中华实验眼科杂志
Chinese Journal of Experimental Ophthalmology 중화실험안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.61
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-0160
- 国内刊号： 11-5989/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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姜黄素对晶状体上皮细胞增殖的抑制作用
目的探讨姜黄素(Cur)对表皮生长因子(EGF)诱导的牛晶状体上皮细胞(LEC)增殖的抑制作用及其量效与时效关系.方法MTT测定不同浓度的Cur作用于牛LEC不同时间后细胞增殖的情况,流式细胞术(FCM)检测不同浓度的Cur作用于牛LEC不同时间后增殖细胞核抗原(PCNA)的表达状况.结果(1)MTT法结果表明,高、中、低不同浓度的Cur作用24 h后,其增殖抑制率分别为66.65%、22.43%、8.72%,呈明显的剂量-效应关系,20 mg/L的Cur作用6、12、24、48、72 h后,其增殖抑制率分别为9.97%、19.81%、22.43%、41.67%、81.59%,呈明显的时间-效应关系.(2)FCM检测表明,Cur对LEC内PCNA蛋白表达有明显的下调作用,也呈明显的时间-效应关系和剂量-效应关系.结论Cur能有效抑制EGF诱导的LEC增殖,可望成为防治后发性白内障的理想药物.
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FK506纳米粒对大鼠角膜移植排斥反应的影响
目的观察FK506纳米粒对大鼠角膜移植排斥反应模型的作用.方法Wistar大鼠为供体,对70只SD大鼠行异体穿透角膜移植,14只SD大鼠接受自体角膜移植,观察不同组别植片的存活时间及免疫病理改变.结果各组植片存活时间分别为Ⅰ组(不用药):(7.90±1.20)d;Ⅱ组(PLGA):(8.44±0.88)d;Ⅲ组(0.05%地塞米松):(10.44±1.42)d;Ⅳ组(0.05% FK506):(11.60±2.55)d;Ⅴ组(0.01% FK506纳米胶体):(15.09±4.81)d.Ⅰ组与Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组植片存活时间有显著统计学差异.Ⅴ组与Ⅲ、Ⅳ组植片存活时间也有显著统计学差异.排斥反应的植片有多量CD8+、中等量CD4+T细胞浸润和巨噬细胞浸润,ICAM、VEGF等免疫分子与炎症和排斥反应程度吻合.Ⅴ、Ⅳ组植片的炎性细胞较少.结论FK506局部滴眼可延长植片存活时间,FK506纳米胶体较FK506滴眼液能维持更长时间的植片透明.
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抗CD81抗体对培养大鼠RG的增生抑制作用
目的观察抗CD81抗体EAT2和H121对培养大鼠视网膜神经胶质细胞(RGC)增生活性的影响.方法分别将2 μg/ml、10 μg/ml抗CD81抗体EAT2和H121加入体外培养SD大鼠RGC中,7 d后以MTT法测定细胞生长抑制率.结果加入抗CD81抗体后RGC增生活性下降,H121对RGC的细胞生长抑制率可达50.37%.结论抗CD81抗体EAT2和H121可以抑制培养大鼠RGC的细胞增殖活性.
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绿色荧光蛋白标记的恶性组织细胞增生症瘤细胞眼前房移植模型
目的建立绿色荧光蛋白(GFP)标记的恶性组织细胞增生症瘤细胞cy15在眼前房生长及浸润的模型,探讨cy15细胞在前房生长的规律及GFP标记活细胞的优势.方法将带有GFP的逆转录病毒MP71-GFP-PRE转入cy15瘤细胞,获得稳定表达GFP的cy15GFP细胞系.20只BALB/C小鼠(20只眼)每只眼前房注入2 μl细胞密度为2×106个/ml的cy15GFP瘤细胞悬液,术后分别在裂隙灯和荧光显微镜下观察瘤细胞在前房的生长情况,连续观察30 d,分别在瘤细胞植入前房后第15 d、20 d、30 d时处死小鼠做眼球HE病理切片.结果成功地建立了稳定表达GFP的cy15GFP细胞系.接种的20只BALB/c鼠眼前房均可见肿瘤细胞生长,借助于荧光显微镜能动态地观察到肿瘤细胞在活体小鼠眼前房的生长浸润过程.结论建立的GFP标记的肿瘤细胞眼前房接种模型为研究眼内肿瘤细胞生长与浸润的规律以及抗肿瘤药物的筛选提供了一种新的手段.
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氯化钴对体外培养的视网膜色素上皮细胞VEGF表达的影响
目的探讨人视网膜色素上皮(RPE)细胞体外纯化培养方法和观察氯化钴(CoCl2)对RPE细胞VEGF表达的影响.方法采用酶辅助的显微分离法分离培养人RPE细胞并用细胞角蛋白和S-100免疫组织化学鉴定,用100μmol/L CoCl2 10%胎牛血清的DMEM培养RPE 30 h,用免疫印迹方法测量其VEGF蛋白表达水平.结果酶辅助的显微分离法可体外纯化培养RPE细胞,用细胞角蛋白和S-100免疫组织化学染色均呈阳性.100 μmol/L CoCl2作用30 h后RPE细胞VEGF表达水平可提高2倍.结论通过Hu氏酶辅助的显微分离法,获得了RPE细胞的纯化培养;CoCl2可明显诱导RPE细胞VEGF表达上调.
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雌激素对视网膜新生血管生成作用的研究
目的探讨用去势和假去势方法研究雌激素在眼部疾病作用的可行性,以及雌激素对视网膜新生血管生成的影响.方法22只健康成熟雌性SD大鼠随机分为2组,分别用去势和假去势方法建立2组体内雌激素水平有明显差异的雌性SD大鼠模型,用阴道上皮涂片方法证实;用光动力诱导方法建立视网膜静脉阻塞模型,雌激素影响视网膜新生血管的生成情况用荧光素眼底血管造影(FFA)证实.结果去势和假去势手术操作简单,去势SD大鼠手术后成熟值降低明显,而假去势组SD大鼠手术前后成熟值变化不明显(P=0.000,P=0.756),FFA显示去势组SD大鼠荧光素渗漏呈大片状,明显强于假去势组的弥漫点状或小片状( P=0.023 ).结论去势和假去势方法是研究雌激素在眼部疾病作用的可靠方法,雌激素对视网膜新生血管生成有明显作用,雌激素水平降低时视网膜新生血管生成增加.
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IFN-γ、IL-6对眼眶成纤维细胞ICAM-1表达的影响
目的探讨IFN-γ和IL-6对甲状腺相关眼病(TAO)眼眶成纤维细胞ICAM-1表达的影响.方法体外培养TAO患者和正常人眼眶成纤维细胞,在培养基中分别加入不同浓度的IFN-γ和IL-6,用流式细胞仪检测眼眶成纤维细胞ICAM-1的表达水平.结果培养的TAO患者和正常对照眼眶成纤维细胞均表达ICAM-1,患者的表达量高于正常对照者,具有显著统计学差异(P＜0.05).IFN-γ以剂量依赖方式上调ICAM-1的表达水平,对患者的上调作用更强;IL-6对眼眶成纤维细胞表达ICAM-1没有明显影响.结论IFN-γ通过诱导眼眶成纤维细胞ICAM-1的表达在TAO的病理发生中起重要作用.
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吲哚美辛玻璃体腔内注射的药代动力学研究
目的研究兔眼玻璃体腔内注射吲哚美辛(IN)后的药代动力学特点.方法40只新西兰大耳白兔随机分为10组,每组4只8眼.除空白组外,其余各组每眼给予吲哚美辛3 mg,分别于注药后30 min,1、2、4、8、12、24、48、72 h各处死一组兔子,取玻璃体样本,用反向高效液相色谱法(RP-HPLC)测定玻璃体腔内IN质量浓度.用DAS软件计算主要的药代动力学参数.结果IN在玻璃体腔内消除半衰期(t1/2)为7.71 h、药-时曲线下面积(AUC)为3 785.59μg/(ml·h)、清除率(CL)为0.001 5 μg/h结论RP-HPLC测定玻璃体腔内IN质量浓度灵敏、特异、准确,IN在玻璃体内的t1/2为7.71 h.
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羊膜对角膜成纤维细胞CTGF表达及凋亡的影响
目的观察羊膜对在其基质面生长的角膜成纤维细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达以及凋亡的影响.方法将传代的家兔角膜成纤维细胞接种于羊膜基质面,培养5 d后,用RT-PCR检测角膜成纤维细胞CTGF mRNA表达的变化;用流式细胞仪观察羊膜对IL-1诱导的角膜成纤维细胞凋亡的影响.结果在羊膜基质面培养的角膜成纤维细胞,其CTGF/GAPDH像素比值较对照组低,与对照组比较有明显统计学差异(P＜0.05);羊膜能降低IL-1诱导的角膜成纤维细胞凋亡率,与对照组比较有明显统计学差异(P＜0.01).结论羊膜不仅抑制体外培养的角膜成纤维细胞CTGF mRNA的表达,而且能抑制角膜成纤维细胞的凋亡,可能部分解释羊膜减轻角膜基质损伤修复反应和抗眼表瘢痕形成的机制.
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人正常晶状体前表面的非球面地形特征
目的探讨人正常晶状体前表面的地形特征.方法使用三坐标测量仪对人的8只离体眼球晶状体前表面进行扫描,扫描获得的数据通过图形软件surfacer v 10.0重建晶状体前表面,计算获取晶状体前表面地形图.对测量的晶状体前表面各处的曲率半径行两因素方差分析.计算离晶状体前表面中心点不同距离处的平均曲率半径并和离中心点的距离做曲线回归,计算晶状体表面非对称性指数(LSAI).转换坐标系后,将晶状体前表面水平径线和垂直径线各点做圆、椭圆、抛物线、双曲线等的曲线拟合.结果人晶状体前表面地形图显示中央区较陡峭,向周边区逐渐平坦.每个晶状体前表面各处的曲率半径均有统计学差异(P＜0.05).离晶状体前表面中心点不同距离处的平均曲率半径与距离的曲线回归显示两者间为3次幂函数关系.从晶状体前表面中央至周边的LSAI逐渐增大.晶状体前表面水平径线和垂直径线做曲线拟合的决定系数为双曲线大.结论人晶状体前表面地形图近似为圆形,但并非完美的旋转对称,且越靠近中心对称性越好.晶状体前表面由中央区至周边区渐平坦,曲率半径加速变大.人晶状体前表面曲线接近于双曲线.
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干扰素诱导蛋白-10在非特异性角膜炎症反应中mRNA的表达
目的探讨干扰素诱导蛋白-10(IP-10)mRNA表达与非特异性角膜炎症反应的相关性及核因子NF-kB抑制剂对IP-10表达的阻断作用.方法建立BALB/C鼠非特异性角膜炎动物模型,对各组角膜进行临床和病理组织学观察,通过RT-PCR对各组角膜不同时相点IP-10的转录水平进行检测.结果角膜缝线及联合结膜下LPS注射均能够诱导角膜IP-10较高水平的表达;IP-10的表达与角膜炎症细胞浸润的加重程度密切相关;IP-10的表达可被NF-kB抑制剂PDTC部分阻断.结论角膜缝线联合结膜下脂多糖(LPS)注射能够诱导明显的角膜非特异性炎症反应;这种炎症反应与IP-10的表达密切相关;NF-kB对IP-10的表达起着重要的调控作用.
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维甲酸对人RPE细胞胞间通讯功能和Cx43表达的影响
目的观察培养的人视网膜色素上皮(RPE)细胞中连接蛋白Cx43的表达特点,以及维甲酸(RA)对人RPE细胞生长和细胞间缝隙连接功能、细胞间通道蛋白Cx43表达的影响及其相互关系.方法免疫组织化学方法观察缝隙连接蛋白(Cx43)在培养的人RPE细胞中的表达特点;不同浓度的RA作用于培养的第4代人的色素上皮细胞,用MTT方法观察RA对体外培养人RPE细胞生长的抑制;用LY染料传输方法测定细胞间隙连接功能,观察这三组不同浓度的RA对人RPE细胞缝隙连接功能的影响;免疫组织化学方法鉴别不同浓度RA影响后的缝隙连接蛋白Cx43的表达,用计算机灰度测量的方法评估表达的强度并作统计学分析.结果免疫组织化学染色显示体外培养的人RPE细胞表达缝隙连接蛋白Cx43,表达的部位主要在细胞浆和细胞膜上;RA对人RPE细胞的生长有明显的抑制作用,其抑制作用呈剂量依赖性;LY染料传输试验表明在RA的作用下RPE细胞间通讯功能明显增强;经计算机图像分析表明RA使连接蛋白Cx43表达增强,增强的程度与RA的浓度呈正相关.结论体外培养的人RPE细胞可以表达Cx43蛋白,RA抑制培养的色素上皮细胞的生长,提高细胞间隙连接通讯功能,上调Cx43蛋白在人RPE细胞中的表达.
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异种角膜基质材料的制备和体外细胞种植的实验研究
目的研究异种角膜基质生物支架材料的制备方法和体外种植兔角膜基质细胞后细胞在材料上的生长、增殖情况.方法将York猪全层角膜用去垢剂联合0.25%胰蛋白酶、DNA-RNA酶祛除猪角膜基质细胞并冻干制备成支架材料;将兔角膜组织块用胶原酶消化后,用含10%血清的DMEM培养液体外培养,并做波形丝蛋白,角蛋白免疫组织化学染色检测;将培养的兔角膜基质细胞的2～3代接种在材料上,培养5 d后,做HE染色、扫描电镜观察.结果猪角膜基质片经脱细胞处理后,细胞成分祛除干净并保留了角膜组织的三维网格状结构,网状间隙明显增大,利于细胞生长;体外培养的兔角膜基质细胞波形丝蛋白染色为阳性、角蛋白染色为阴性;HE染色、扫描电镜结果显示兔角膜基质细胞在支架材料上生长、增殖良好.结论异源性角膜经祛脱细胞处理而获得的生物支架材料利于异种细胞的黏附和增殖,可进一步用于组织工程角膜的研究.
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哌仑西平脂质体在家兔眼内的药代动力学研究
目的研究哌仑西平脂质体结膜囊内应用后在家兔眼部的药代动力学.方法48只家兔随机分为磷酸盐缓冲液组和脂质体组,分别于给药后0.5、1、2、4、6、8、10、12 h取材,采用高压液相色谱技术进行测定,3P97软件拟合药代动力学参数,统计学分析采用t检验和单因素方差分析.结果脂质体组各组织中哌仑西平的质量浓度和质量分数较磷酸缓冲液组高,用药2 h后各时间点各组织间相比均有显著统计学差异(P＜0.01),它们在各组织中的变化均呈一室开放模型.同一种组织中除脉络膜的消除半衰期外,其余组织各药代动力学参数间(Cmax、t1/2、MRT、AUC)差异有统计学意义(P＜0.05).巩膜中哌仑西平的质量分数高于脉络膜和视网膜(P＜0.05).结论哌仑西平脂质体眼部应用有缓释效应,生物利用度高,其很可能是以非角膜途径吸收为主进入眼内的.
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HMME-PDT药物剂量和光剂量对正常视网膜和脉络膜结构的影响
目的观察血卟啉单甲醚-光动力疗法(HMME-PDT)过程中不同药物剂量和激光剂量对照光区域视网膜和脉络膜组织结构的影响.方法以新西兰兔为实验动物,药物剂量分别为2.5、5和10 mg/kg体重耳缘静脉注射,在注射药物结束后5 min内分别使用光斑能量密度5、20、40和60 J/cm2进行照射,并在第1 d、7 d行眼底观察、荧光素眼底血管造影(FAA)和组织病理学方法检测照射部位的结构变化.结果在3种药物剂量、4种能量密度情况下,在PDT后第1 d都有脉络膜毛细血管闭塞现象发生.随着药物剂量和激光剂量的增加,发生脉络膜毛细血管闭塞的光斑增多,维持到第7 d.结论提高药物剂量或能量密度能够促进并保持脉络膜毛细血管闭塞,但同时使非选择性损伤加重.药物剂量和激光剂量的良好匹配能获得良好治疗效果,而同时对视网膜损伤小.
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重组腺相关病毒介导的报告基因在角膜内皮细胞中的表达
目的研究重组腺相关病毒(rAAV)能否介导报告基因(Lacz)转移至大鼠的角膜内皮细胞;以及眼内炎症反应能否增强报告基因在大鼠角膜内皮细胞的表达.方法20只SD大鼠前房注射rAAV-Lacz(109Pfu),28 d后,随机抽取10只SD大鼠为实验组,玻璃体腔注射脂多糖溶液(LPS)诱发眼内炎症;对照组(10只)玻璃体腔注射PBS溶液.2 d后,分别取两组大鼠的角膜行5-溴-4-氯-3-吲哚-β-D-半乳糖苷(X-gal)组织化学染色,评价报告基因的表达情况.结果X-gal组织化学染色证实,经前房注射,报告基因可以在角膜内皮细胞表达,对照组表达效率为5.12%±0.03%;玻璃体腔注射LPS溶液2 d后,眼内出现明显的炎症反应,此时报告基因在角膜内皮细胞的表达效率为46.03%±2.12%,较对照组明显增强,差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论rAAV载体能有效携载目的基因至角膜内皮细胞,炎症可增强rAAV载体介导的报告基因在角膜内皮的表达.
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人视网膜前体细胞的体外视网膜组织片下移植
目的研究人视网膜前体细胞移植到体外培养的人视网膜组织片下的细胞分化.方法取无眼部发育异常的4～5个月胚胎眼球,进行视网膜前体细胞分离培养.将传代的细胞移植到体外培养的视网膜神经上皮组织片下,通过光学显微镜和免疫组织化学观察细胞分化和组织整合情况.结果人视网膜前体细胞在体外培养时形成神经球样细胞团,传代后形成子代细胞团,表达神经干细胞标志Nestin.体外培养的视网膜组织片在5 d、10 d均能基本维持视网膜结构.移植到视网膜组织片下的视网膜前体细胞能够与其建立细胞连接.这些视网膜前体细胞分化后能够表达胶质纤维酸性蛋白、微管相关蛋白-2和视紫红质,分别为神经胶质细胞、神经元和光感受器细胞的特异蛋白.结论人视网膜前体细胞具有神经干细胞特征,在体外移植到培养的人视网膜组织片下,能够分化成相应的终末分化细胞.
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Urotensin-Ⅱ受体拮抗剂对DR微血管病变的影响
目的评价Urotensin-Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病视网膜病变(DR)微血管病变的影响.方法制备STZ糖尿病大鼠动物模型,随机分成3组:对照组(Sham+Veh,11只)、糖尿病未治疗组(DM +Veh,7只)和Urotensin-Ⅱ受体拮抗剂治疗组(DM+362,20只).每2周测定一次血糖及体重,饲养6个月后处死.每只大鼠左眼用视网膜胰蛋白酶消化铺片法计算周细胞/内皮细胞比值,右眼用透射电镜测量毛细血管基底膜厚度.结果Urotensin-Ⅱ受体拮抗剂治疗组大鼠平均血糖值明显低于糖尿病未治疗组,而平均体重比糖尿病未治疗组略增加.虽然Urotensin-Ⅱ受体拮抗剂治疗组的内皮细胞/周细胞比值和毛细血管基底膜厚度明显较对照组高(E/P比值:对照组1.19±0.01,治疗组1.60±0.01,P＜0.01);基底膜厚度:对照组(83.36±14.46)nm,治疗组(106.40±18.65)nm(P＜0.01),但比糖尿病未治疗组显著性降低(E/P比值:未治疗组2.10±0.07);基底膜厚度:未治疗组(116.91±17.65)nm(P＜0.01).结论Urotensin-Ⅱ受体拮抗剂能有效抑制DR早期微血管病变.
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用DTL电极测量我国正常人视网膜电图的明视负波反应
目的用DTL电极测量我国正常人视网膜电图的明视负波反应(PhNR)的正常值,探讨正常人PhNR的特征.方法应用美国ESPION视觉电生理仪及一次性使用的DTL电极测量我国正常人65例(112眼)的PhNR.全视野刺激器由LED发出光源,选用蓝色背景光(亮度为10 cd/m2),刺激光为红色(刺激光强度分别为1、5 cd·s/m2和7 cd·s/m2).按10岁一年龄组分组统计PhNR的振幅和潜伏期.结果经统计学分析,将年龄组间无显著统计学差异的组作合并后,分成＜50岁和≥50岁两个年龄组.这两组的正常振幅值在1、5 cd·s/m2和7 cd·s/m2时分别为(-38.94±10.21)μV和(-32.41±7.76)μV,(-38.51±10.97)μV和(-34.52±8.90)μV,(-38.62±9.98)μV和(-33.96±9.81)μV,正常潜伏值分别为(65.83±4.06)ms和(69.86±5.68)ms,(66.17±6.48)ms和(71.33±4.90)ms,(65.81±6.71)ms和(70.40±4.61)ms,表明两个年龄组的振幅和潜伏值均有显著统计学差异.结论一次性DTL电极可防止交叉感染.研究确定了按相关年龄分组的我国正常人PhNR的正常值.
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IRVAN 综合征的临床特征和治疗
目的介绍IRVAN综合征的临床特点并评价激光光凝的治疗效果.方法通过对13例诊断为IRVAN综合征的患者,做眼部检查包括眼前节检查、眼底检查、荧光素眼底血管造影(FFA)、超声波检查、ERG检查等,以确定这些病例的临床特点.行多项实验室检查、经颅多谱勒超声波检查、甲皱襞微循环检查等以探索其病因.对19只患眼进行了激光光凝治疗.1例口服抗痨药物治疗,以观察疗效.结果13例26眼,20～40岁者12例.视力≤0.05者7眼(26.9%),0.06～0.2者1眼(3.9%),≥0.3者18眼(69.2%).眼前节房水闪辉阳性3眼,虹膜后粘连1眼.能查眼底的20眼中,视盘动脉瘤即视盘根部膨大或呈瘤状18眼(90%),视盘附近动脉干上的动脉瘤16眼(80%),所有病例均有动脉瘤.FFA可见视盘呈强荧光,静脉管壁着染或渗漏荧光.所有病例周边部均有大片无灌注区呈锯齿状强荧光边.19眼激光光凝治疗后,16眼(84.2%)能维持治疗时的视力或稍有改善.平均观察33.3个月(1个月～19年).长期抗痨治疗无效.多项检查未得出与病因相关的阳性结果.结论13例患者均具有IRVAN综合征的临床特点,符合其诊断标准.激光光凝治疗可延缓甚至稳定眼底病变的进展.病因仍难以查明.
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实时A型超声角膜测厚指导下的LASIK手术
目的探讨准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)术中再次A型超声角膜测厚对部分患者的临床指导意义.方法对52例(102眼)因角膜中央厚度偏薄和/或屈光度数偏大而被排除在常规LASIK适应证范围以外的近视眼患者,在术中切割角膜瓣前后再行A型超声角膜测量,据测量数据实时监测指导手术.结果102眼间接计算的角膜瓣厚度为(107.76±23.17)μm,有95眼术中测量的角膜中央厚度比术前偏高,其余7眼偏低(t=16.58,P＜0.01).根据再次测量结果计算均符合术前设计所要求的水平而施行LASIK手术.术后1 d、10 d、1个月、3个月UCVA分别为4.86±0.17、4.95±0.16、4.97±0.15、4.96±0.17.结论LASIK术中制作的角膜瓣厚度因诸多因素的影响与角膜刀头所设定的厚度比较有较大的误差,术前、术中测量的角膜中央厚度也有一定的差异.对于按常规检查计算结果被排除在LASIK手术适应证以外的患者,绝大部分可以通过此方法得到治疗,该方法的疗效与常规LASIK手术无明显差异,并扩大了LASIK手术的适应证.
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糖尿病新生血管性青光眼视神经血管内皮细胞在透射电镜下的改变
目的通过对糖尿病新生血管性青光眼患者视神经的血管内皮细胞透射电镜下形态改变的观察,分析其超微结构改变的临床意义.方法6例因糖尿病新生血管性青光眼行眼球摘除术患者的眼球,术中取球后视神经2 mm,经戊二醛固定后,在透射电镜下观察视神经血管内皮细胞超微结构改变.结果糖尿病新生血管性青光眼患者的视神经血管内皮细胞表现出显著的超微结构改变,主要表现血管内皮肿胀明显、核肿胀、细胞绒毛减少、内皮细胞坏死缺失、血管腔狭窄闭塞、血栓形成.结论糖尿病新生血管性青光眼患者视神经血管内皮细胞出现显著超微结构改变,并与血栓形成互为因果,可能是迅速加重视功能损害的主要病理基础之一.
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虹膜组织力学特性及瞳孔阻滞力定量分析的实验装置设计
目的设计一种在不破坏虹膜形态结构和正常功能的前提下能用于虹膜组织力学特性及瞳孔阻滞力定量分析的仿真装置.方法用不锈钢制作瞳孔阻滞力仿真装置,用负压吸附虹膜,体外模拟瞳孔阻滞现象;依据连通器原理制作加压装置,模拟前后房压强差对虹膜整体进行加压.结果用此装置可以体外模拟完全瞳孔阻滞现象,经过动物试验获得的实验模型与临床现象相近,可以实现定量瞳孔阻滞力作用下的虹膜生物力学特性参量的测量.结论此装置是一种用于虹膜特性分析和瞳孔阻滞力定量分析的理想装置,实验给出了一种适用面较宽的小力学量、大曲率准球状腔体类生物软组织力学特性研究的实验方法.
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小梁和巩膜切除术联合睫状体上腔引流治疗无晶状体和人工晶状体青光眼
目的探讨联合睫状体上腔引流的小梁和巩膜切除(LSEVDS)治疗无晶状体和人工晶状体眼青光眼的效果.方法采用回顾性方法观察103例(109眼)无晶状体和人工晶状体眼的青光眼患者.26例(26眼)无晶状体眼和34例(36眼)人工晶状体眼患者行LSEVDS,另外19例(20眼)无晶状体眼和24例(27眼)人工晶状体眼患者行传统小梁切除术.平均随访12.6个月,比较了术后视力、眼压(IOP)、视野、前房深度、滤过泡形态、脉络膜脱离、前房出血等情况.结果术后12个月,LSEVDS使无晶状体眼和人工晶状体眼的眼压明显下降,降眼压效果比小梁切除术更显著,其差异有统计学意义(P＜0.05).LSEVDS的并发症包括前房积血(11.2%)、脉络膜脱离(6.5%)、低眼压(19.2%)和浅前房(11.2%),均于2周内好转.术后患者视力的变化无统计学意义.结论在治疗无晶状体和人工晶状体眼青光眼方面,LSEVDS的效果优于传统小梁切除术.
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厌氧菌性角膜炎
厌氧菌所致的感染已经引起医学界的普遍关注,眼部厌氧菌感染也屡有报道.厌氧菌性角膜炎临床表现无特异性,而常规细菌培养不生长,对常用的氟喹诺酮类抗生素耐药,因此,此类细菌感染应该引起眼科医生重视.就厌氧菌性角膜炎的病原、流行病学、病理机制、临床表现及诊断治疗作一综述.
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Toll样受体在眼部各组织中的表达及其作用
Toll样受体是新近发现的一类广泛存在于植物、昆虫和哺乳动物体内的与跨膜信号转导有关的受体,在进化上具有高度保守性.研究揭示了其在机体免疫特别是抗感染免疫中有重要作用.越来越多的研究已经发现人眼角膜细胞、巩膜、结膜、葡萄膜、视网膜、虹膜内皮细胞、睫状体等都能表达Toll样受体,而且与眼部的免疫和炎症反应密切相关.Toll样受体的发现为深入研究眼部感染性疾病的发病机制及临床治疗开辟了更为广阔前景.
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遗传性白内障致病基因及其机制的研究进展
先天性白内障是导致儿童失明的主要原因之一,占儿童致盲眼病的第2位.先天性白内障种类较多,且病因不同.随着分子生物学技术的发展,对于先天性白内障发病机制的研究有了很大的进展.遗传性白内障在先天性白内障中所占的比例较大,近来不断有致病基因被发现.就遗传性白内障的致病基因及其分子发病机制的研究进展进行综述.
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核因子-κB与视网膜疾病
核因子-κB又称κ基因结合核因子(NF-κB),是一类参与一系列基因表达调控的关键性核转录因子.多种不同的刺激信号可激活核转录因子参与细胞生长、分化、黏附、凋亡及炎症反应.作为一种多向性调节蛋白,全身炎症反应中伴有多器官NF-κB 的活化、介导多种炎症基因的表达.NF-κB 介导细胞存活信号,防止细胞凋亡,其信号通路可能是TNF受体信号转导途径、诱导抗凋亡基因Bcl-2 家族的表达、诱导超氧化物歧化酶的表达增加及调控细胞因子.但某些情况下,NF-κB 也能诱导细胞凋亡,提示NF-κB与凋亡的关系可能是随刺激因素的变化、细胞的不同种类及不同发育阶段而变化的.研究表明在许多视网膜疾病中,NF -κB都不同程度地被激活.对NF-κB的分子生物学特性、生理功能及与视网膜疾病的关系作一综述.
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倍诺喜滴眼液致双眼严重角膜损害一例
患者,男,66岁,因"双眼胀痛不适3年,加重2个月"入院.患者于1998年始因视物、读书不持久出现双眼胀痛、流泪不适,曾多次在外院诊断为"结膜炎",局部点眼治疗(药物不详),疗效不稳定.近2个月病情加重,为排除青光眼,于2001年8月7日在我院入院.
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LASIK术后角膜扩张一例
患者,男,23岁.近视11年持续戴镜,佩戴角膜接触镜6年,脱镜14 d.现戴镜度数:双眼均-950度.
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真菌性泪小管炎误诊一例
患者男性,40岁,汉族,2005年10月15日因"左眼疼痛、流泪、发红3 d"就诊.体格检查全身健康.眼科检查:双眼视力均为0.5,矫正视力1.0.
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板层角膜移植加羊膜移植联合CsA治疗复发性蚕蚀性角膜溃疡
蚕蚀性角膜溃疡是一种慢性、进行性自身免疫性角膜病,治疗方法虽多,但尚不能完全治愈及防止其复发.我院用板层角膜移植加羊膜移植联合1%环孢素A(CsA)滴眼液点眼治疗复发性蚕蚀性角膜溃疡,取得了较好疗效.
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提上睑肌-Müler肌延长术治疗眼型Graves病上睑退缩
上睑退缩是Graves病常见的眼部病变之一,其发生率高达80%,可造成角膜干燥,甚至角膜溃疡,同时导致上方巩膜暴露,影响外观.我们应用提上睑肌-M(u)ler肌延长术治疗此类患者,取得了良好的效果,报告如下.
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上横韧带提吊术治疗重度上睑下垂
重度上睑下垂的治疗多采用借助额肌力量的手术,一是直接利用额肌,如额肌瓣提吊术;二是间接利用额肌的力量,即借助中间物(如丝线、阔筋膜等)行额肌提吊术.为探索一种更便捷的手术方式,自2000年以来,我们采用上横韧带提吊术治疗重度上睑下垂,取得了良好的效果,报告如下.
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眼球挫伤致屈光不正的临床观察
眼球挫伤常致屈光不正,但临床上往往只注意到挫伤所致的眼部其他变化,而忽略屈光的改变.6年来我们发现挫伤所致屈光不正46例46眼,现将观察结果报告如下.
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中国健康男性青年人Eales病流行病学调查
目的分析Eales病在中国健康男性青年人中的发病情况.方法以2003年北京地区应征入伍时眼科体检的新兵为研究对象,在散瞳状态下,用双目间接眼底镜对入伍新兵周边部视网膜进行筛查,然后对可疑病例利用辅助检查进一步确诊.结果在调查的3 288名新兵中,疑似Eales病例41例,筛检阳性率为1.3%±0.2%,其中确诊病例26例,患病率为0.8%±0.02%.结论易感人群流行病学调查在Eales病的预防、治疗及发病机制的研究方面均有不容忽视的指导作用;血管旁白鞘和血管壁荧光素着染可视为Eales病早期确诊的必要条件.
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新的玻片培养法用于真菌菌种鉴定及Etest药物敏感性测定
本文通过建立一种新的玻片培养法进行真菌菌种鉴定以调查真菌性角膜炎的菌种分布,并采用Etest法测定临床分离菌株对常用的抗真菌药物氟康唑、伊曲康唑及两性霉素B的敏感性,报告如下.
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台盼蓝染色后晶状体前囊膜及上皮细胞的电镜观察
连续环形撕囊术(continuous circular capsulorhexis ,CCC)是超声乳化白内障摘出术中基本也是关键的手术步骤.而在缺乏眼底红光反射时,术者难以看清撕囊口边缘,使得完成CCC难度增加.1999年,Melles等首先将台盼蓝应用于晶状体前囊膜染色,并取得了良好的临床效果.本研究旨在探讨台盼蓝染色后对晶状体前囊膜及上皮细胞超微结构的影响.
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双眼先天性虹膜缺损伴双眼先天性白内障一家系
双眼先天性虹膜缺损伴双眼先天性白内障的家系发病在临床上很少见,我们遇到一家系,报告如下.
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吲哚青绿血管造影术及其临床应用
自20世纪60年代初荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)用于眼科临床以来,FFA已成为眼底病检查诊断的主要手段之一.FFA技术的应用,使我们可动态地观察视网膜血管结构及其血流动力学改变.由于脉络膜血管被视网膜色素上皮(retinal pigmental epithelium,RPE)色素及脉络膜本身的色素阻挡,很难像视网膜血管那样容易被观察到.因此,人们对脉络膜血管构筑的了解远不如像对视网膜血管那样清楚.对脉络膜血管结构了解较少,并不意味着脉络膜血管的病理生理作用不重要,因为约90%的眼部循环流经脉络膜血管,许多致病因子都易聚积于脉络膜而发生多种脉络膜疾患.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
