织形态学特点、以自身免疫性为病因的慢性胰腺炎.由于AIP患者的其他器官或部位常有相似的组织学改变,且都有免疫球蛋白G4(immunoglobin G4,IgG4)阳性浆细胞组织内浸润增多,以及对类固醇激素治疗有效,由此提出了一种全新的与IgG4相关的全身性疾病(IgG4-associated systemic disease,ISD)的临床病理概念.本文主要阐述AIP及ISD的临床表现、诊断标准、病理学特点及其相关的胰腺外器官表现.

  • 甲状腺癌的分子标志物

    作者:孔艳华

    甲状腺癌是常见的内分泌腺恶性肿瘤.灵敏度高、特异性强的肿瘤标志物有助于甲状腺癌的早期诊断,并为制定更合理的治疗方案提供帮助.近年来研究较多的肿瘤标志物主要有β-半乳糖结合蛋白、间皮细胞表面微绒毛抗原-1、三叶因子、细胞角蛋白、端粒酶反转录酶、血管内皮生长因子、降钙素、基质金属蛋白酶、组织蛋白酶及鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1、过氧化物酶增殖物激活受体、微小RNA以及转染重排/甲状腺乳头状癌等基因,其灵敏度及特异性对不同类型的甲状腺癌有所差别,可以作为细针穿刺细胞学的辅助手段.

  • Axl基因在肿瘤进展中的作用

    作者:李琦

    Axl (Anexelekto)为受体酪氨酸激酶亚家族成员之一,与配体Gas6结合可激活Axl的酪氨酸激酶活性,激活下游信号转导途径.参与细胞黏附与识别、细胞增殖、抗凋亡、凝血、炎症反应等过程.Axl基因异常表达在多种肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用,包括抑制肿瘤细胞凋亡,参与肿瘤性血管生成及侵袭等病理过程.

  • 极性蛋白与中枢神经系统发育

    作者:赵婧

    哺乳动物大脑神经元的形态多样性和突触连接的复杂性是极性细胞的典型例子,形成和维持神经元极性依赖多种极性蛋白的调节.从线虫受精卵发育到哺乳动物神经细胞的极性化通路中,许多极性蛋白存在进化保守机制.中枢神经系统发育的整个过程(包括神经元发生与移行、神经突生长以及突触联系的形成等)都有极性蛋白的直接或间接参与,是各种极性蛋白相互作用/相互制约的动态过程.

  • 腺苷及其受体参与外周痛觉信息调控的机制

    作者:赵静;米文丽;毛应启梁

    腺苷是一种遍布人体细胞的内源性核苷,通过其不同类型的受体(A1,A2A,A2B和A3受体)对机体的许多系统(特别是中枢神经系统)及组织发挥着重要的作用,参与调控睡眠、学习记忆、抑郁和焦虑等多种生理和病理过程.随着腺苷对受体亚型选择性激动剂和拮抗剂的开发,人们对腺苷及其受体在外周神经系统中的作用研究越来越深入,并逐步认识到腺苷及其受体与外周痛党信息的传递和调控密切相关.

  • 脂氧素在疾病中的作用

    作者:张彦亮;史会连

    脂氧素( lipoxins,LXs)为花生四烯酸代谢产物,是体内重要的内源性脂质抗炎介质之一,它参与多种疾病的病理生理过程,在炎症消退及免疫调节过程中发挥至关重要的作用.深入研究LXs的生物学活性及相关机制,可为人类难治性疾病防治提供新的策略和途径.

  • 动脉粥样硬化中巨噬细胞凋亡与内质网应激机制

    作者:崔淑华

    巨噬细胞是机体免疫系统的重要细胞成份,具有多种生理功能,在动脉粥样硬化等血管疾病的发生和发展中具有重要作用.巨噬细胞凋亡是造成动脉粥样硬化斑块不稳定的重要因素,在晚期动脉粥样硬化中,内质网应激与巨噬细胞凋亡密切相关.目前已知的巨噬细胞凋亡途径包括外源性的死亡受体途径、内源性的线粒体途径及内质网应激凋亡途径,其中内质网应激途径是新近发现的凋亡途径,其作用机制仍有待研究.

  • 神经干细胞衰老基础与临床研究进展

    作者:段建辉;祝晓玲;李学军

    神经干细胞具有多向分化潜能和自我更新能力,广泛分布于哺乳动物胚胎脑内,在成年脑内室管膜下区、颗粒细胞下层及胼胝体下区等区域也有神经干细胞的聚集分布.神经干细胞在一定条件的刺激下可生成神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞,从而修复受损神经组织,对神经系统起到保护作用.神经干细胞所处微环境改变或调节增殖与分化功能的基因突变,都会引起神经干细胞衰老死亡,这将使神经干细胞无法发挥正常的神经保护与修复作用.延缓抑制神经干细胞衰老将对治疗神经退行性疾病和神经损伤起到重要作用.

  • 钙/钙调蛋白激酶Ⅱ信号系统与心血管疾病

    作者:赵妍

    CaMKⅡ是钙/钙调蛋白激酶(Ca2 +/calmodulin-dependent protein kinase,CaMK)成员之一.心脏中的CaMK包括Ⅰ,Ⅱ和Ⅳ三种类型,CaMKⅡ含量多.CaMKⅡ单体由氨基端的催化域、中间部分的调节域和羧基端的结合域组成.钙调蛋白(calmodulin,CaM)与Ca2+结合后被激活,结合于CaMKⅡ调节域中的CaM结合区激活CaMKⅡ.CaMKⅡ富集于T管并靠近L-Ca2通道,也存在于肌浆网和细胞核中.激活的CaMKⅡ通过多种途径调节细胞内Ca2+平衡,广泛参与心血管系统生理活动及病理变化的信号转导过程,与多种心血管系统疾病密切相关.目前研究认为,CaMKⅡ信号系统在心律失常、心肌肥厚、心力衰竭、缺血性心脏病和扩张性心肌病的发生和发展中起着重要作用.

  • Tolicizumab在类风湿性关节炎中的应用

    作者:陶可;蔡月明;曾晖;熊奡

    类风湿关节炎是以滑膜炎、慢性系统性炎症反应及自身抗体分泌为特点的自身免疫性疾病.已有研究结果表明,过量表达的IL-6在类风湿关节炎起病与进展过程中发挥着重要作用.Tolicizumab是第1个人源性的IL-6受体抗体,通过特异性识别结合IL-6受体而阻断IL-6生物学活性,发挥抑制类风湿关节炎炎症反应的作用.大量临床试验证据表明,tocilizumab不仅能明显缓解类风湿关节炎的临床症状,而且能防止关节继续遭受破坏.

  • 高迁移率族蛋白A1与2型糖尿病

    作者:朱颖杰

    高迁移率族蛋白A1(high mobility group protein A1,HMGA1)作为基因激活的特定辅助因子,其本身并没有转录作用,而是通过DNA -蛋白质促进基因转录的稳定性这一机制来激活启动子.HMGA1可通过影响胰岛素受体及胰岛素样生长因子1受体的表达及其信号转导,导致胰岛素的分泌减少及脂肪细胞的分化不良,从而出现胰岛素抵抗和2型糖尿病的表型.然而,HMGA1缺失的小鼠模型却表现出对胰岛素高度敏感.人与小鼠的外周组织对胰岛素敏感性上的差异可能与视黄醇结合蛋白有关.

  • EpCAM的表达与肿瘤的发生和发展

    作者:张丽

    上皮特异性黏附分子(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)是一种单次跨膜蛋白,参与Wnt信号转导通路,调控靶基因转录,与细胞的黏附、迁移、增殖、分化等有关.EpCAM的表达与肿瘤的进展及预后相关,可作为肿瘤靶向治疗的一个靶点.

  • 一个新的Wnt信号通路相关蛋白——Rspo3

    作者:周玭;李筠;刘云章;周建峰

    Wnt信号通路是生物体中重要的信号通路之一,其在胚胎和成体中控制细胞的增殖、分化以及形态发生.R-spondin(Rspo)家族是一个近年来新发现的蛋白家族,由4个分泌性蛋白Rspo1 ~4组成.Rspo蛋白家族成员均有两个富含半胱氨酸的furin-like结构域,一个TSP1结构域和一段富含碱性氨基酸的C端区域.已知Rspo蛋白与经典Wnt通路配体类似,在脊椎动物的发育过程中发挥重要的功能.Rspo通过激活和与Wnt配体等协同激活Wnt/β-catenin信号通路来参与调控细胞的增殖和分化,影响骨骼、肌肉、血管等组织的发育及肢体和性腺的形成.

  • 抗结核药致肝损害的研究进展

    作者:周应初;刘斌

    tuberculosis药物性肝痛(drug induced hepatotoxicity,DIH)以抗结核药诱导的肝毒性(anti-tuberculosis drugs induced hepatotoxicity,ATDH)较常见,其对人体影响大,是导致结核病人停止化学治疗常见的原因之一.ATDH的发病机制尚不十分清楚,但目前以毒性反应及特异质反应研究较多,其危险因素包括高龄、女性、慢乙酰化状态、营养不良、人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染、肝疾病、过多撮入酒精,联合用药等.对ATDH的早预防、早发现、早诊断、早治疗是顺利完成结核化疗的保障.因此,了解ATDH的发病机制及危险因素显得至关重要,加强ATDH的防治是一个亟需解决的临床问题.

  • 内质网应激与心血管疾病

    作者:刘蜜

    内质网应激是细胞内一种适应性机制,持续或过强的内质网应激则诱导细胞凋亡,造成组织损伤.多项研究显示内质网应激是多种心血管疾病如动脉粥样硬化、缺血性心脏病、心肌肥大、心力衰竭及糖尿痛心肌病等发生、发展的共同通路,干预内质网应激可能成为心血管疾病治疗的新靶点.

  • ZEB家族与肿瘤

    作者:毛苡泽

    锌指结构转录因子中的E盒结合锌指蛋白( zinc finger E-box-binding protein,ZEB)家族是胚胎发育中必须的转录因子,ZEB基因的突变能够引起严重的畸形,同时ZEB能通过调节细胞周期、凋亡、衰老、侵袭转移和间质血管生成等方面调节恶性肿瘤进展,本文将概述ZEB家族与恶性肿瘤发展间的关系.

    关键词: ZEB1 ZEB2/SIP1 肿瘤
  • TREM-2对小鼠肺成纤维细胞凋亡的影响

    作者:李淑芬;孙国瑛;周勇;周慧芳;段佳熙;管茶香

    目的:初步探讨髓样细胞触发受体-2(triggering receptors expressed on myeloid cells-2,TREM-2)过表达对小鼠肺成纤维细胞凋亡的影响.方法:将小鼠肺成纤维细胞分成脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)组、LPS+转染试剂组、LPS+空质粒组和LPS+ TREM-2过表达质粒组.构建TREM-2过表达质粒,瞬时转染小鼠肺成纤维细胞,RT-PCR检测小鼠肺成纤维细胞中TREM-2 mRNA的表达.荧光显微镜下观察细胞的凋亡.结果:转染TREM-2过表达质粒的小鼠肺成纤维细胞高表达TREM-2;LPS诱导后凋亡细胞明显增多,TREM-2过表达质粒组凋亡细胞数少于空质粒转染组和LPS组.结论:TREM-2可抑制LPS诱导的小鼠肺成纤维细胞凋亡,提示TREM-2参与调控肺成纤维细胞的数量,可能与肺组织的生长发育及损伤修复有关.

  • 膀胱透明细胞腺癌的临床病理分析

    作者:方三高;石群立;周航波;马恒辉;陆珍凤;夏春;周晓军

    目的:探讨膀胱透明细胞腺癌(clear cell adenocarcinoma,CCA)的形态学和免疫组织化学特征.方法:对1例膀胱透明细胞腺癌进行临床病理和免疫组织化学分析,并结合文献讨论其诊断与鉴别诊断.结果:患者临床表现为尿路刺激症、血尿及排尿困难.内镜发现膀胱三角区肿块.组织学显示癌组织呈分化良好的腺管状或管囊状结构,局部区域呈乳头状排列,癌细胞异型性小,呈立方形或椭圆形,部分呈鞋钉样,胞质丰富、嗜酸性,部分透亮,核分裂象多见.肿瘤周围背景有腺性膀胱炎病变.免疫组织化学显示癌细胞的P504s,Pax-2,CKpan和波形蛋白(vimentin)表达呈阳性;而CK7,34βE12,p63,CD34,CD31,CR,绒毛蛋白(villin)和D2-40均为阴性.结论:膀胱CCA是膀胱腺癌中的一种罕见类型,肿瘤细胞表达P504s及Pax-2.瘤组织具有透明细胞或/和鞋钉样细胞的腺管状结构,其形态温和,而细胞核显示明显的异型性.病理学上要注意与膀胱肾源性腺瘤和转移性的CCA鉴别.

  • 槟榔碱诱导上皮细胞凋亡

    作者:李明;彭解英;吴颖芳;李继佳;曹琴

    目的:观察槟榔碱对上皮细胞Hacat凋亡的影响.方法:用0,25,50,75,100,125 μg/mL槟榔碱刺激上皮细胞Hacat 24 h,抽提DNA进行琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测.结果:100和125 μg/mL槟榔碱刺激后上皮细胞Hacat DNA梯状条带明显;50,75,100,125 μg/mL槟榔碱诱导上皮细胞Hacat凋亡并呈剂量依赖性,随浓度升高进入晚期凋亡细胞的比例上升.结论:槟榔碱能通过诱导上皮细胞凋亡参与口腔黏膜下纤维性变的发生.

临床与病理分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06

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