中华实验眼科杂志
Chinese Journal of Experimental Ophthalmology 중화실험안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.61
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-0160
- 国内刊号： 11-5989/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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纤溶酶和透明质酸酶药物性玻璃体切割术的发生机制
目的 研究纤溶酶联合透明质酸酶诱导药物性玻璃体切割术的发生机制.方法 新西兰白兔24只,分为6组,采用玻璃体腔内注射药物0.1mL.A、B、C组分别注射纤溶酶4、2、1μmol/L;D组:纤溶酶1μmol/L+透明质酸酶20μmol/L;E组:透明质酸酶20μmol/L;F组:BSS溶液0.1mL为对照组.7d后免疫胶体金电镜技术检测玻璃体视网膜界面层粘连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)抗体分布.另取7只白兔(14只眼)进行纤溶酶活性测定,组1:一侧眼玻璃体腔内注射纤溶酶1μmol/L+透明质酸酶20μmol/L;组2:对侧眼玻璃体腔内注射纤溶酶1μmol/L.结果 免疫胶体金电镜检测视网膜内界膜表面LN、FN显示,A、B、C、D组与对照组比较LN数量减少,差异均有统计学意义(P＜0.01),E组与对照组比较LN数量减少,差异无统计学意义(P＞0.05).FN免疫胶体金电镜结果 与LN相似.纤溶酶1μmol/L组在药物注射后1h内维持大纤溶酶活性,此后酶活性逐渐下降,12h后酶活性消失,D组纤溶酶活性曲线和C组走向基本一致.结论 药物性玻璃体切割术的实质是溶解玻璃体视网膜界面的LN、FN等分子胶而发生玻璃体后脱离(PVD),透明质酸酶联合纤溶酶可显著提高PVD的效果,提示合理诱发PVD的药物应既能解除玻璃体视网膜界面之间的粘连,又能液化玻璃体.
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三氧化二砷对兔视网膜色素上皮细胞DNA损伤的研究
目的 探讨三氧化二砷(As_2O_3)对视网膜色素上皮(RPE) 细胞的损伤作用.方法 按照Singh的方法 从色素兔眼分离RPE细胞并进行体外培养,培养的细胞用细胞角蛋白进行免疫组织化学鉴定.按照对培养细胞的干预方式不同分为阴性对照组(培养基中加入PBS)、阳性对照组(254nm紫外线照射10min)及实验组.实验组分别在培养基中加入终浓度为50.00、5.00、2.00、1.00、0.50、0.25μmol / L的As_2O_3作用1h.采用锥虫蓝染色法检测各组细胞的活性.采用彗星实验的方法 测定细胞的损伤程度.结果 90%以上的培养细胞对细胞角蛋白产生阳性的免疫反应.锥虫蓝染色表明各组细胞的形态和细胞活力均无明显差别.不同组中RPE细胞的尾部DNA含量和尾距的差异均有统计学意义(F=88.548,P=0.000;F= 129.704,P=0.000).与对照组比较,不同浓度的As_2O_3实验组RPE细胞的尾部DNA含量和尾距明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05),其中50μmol/L组明显,而0.5μmol/L、0.25μmol/L组与对照组间差异则无统计学意义(P＜0.05).结论 As_2O_3 能够诱导RPE细胞的DNA损伤,损伤程度与As_2O_3的浓度有关.
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重组人抵抗素对TAO患者眼眶前脂肪细胞分化的影响
目的 探讨重组人抵抗素对甲状腺相关眼病(TAO)患者眼眶前脂肪细胞分化的影响及其在TAO发病中的可能作用.方法 10例严重TAO患者眼眶脂肪组织来自眼眶减压术中,正常对照组来自各种原因行眼球摘除术者.培养眼眶前脂肪细胞,并诱导分化,在分化液中分别加入0、10、25、50、100μg/L质量浓度的重组人抵抗素,采用逆转录PCR(RT PCR)法检测分化过程中过氧化物酶增生体激活受体γ(PPARγ)基因的表达,研究重组人抵抗素对前脂肪细胞分化的作用.结果 TAO患者及正常对照组眼眶前脂肪细胞在体外均可被诱导分化成脂肪细胞.分化成熟的脂肪细胞可被油红O染成橘红色.重组人抵抗素对眼眶前脂肪细胞的分化有抑制作用,RT PCR结果 显示PPARγ基因的表达随着抵抗素质量浓度的升高而减弱,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 重组人抵抗素可抑制人眼眶脂肪组织来源前脂肪细胞的分化,脂肪细胞标记性PPARγ基因的表达减弱,有望在TAO治疗方面开创新的研究方向.
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青光眼动物模型DBA/2J小鼠的眼部特征及组织学观察
目的 评价不同月龄DBA/2J小鼠的眼压、眼部特征及组织学变化.方法 清洁级DBA/2J小鼠36只,3、5、7、9、11、14月龄各6只,3、9、14月龄的C57BL/6J小鼠各6只为对照.分别对实验鼠行眼前节照相,前房微管法眼压测量.用尼氏染色法对鼠视网膜切片进行染色并在光学显微镜下行视网膜神经节细胞(RGCs)计数,光学显微镜下对视网膜冰冻切片行视盘的形态学观察.结果 鼠眼前节检查表明,DBA/2J小鼠从5月龄始逐渐发生虹膜色素播散、虹膜萎缩,虹膜透照可见瞳孔变形.眼压从7月龄开始升高,9月龄眼压升至高峰,14月龄降至对照组水平.各月龄DBA/2J 小鼠眼压间的差异有统计学意义(F=27.600,P＜0.05),各月龄C57BL/6J小鼠眼压间的差异无统计学意义(F=0.249,P=0.781).DBA/2J鼠RGCs数量从7月龄开始减少,9～11月龄减少明显,各月龄DBA/2J鼠RGCs计数间的差异有统计学意义(F=23.594,P=0.000) ,各月龄C57BL/6J 小鼠RGCs计数的差异无统计学意义(F=1.816,P=0.211).DBA/2J小鼠视盘凹陷于9～14月龄开始逐渐加深,而各月龄C57BL/6J小鼠的视盘形态无明显变化.结论 随月龄的增长,DBA/2J小鼠眼前节病变逐渐加重,表现出继发性青光眼的相关形态学改变.DBA/2J小鼠是研究青光眼发病机制和视神经保护较好的动物模型.
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静态压力对大鼠视网膜微血管内皮细胞内皮素-1和NO表达的影响
目的 观察静态压力变化对大鼠视网膜微血管内皮细胞(RMECs)形态、增生活性及分泌血管活性物质内皮素-1(ET-1)和一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 体外培养并鉴定大鼠RMECs,分为A(1.33kPa)、B(2.67kPa)、C(5.33kPa)和D(10.67kPa)组和未加压对照组.用倒置相差显微镜观察细胞形态的变化,常规方法 进行细胞计数,锥虫蓝染色检测活细胞比例.用Griess硝酸还原酶法检测NO代谢产物NO_2~-/NO_3~-的含量,放射免疫法检测培养细胞的ET-1蛋白表达;用RT-PCR法半定量研究RMECs中ET-1、eNOS、iNOS mRNA的表达.结果 B、C、D组RMECs细胞核膨大,胞体拉长,可见少量悬浮细胞;静态压力促进RMECs增生(F=12.205,P＜0.01),C组和D组细胞数量高于对照组、A组和B组(P＜0.01);静态压力升高造成各组细胞损伤,拒染率降低(F=11.180,P＜0.01),B、C、D组细胞拒染率低于对照组(P＜0.05).B、C、D组ET-1浓度较对照组增加(P＜0.01).C组和D组RMECs培养液中NO_2~-/NO_3~-浓度高于对照组(P＜0.01).B、C、D组RMECs中ET-1 mRNA表达较对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.01);C组和D组RMECs中eNOS mRNA和iNOS mRNA表达较对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 高静态压力可直接导致RMECs的结构损伤,高静态压力下RMECs合成ET-1、NO增多可能是高眼压眼底病变的机制之一.
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Tenomodulin抑制氧诱导视网膜病变小鼠模型新生血管形成的研究
目的 探讨Tenomodulin(TeM)蛋白对C57BL/6J小鼠早产儿视网膜病变模型(ROP)视网膜新生血管形成的抑制作用.方法 将60只7d龄C57BL/6J幼鼠随机分为高氧组(ROP组)、正常对照组各15只和TeM组30只.将ROP组小鼠置于体积分数(75%±2%)的高氧环境中5d,随后回到正常氧环境中饲养5d;对照组小鼠饲养在正常氧环境中;TeM组是将鼠1只眼玻璃体腔内注射1μg TeM,对侧眼注射PBS作为对照,然后置于体积分数(75%±2%)的高氧环境中饲养5d,之后返回正常氧环境中.17d时处死全部小鼠,收集各组眼球.视网膜荧光素灌注铺片观察视网膜血管的改变、计算视网膜无灌注区的面积;计数突破内界膜的内皮细胞数反映视网膜血管增生情况,观察TeM蛋白对视网膜新生血管形成的抑制作用及对视网膜可能的毒性反应;Western blot检测TeM蛋白在视网膜内的表达.结果 与高氧组(2.94±0.55)mm~2及TeM组中对侧眼注射PBS(2.83±0.46)mm~2的视网膜铺片中央非灌注区面积(mm~2)相比,注射TeM的视网膜铺片(0.44±0.26)mm~2,其中央非灌注区面积差异有统计学意义(P＜0.01);每个视网膜切面突破内界膜的内皮细胞核数(10.57±2.95)与前二者(44.93±6.78、41.07±7.31)比较差异均有统计学意义(P＜0.01).注射TeM的视网膜冰冻切片未见炎症反应和细胞毒性破坏.Western blot检测结果 显示注射TeM的视网膜呈阳性表达,注射PBS的视网膜未出现条带反应,TeM的相对分子质量约为16000.结论 TeM可有效抑制视网膜新生血管的形成,预示着TeM在预防和治疗眼部新生血管方面具有潜在的作用.
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GDNF家族成员artemin在大鼠视网膜神经节细胞中的表达及其功能
目的 观察胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)家族成员artemin在正常大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)中的分布、表达及其功能.方法 体外培养出生1～3d SD乳鼠的视网膜神经上皮细胞,免疫荧光染色检测RGCs中artemin的定位及表达,实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)对RGCs中artemin进行定量检测.并用40mmol/L葡萄糖处理细胞12h后,再进行上述检测,观察高糖对于RGCs中artemin表达的影响.结果 免疫荧光的结果 证实了培养的RGCs出现Thy1.1抗体阳性的红色荧光,且多重荧光标记显示RGCs同时存在显示绿色荧光的artemin抗体和红色荧光的Thy1.1抗体,表明artemin在RGCs中有分布.正常对照组中Thy1.1抗体阳性的细胞为(442±9)个/高倍视野,而40mmol/L高糖培养组中为(263±7)个/高倍视野,差异有统计学意义(P＜0.05).Real-time PCR对大鼠RGCs中artemin 的mRNA水平进行定量分析,40mmol/L葡萄糖处理视网膜神经细胞12h后,artemin在视网膜神经细胞及RGCs的表达明显下降(P＜0.05).结论 研究发现在原代培养的大鼠视网膜神经细胞及RGCs中均有artemin 的表达,并且在高糖作用下表达下降,为进一步研究artemin对受损RGCs的保护作用提供了思路.
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地塞米松及Lat A对人眼小梁细胞蛋白质表达的影响
目的 探讨地塞米松(Dex)及latrunculin A(Lat A)处理后人眼小梁细胞蛋白质表达的变化.方法 正常供体人眼小梁细胞培养后用Dex及Lat A处理,经二维凝胶电泳分离小梁细胞蛋白质,分析凝胶电泳图谱,选取部分差异凝胶斑点并采用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI TOF MS)鉴定蛋白质.结果 采用24cm IPG胶条获得正常人眼小梁细胞对照组、Dex组、Dex+Lat A组以及Lat A组的二维电泳凝胶图谱,得出不同培养条件下人眼小梁细胞蛋白质表达的差异.应用GDPi MALDI TOF MS得出不同培养条件下差异表达的蛋白质斑点并成功鉴定出其中的24种蛋白质,主要包括细胞骨架相关的蛋白、热休克蛋白、氧化还原相关的蛋白和糖代谢相关的蛋白4类蛋白质.ADLH和Rab蛋白在Lat A组的人小梁细胞中表达增加,但在Dex组表达减少,而热休克蛋白27(HSP27)和人CRMP2呈现相反的结果 .结论 成功建立Dex及Lat A诱导人眼小梁细胞蛋白质表达图谱.Dex及Lat A能诱导人眼小梁细胞的蛋白质表达变化,可能与青光眼致病的分子机制相关.
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视盘内注射组织凝血酶元激活剂安全性的电生理学评价
目的 探讨视盘内注射组织凝血酶元激活剂(tPA)的安全性和可行性.方法 经兔睫状体扁平部将0.1 mL tPA 或者BSS注入视神经内研究其安全性和可行性.白色家兔共24只,分为4组,每组6只兔(6只眼).视觉诱发电位(VEP)的记录电极植入兔颅骨内.每组分别注入25μg tPA、12.5μg tPA及BSS,6只正常眼不做任何处理.分别在注药后的第1天、3天,1、2和4周行裂隙灯及间接检眼镜检查,记录闪光视觉诱发电位(F-VEP)及闪光视网膜电图(F-ERG)结果 .结果 经裂隙灯、间接检眼镜、F-VEP、F-ERG检查视神经内注射tPA后未发现视神经和视网膜有明显的毒性作用和其他损伤.各组VEP P_1的隐含时分别为(24.60± 1.54)、(24.09±1.92)、(24.01±1.96)、(24.57±1.25)ms,差异无统计学意义( P=0.411);各组VEP P_1振幅分别为(123.91±41.77)、(145.16±41.22)、(132.36±48.22)、(116.78±29.44)μV,差异无统计学意义(P=0.065).各组ERG a波的隐含时分别为(5.95±0.42)、(5.86±0.41)、(5.87±0.46)、(5.81±0.33)ms,差异无统计学意义(P=0.627);a波的振幅分别为(110.28±13.91)、(111.97±15.28)、(109.73±15.90)、(107.74±10.87)μV,差异无统计学意义(P=0.725);b波的隐含时分别为(41.58±6.46)、(40.87±5.88)、(40.52±6.24)、(41.60±6.67)ms,差异无统计学意义(P=0.257);b波的振幅分别为(150.80±11.86)、(147.59±13.60)、(144.52±16.54)、(141.00±20.46)μV,差异无统计学意义(P=0.096).结论 经睫状体扁平部向兔视神经内注射tPA操作简单、安全可行,有望成为局部药物治疗视网膜中央静脉阻塞的新方法 .
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碱烧伤小鼠角膜组织中SDF-1/CXCR4的表达及意义
目的 探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和CXCR4在小鼠角膜碱烧伤新生血管形成中的作用.方法 应用在角膜中央放置NaOH滤纸片的方法 构建C57/BL小鼠角膜碱烧伤角膜新生血管动物模型,通过免疫组织化学、RT-PCR、Western blot法检测碱烧伤后不同时间点角膜组织中SDF-1和CXCR4 mRNA及蛋白的表达情况.结果 免疫组织化学检测显示,正常小鼠角膜基质层无明显SDF-1的阳性表达,CXCR4仅在角膜上皮层呈弱阳性表达.RT-PCR检测显示,与正常对照组相比,碱烧伤后各时间点SDF-1和CXCR4 mRNA表达均明显升高(P＜0.05);Western blot检测显示SDF-1和CXCR4蛋白的表达也可见相似的变化趋势(P＜0.05).SDF-1和CXCR4在角膜中的表达于第7天达高峰,第14天开始下降,但仍高于正常.结论 SDF-1/CXCR4在碱烧伤后小鼠角膜组织中的表达增加,在角膜碱烧伤的炎症和新生血管的形成和发展过程中可能发挥重要作用.
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TLR4-MyD88在大鼠急性前葡萄膜炎虹膜中的表达
目的 观察内毒素诱导的大鼠急性前葡萄膜炎(EIU)虹膜组织内Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)及核因子-κB p65(NF-κB p65)的表达.方法 Wistar大鼠50只,随机分为5组,0、12、24、48、72h,每组10只,0h组为正常对照组,其余4组均足垫部注射霍乱弧菌内毒素脂多糖(LPS)200μg,建立EIU动物模型,每隔2h用裂隙灯观察大鼠眼前节炎症反应.通过铺片免疫组织化学染色,检测虹膜睫状体组织内TLR4、MyD88和NF-κB p65的表达,并对虹膜内TLR4~+和MyD88~+及NF-κB p65~+细胞进行计数.结果 注射后24～48h大鼠眼前段的炎症反应达到高峰,72h炎症反应逐渐缓解.组织病理学检查表明,虹膜睫状体组织的炎性细胞浸润在24～48h达到高峰,与临床反应结果 相符.TLR4在模型鼠虹膜睫状体炎复合体中表达的免疫组织化学检测结果 表明,0h组虹膜铺片内无阳性细胞,12h后可见细胞形态大多为类圆形的阳性细胞,48h达高峰,72h阳性细胞数开始减少,各组阳性细胞数总体差异有统计学意义(F=46.79,P＜0.05).MyD88和NF-κB p65的表达与TLR4的改变趋势相一致(F=54.37,P＜0.05;F=85.32,P＜0.05).结论 内毒素诱导的EIU虹膜内,TLR4及其下游信号传导分子的表达量发生改变,提示TLR4-MyD88依赖传导途径可能参与了EIU的发病.
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兔眼LASIK手术前后角膜表面超微结构变化和角膜神经染色观察
目的 观察准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)手术前后角膜上皮超微结构的变化和角膜神经再生情况.方法 新西兰白兔48只,分为2组进行实验,每只兔1只眼行常规LASIK,分别在术后即刻、1d、1周,1、3、6个月,每组各取4只角膜,进行透射电镜、扫描电镜分析和角膜神经染色观察.结果 透射电镜观察显示:术后兔眼角膜表面的微绒毛不规则,微绒毛密度明显减少;扫描电镜可见细胞间连接异常,微绒毛有水肿和断裂的迹象.在术后1周左右基本恢复正常.角膜上皮微绒毛数量在术前和术后即刻相比差异有统计学意义(P＜0.05),与术后1d和7d相比差异无统计学意义(P＞0.05).角膜神经染色显示术后1d,神经损伤边界清楚,神经纤维被截断,至术后1个月即可见再生神经长入切断的角膜瓣内;术后6个月,再生神经长入角膜瓣内近中心区.结论 LASIK术后早期角膜上皮超微结构的改变,可能是造成术后干眼症的原因之一.LASIK术后被切断的角膜神经修复是从断端逐渐向角膜瓣内长入.
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大动脉炎患者的荧光素眼底血管造影分析
目的 分析大动脉炎患者荧光素眼底血管造影(FFA)的特点.方法 回顾性分析12例大动脉炎患者FFA特点及其相关临床资料.结果 12例患者中慢性缺血性眼底改变9例(15眼),5例臂-视网膜循环时间延长,时间为(19.20±2.95)s,5例视网膜循环时间延长,时间为(10.62±6.15)s;2例(2眼)视盘周围动静脉花冠状吻合,4例(6眼)黄斑拱环结构不完整;8例(14眼)可见视网膜毛细血管扩张及微动脉瘤.视网膜、视盘新生血管各1例(2眼).高血压性眼底改变3例(4眼),主要表现为小动脉变细,动脉硬化,出血、棉絮斑、黄斑区硬性渗出.12例患者中有10例为内科确诊大动脉炎后眼科会诊,2例首诊于眼科,行FFA检查后诊断为大动脉炎.结论 大动脉炎患者的视网膜改变主要有慢性缺血性和高血压性2种.了解大动脉炎视网膜病变的FFA特征有助于部分大动脉炎的临床诊断.
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头低位卧床对健康人视网膜电图的影响
目的 观察在头低位卧床模拟失重状态下视网膜电图(ERG)的变化.方法 选取6名男性健康志愿者,-6°头低位模拟失重状态,在受试前、受试第2天及受试第5天测量双眼闪光ERG,按照国际视觉电生理协会的临床电生理标准(2008年修订)记录视杆细胞反应、大混合反应、振荡电位(OPs)、视锥细胞反应和30Hz闪烁光反应.结果 视锥细胞反应及闪烁光反应在受试前后无显著变化(P＞0.05);视杆细胞反应及大混合反应波的隐含值有显著改变(P＜0.01),而振幅无明显改变(P＞0.05);OPs在受试前后各波的隐含值及振幅均有显著改变(P＜0.05),总和波也有显著改变(P＜0.05).结论 头低位卧床模拟失重状态早期可引起明显的视功能异常.
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数字图像分析技术对Toric人工晶状体轴偏离的研究
目的 建立数字图像分析技术对Toric人工晶状体(Toric IOL)的轴偏离进行准确定量的方法 .方法 以Photoshop图像编辑软件制作检查Toric IOL轴位的标准模板:标有角度的极坐标系小检测角度为1°.对植入Toric IOL的患者进行术后随访,以Pentacam或Orbscan角膜地形图分析系统分析角膜陡峭经线与平坦经线,患者散瞳后进行眼前节数字图像照相,以检测模板检查Toric IOL柱镜轴位及其与角膜陡峭经线的夹角为轴偏离角度.以该技术对植入Toric IOL术后的24眼进行分析,分析轴偏离角度与分布范围.结果 应用图像编辑与制作技术建立了准确定量Toric IOL轴偏离角度的方法 .在分析的24例植入Toric IOL的病例中,轴偏离角度为0°～24°,平均偏离角度为(10.93±6.90)°,均＜25°,其中顺时针偏离14例(58.33%),逆时针偏离10例(41.67%).偏离角度≤5°者4眼,5°＜偏离角度≤10°者11眼,10°＜偏离角度≤15°者1眼,15°＜偏离角度≤20°者6眼,20°＜偏离角度≤25°者2眼.结论 应用极坐标系可以准确检查Toric IOL柱镜的轴位与轴偏离角度,对提高Toric IOL植入术的效果具有指导意义.
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视神经脊髓炎临床特点分析
目的 分析视神经脊髓炎患者的发病过程,以减少临床误诊和漏诊.方法 回顾性分析2000年1月-2008年10月解放军总医院收治的36例视神经脊髓炎患者的临床资料,对患者的性别、年龄、首发症状、脊髓炎和视神经炎的体征以及误诊情况进行分析总结.结果 21例患者首发症状为眼部视神经炎.36例患者中,双眼发病与单眼发病的比例为7∶2,男女发病比例为1∶3,年龄30～50岁者居多.视神经炎病程在1～3个月的患者中视神经萎缩的发病率为72.7%,病程＞3个月的患者中视神经萎缩的发生率为91.4%.病程在1～3个月和＞3个月组视神经萎缩的发病率均明显高于病程＜1个月组(P=0.009,P＜0.01).2例无眼部表现的患者经视觉诱发电位(VEP)检查后确诊.22例磁共振检查结果 显示,颈髓异常者14例(63.3%),胸髓异常者9例,腰髓异常者1例.结论 视神经脊髓炎多见于女性,首发症状为视神经炎者占多数,高发年龄为30～50岁,易累及双眼,视神经萎缩发生率高.脊髓炎症以累及颈髓和胸髓较常见.
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翼状胬肉组织中CD_(34)、AC133、STRO 1、C KIT的表达
目的 评估源自骨髓的干细胞与翼状胬肉发病的相关性,探寻翼状胬肉的发病机制.方法 选择翼状胬肉头部达到瞳孔缘的病例12例(12眼),其中男6例,女6例;年龄51～66岁;原发性翼状胬肉8例,复发性翼状胬肉4例,均长于鼻侧.对照组材料来自同一眼球、距翼状胬肉边缘约10mm的正常球结膜组织.采用EnVision免疫组织化学法检测骨髓干细胞标志物来源的CD_(34)、AC133、STRO 1、C KIT的表达.结果 光镜下可见翼状胬肉组织中有大量带有骨髓干细胞或祖细胞阳性标志物来源的细胞,翼状胬肉组织头部阳性表达更强.4种阳性细胞的分布及细胞形态类似.C KIT阳性表达细胞聚集于翼状胬肉上皮基底组织和基质组织.上皮基底部阳性细胞呈圆形或椭圆形,而在基质组织中呈纺锤形且主要分布于血管周围.CD_(34)阳性表达细胞主要分布于翼状胬肉组织上皮基底层,在血管内皮也有阳性表达,类似于C KIT,但比C KIT上皮层组织阳性细胞少.细胞形态在上皮基底部呈圆形或椭圆形.AC133阳性表达细胞主要分布于上皮层,基质和血管内皮中也有阳性表达,形态类似CD_(34)和C KIT.STRO 1阳性表达细胞的分布不同,主要见于基质层,阳性细胞形态呈纺锤形,而上皮层中未见表达.各种因子的表达在原发性和复发性翼状胬肉间无明显差别.对照组切片中标志物的表达均呈阴性.结论 带有源自骨髓干细胞阳性标志物的细胞在翼状胬肉的发病和术后复发过程中可能起重要作用.
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辅助玻璃体视网膜手术的药物研究进展
玻璃体切割术的主要目的 是切除病变玻璃体和解除玻璃体对视网膜的牵拉.难度在于玻璃体与视网膜之间存在紧密粘连或有玻璃体后脱离.药物辅助的玻璃体视网膜手术是指先于玻璃体切割操作即应用药物促进玻璃体的液化或使玻璃体内纤维增生膜溶解,以解除玻璃体对视网膜的牵引,从而提高手术效率和安全性.就玻璃体视网膜手术辅助药物的研究进展进行综述.
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1型神经纤维瘤病的基因学研究进展
1型神经纤维瘤病(NF1)又称为Von Recklinghausen病,为起源于神经嵴细胞分化异常而导致多系统损害的一种常染色体显性遗传病,患病率为1/3000～1/3500,其发病与NF1基因的缺失有关.近年来对NF遗传和基因学的研究取得了很大进展,通过基因连锁和"定点克隆"技术获得了该病基因序列、突变及其表达信息.对近年在NF1基因和遗传学方面的研究成果、NF1基因的结构和功能、NF1基因的异常表达、该病基因型和表现性的关系、基因的易突变区域等进行综述.
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真菌性角膜炎的药物治疗进展
真菌性角膜炎居中国感染性角膜炎的首位,已成为角膜盲的主要病因.随着对发病原因及机制的深入探讨,药物治疗取得了较大进展.为降低该病的致盲率,眼科医师应重视其治疗手段并提高其治疗效果.就抗真菌药物在眼科临床应用的研究进展进行综述.
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青光眼白内障联合手术治疗Weill-Marchesani综合征一例
患者,女,55岁.双眼视力逐渐下降半年,伴眼痛及头痛,2009年8月25日至暨南大学附属第一医院眼科就诊.双眼瞳孔约6mm,晶状体膨胀,眼底视盘苍白,C/D约0.7,非接触眼压计测得眼压30mmHg(1mmHg=0.133kPa),视野检查患者不能配合.诊断为:双眼慢性闭角型青光眼.给予1%匹罗卡品及盐酸左布诺洛尔滴眼液点眼.
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微小斜视的临床表现及分析
微小斜视又称为单眼注视症候群,是一种特殊类型的斜视,病因尚不清楚,斜视度一般＜5~Δ,也有 8~Δ～10~Δ者,用角膜映光法和遮盖法也不易发现.为全面了解微小斜视的临床表现及双眼视功能,本研究对98例微小斜视患者进行系列检查,深入了解微小斜视的临床特征,探讨微小斜视的诊断及发病机制.
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傅立叶光学相干断层扫描与前房角镜对前房角检测的对比分析
房角关闭是闭角型青光眼的发病机制,对前房角结构改变的观察十分重要.目前前房角镜仍被认为是检测房角的金标准,但角膜透明性可影响检查的准确性[1].傅立叶OCT不仅可准确测量视网膜组织,而且其CAM模块可在无需增加硬件投入的条件下实现眼前节扫描.本研究利用傅里叶RTVue OCT检测受试者前房角并与房角镜检查对比.
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高原环境下兔眼球钝挫伤后视网膜NGF和Nogo表达的调控
眼球钝挫伤约占眼外伤的1/3.轻度挫伤可引起视网膜震荡,重度者可导致视网膜挫伤,使视网膜的外屏障功能破坏,视力明显下降.研究表明[1],高原环境下眼球钝挫伤后视网膜代谢微环境中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达水平降低,而神经生长抑制因子-勿动蛋白(nogo protein,Nogo)的表达升高,对视网膜的损伤修复产生不利影响.本研究在高原环境下构建兔眼球钝挫伤模型,观察视网膜钝挫伤修复过程中NGF和Nogo表达水平的变化,探讨其变化规律,为高原环境下视网膜钝挫伤的治疗提供理论依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
