中华实验眼科杂志
Chinese Journal of Experimental Ophthalmology 중화실험안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.61
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-0160
- 国内刊号： 11-5989/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基质细胞衍生因子-1在氧诱导视网膜病变小鼠视网膜中的表达
背景 早产儿视网膜病变(ROP)的进展与多种新生血管调控因子有关,而基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在氧诱导视网膜病变(OIR)动物模型视网膜中的表达及其作用机制尚不明确.目的 对SDF-1在OIR小鼠模型视网膜中的表达进行定位和定量分析.方法 应用随机数字表法将动物随机分组.将20只7日龄C57BL/6J幼鼠暴露在体积分数(75±2)%浓度的高氧状态下5d,随后在正常氧环境下5d,作为OIR组;另20只同日龄幼鼠作为正常对照组.通过免疫组织化学染色和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)法观察视网膜的SDF-1的蛋白表达以及SDF-1mRNA的变化.结果 OIR组12日龄小鼠的视网膜神经节细胞层可见SDF-1蛋白呈阳性表达;OIR组17日龄小鼠的神经节细胞层、内层视网膜的血管内皮细胞、新生血管内皮细胞可见SDF-1蛋白呈强阳性表达;正常对照组12日龄小鼠SDF-1蛋白和正常对照组17日龄小鼠SDF-1蛋白微弱表达于内层视网膜及视网膜血管附近.OIR组17日龄小鼠的SDF-1mRNA表达水平明显高于OIR组12日龄小鼠(P＜0.01)及正常对照组17日龄小鼠(P＜0.01);OIR组12日龄小鼠SDF-1mRNA表达水平明显低于正常对照组12日龄小鼠(P＜0.05).OIR组17日龄小鼠的SDF-1mRNA表达水平明显高于OIR组12日龄小鼠(t=8.072,P＜0.05)和正常对照组17日龄小鼠(t=10.026,P＜0.05);OIR组12日龄小鼠SDF-1mRNA表达水平明显低于正常对照组12日龄小鼠(t=4.336,P＜0.05).结论 SDF-1在相对低氧状态下的视网膜中表达明显上调,因而可促进OIR的视网膜新生血管形成.
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蛋白酪氨酸激酶抑制剂对血-视网膜屏障损害的影响及其作用机制
背景 白介素1β(IL-1β)等细胞因子与血-视网膜屏障损害关系密切,细胞因子的信号传导主要由蛋白酪氨酸激酶受体传导通路介导.目的 研究蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂-Genistein对IL-1β诱导血-视网膜屏障损害的影响,探讨PTK信号转导通路在血-视网膜屏障损害中的作用和机制.方法 健康SD大鼠24只玻璃体腔内注射2mg/L IL-1β 10ng建立血-视网膜屏障损害的动物模型,再随机分为IL-1β模型组和0.2、1、5μg Genistein干预组.Genistein干预组大鼠于造模后立即用1μl各剂量Genistein行玻璃体腔内注射,IL-1β模型组应用1μl DMSO以同样的方法注射.分别于注射后3h和47h每组各取2只鼠经颈静脉10s内快速注射Evans blue(45mg/kg)并收集动脉血,检测血-视网膜屏障通透性的变化;分别于玻璃体注射后4h和48h收集视网膜,用苏木精-伊红染色观察视网膜的组织学变化,RT-PCR法观察视网膜中IL-8和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达的变化,用免疫组织化学法染色观察视网膜中MCP-1蛋白表达的变化.结果 大鼠玻璃体腔注射Genistein后,视网膜与血浆Evans blue比值明显下降,各组间的总体比较差异有统计学意义(F4h=7.510,P=0.010;F48h=5.960,P=0.019);随着玻璃体腔注射Genistein的剂量增加,Genistein各剂量组的视网膜与血浆Evans blue比值逐渐下降,与IL-1β比较差异均有统计学意义(P＜0.05).视网膜苏木精-伊红染色结果表明,IL-1β在玻璃体腔注射后4h视网膜血管扩张并有炎性细胞浸润,注射48h后上述症状减轻,而Genistein干预组视网膜血管反应轻,无明显炎性细胞浸润.RT-PCR法结果显示,各剂量Genistein组玻璃体腔注射后视网膜中IL-8 和MCP-1mRNA的表达量均明显减少,与IL-1β组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学染色提示Genistein大鼠神经视网膜中MCP-1蛋白表达与IL-1β组比较明显减弱.结论 PTK抑制剂Genistein通过抑制IL-1β诱导的视网膜趋化因子的分泌及减少白细胞在视网膜中的浸润,进而减轻IL-1β诱导的血-视网膜屏障损害.Genistein的作用强度呈剂量依赖性.
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重组水蛭素Ⅲ对半乳糖损伤的人晶状体上皮细胞凋亡相关基因表达的影响
背景 重组水蛭素Ⅲ(rHV3)对半乳糖损伤的人晶状体上皮细胞 (LECs)有较好的保护作用,但其分子机制尚不清楚.目的 探讨rHV3对半乳糖损伤的人LECs凋亡相关基因表达的影响.方法 用本课题组构建的表达重组水蛭素工程菌,参照Markwardt的凝血酶滴定方法进行水蛭素生物学活性的测定.将培养的人LECs分为3组,培养于含质量分数10%胎牛血清(FBS)的D/F12培养液作为正常组、用含125×10-3mol/L D-半乳糖的D/F12培养液建立人LECs株SRA01/04损伤模型为模型组,用2000U/ml(商品单位)rHV3加入部分损伤模型培养液中进行干预作为rHV3组.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组人LECs内凋亡相关基因的表达,包括醛糖还原酶(AR)、bcl2、bax、p53基因mRNA的表达水平,各目的基因表达丰度用目的基因的吸光度(A)值与3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)A值的比值表达.结果 与正常组比较,模型组人LECs中AR mRNA/GAPDH mRNA、bax mRNA/GAPDH mRNA和p53 mRNA/GAPDH mRNA值明显高于对照组,差异均有统计学意义(t=3.90E-06、t=8.44E-04、t=5.15E-08,P＜0.01),而水蛭素干预组人LECs中AR mRNA/GAPDH mRNA、bax mRNA/GAPDH mRNA和p53 mRNA/GAPDH mRNA值明显低于模型组,差异均有统计学意义(t=5.90E-06、t=1.51E-04、t=3.42E-06,P＜0.01).与正常组比较,模型组人LECs中的bcl2 mRNA/GAPDH mRNA值明显降低,差异有统计学意义(t=1.86E-05,P＜0.01),与模型组相比,水蛭素干预后人LECs中的bcl2 mRNA/GAPDH mRNA值显著提高,差异有统计学意义(t=8.56E-05,P＜0.01).结论 D-半乳糖导致人LECs损伤,rHV3可能通过抑制多元醇途径和线粒体介导的凋亡途径对人LECs起保护作用.
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多巴胺对培养大鼠视皮层神经元γ氨基丁酸-激活电流的影响
背景 γ氨基丁酸(GABA)作为视觉系统主要的抑制性神经递质参与视觉信息的传递和调控.视皮层中GABA和多巴胺(DA)共存,其生理意义,尤其是对GABA能神经元介导的中枢抑制的影响尚待阐明.目的 探讨DA对培养大鼠视皮层神经元GABA-激活电流(IGABA)的影响.方法 取出生后1～3 d清洁级SD大鼠,采用酶消化法取大鼠视皮层神经元进行原代培养.选取培养第11~14天大鼠视皮层神经元,应用膜片钳技术以全细胞模式记录IGABA.首先以双蒸水将DA配制成100mmol/L的母液,将D1受体选择性激动剂SKF38393和D2受体选择性激动剂Quinpirole均配制成10mmol/L的母液,再用细胞外液配置成所需的浓度.分别记录SKF38393+SCH23390、SKF38393+ SKF38393或SKF38393+Quinpirole刺激条件下诱发的IGABA的变化率,并与单独应用DA、SKF38393、SCH23390、Quinpirole诱发的IGABA的变化率进行比较.仅用细胞外液诱发培养细胞的IGABA作为对照.结果 ≥10μmol/L的DA与SKF38393单独作用后,IGABA 均出现明显下降,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).随着DA和SKF38393作用时间的延长,IGABA 均明显下降,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).单独应用SCH23390作用1~6min后,与对照组比较IGABA的差异无统计学意义(P＜0.05);联合应用SCH23390与SKF38393后,IGABA变化率较单独应用SKF38393减少19.49%.单独应用Quinpirole对IGABA无明显影响,与对照组比较IGABA的差异无统计学意义(P＞0.05).SKF38393及Quinpirole联合应用时与单独应用SKF38393比较,IGABA的抑制作用减弱.结论 DA通过作用于视皮质神经元的GABA-激活电流而参与视觉信息的传递和调控.
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TIMP-2基因转染后豚鼠形觉剥夺眼后极部巩膜Ⅰ型胶原和纤维连接蛋白的表达
背景 细胞外基质(ECM)蛋白和酶参与眼球后极部巩膜主动的重塑过程,主要通过影响Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)纤维连接蛋白(FN)发挥作用.目的 通过对形觉剥夺性近视(FDM)豚鼠经脉络膜上腔注入转染有TIMP-2基因的脂质体,观察基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)对细胞外基质中Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)和FN mRNA 表达的影响.方法 半透明眼罩遮盖36只豚鼠的右眼14d建立FDM动物模型,用随机数字表法分组后分别于右眼脉络膜上腔注入5μl TIMP-2脂质体质粒、空质粒和生理盐水,每组12只眼,左眼为自身对照.另12只豚鼠持续遮盖右眼为模型对照组.分别于脉络膜上腔注药后的2、7、14d过量麻醉处死豚鼠,获取眼球后极部巩膜组织,用RT-PCR法分别检测各组豚鼠眼巩膜组织中Col-Ⅰ和FN mRNA 的表达.结果 TIMP-2组豚鼠后极部巩膜Col-Ⅰ mRNA表达降低,FN mRNA表达升高,与自身对照相比差异均有统计学意义(P＜0.05).注入TIMP-2后,Col-Ⅰ mRNA表达水平从第2天开始升高,第7天达到高峰,第14天时有所回落;FN mRNA表达水平则呈相反变化.二者在第7天、第14天的表达与其他3组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).Col-ⅠmRNA和FN mRNA表达水平在注射后第7天与第2天或第14天比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 TIMP-2注入FDM豚鼠脉络膜上腔可上调Col-Ⅰ mRNA表达,下调FN mRNA表达,早期可有减缓豚鼠FDM巩膜重塑的作用.
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VEGF siRNA抑制鼠视网膜新生血管的实验研究
背景 血管内皮生长因子(VEGF)在视网膜新生血管的发生过程中发挥重要作用,抑制VEGF是目前视网膜新生血管治疗和预防研究的热点.VEGF小片段干扰RNA(VEGF siRNA)在抗肿瘤新生血管的研究中已经取得了显著疗效,但对于视网膜新生血管的干预作用报道较少.目的 研究VEGF siRNA对鼠视网膜新生血管的抑制作用.方法 48只新生C57BL/6J幼鼠采用随机数字表法随机分为正常对照组、模型对照组、空载体组和VEGF siRNA质粒转染组,每组12只幼鼠.7日龄C57BL/6J幼鼠36只及其母鼠置于密闭的氧舱5d建立缺氧性新生血管模型,其中12只幼鼠不进行质粒转染作为模型对照组,其余24只鼠玻璃体腔内注射脂质体(LF2000)包裹的空载体质粒或VEGF siRNA表达质粒.待小鼠19日龄时获取小鼠眼球并分离视网膜,用苏木精-伊红染色法计数各组小鼠视网膜新生血管内皮细胞核的数目,用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)法检测视网膜中VEGF mRNA的表达,并应用免疫荧光技术检测小鼠视网膜中VEGF蛋白的表达.结果 正常对照组、模型对照组、空载体组和VEGF siRNA质粒转染组19日龄小鼠视网膜突破内界膜的内皮细胞细胞核数目分别为(0.19±0.09)个、(24.89±2.03)个、(23.65±2.15)个和(8.83±1.12)个,表明VEGF siRNA质粒转染组小鼠的新生血管内皮细胞数明显低于模型对照组和空载体组,差异均有统计学意义(q=5.67、q=4.97,P＜0.01).Real-time PCR检测表明,正常对照组小鼠视网膜中仅见弱的VEGF mRNA表达,而模型对照组与空载体组VEGF mRNA表达量为正常对照组的52.3倍和36.7倍,VEGF siRNA质粒转染组小鼠视网膜VEGF mRNA的表达量为正常对照组的3.5倍,明显低于模型对照组与空载体组.VEGF siRNA对VEGF mRNA的抑制率为43.39%.免疫荧光染色显示,正常对照组小鼠VEGF蛋白呈弱阳性表达,模型对照组和空载体组VEGF小鼠视网膜中VEGF蛋白表达呈强阳性,VEGF siRNA质粒转染组VEGF蛋白表达明显减弱.结论 玻璃体腔注射VEGF siRNA表达质粒可有效抑制C57BL/6J小鼠氧诱导视网膜病变模型新生血管的形成.
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内源性促红细胞生成素对大鼠脱离视网膜光感受器细胞的保护作用
背景 促红细胞生成素(EPO)对多种视网膜疾病模型中视网膜神经元具有一定的保护作用,但EPO对视网膜脱离(RD)后光感受器细胞是否具有保护作用尚不清楚.目的 探讨内源性EPO对RD状态下光感受器细胞的保护作用及可能机制.方法 利用视网膜下腔注射质量分数1.4%透明质酸钠建立大鼠RD模型,按每组情况各组玻璃体腔内分别单次注射PBS或不同剂量的外源性可溶性EPO受体(EPOsR),采用计算机产生随机数字法将72只SD大鼠随机平均分为正常对照组、RD组、RD+PBS组、RD+EPOsR 2、20、200ng组.分别于造模后3d和14d用过量麻醉法处死大鼠并获得大鼠视网膜标本,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测光感受器细胞的凋亡情况,并分别采用Western blot和免疫荧光法检测视网膜中caspase-3的活性,RD造模后14d进行组织病理学检查并测量外核层(ONL)厚度.结果 RD造模后3d,RD组ONL出现凋亡细胞核,玻璃体腔注射EPOsR组光感受器细胞凋亡进一步增加,随着玻璃体腔注射EPOsR的剂量增加,ONL凋亡细胞核有增加趋势.Western blot和免疫荧光检测结果均显示,各组视网膜caspase-3表达的条带灰度值分别为(0.15±0.04)、(0.49±0.03)、(0.50±0.07)、(0.63±0.03)、(0.69±0.04)、(0.83±0.04),各组的总体差异有统计学意义(F=76.016,P=0.000),RD+EPOsR 200ng组的caspase-3活性均强于其他各组,差异均有统计学意义(P＜0.01).RD造模后14d,正常对照组、RD组、RD+PBS组、RD+EPOsR 2、20、200ng组的ONL厚度分别为(47.39±3.39)、(33.96±3.54)、(31.83±5.21)、(31.40±2.63)、(24.99±2.06)、(19.30±3.71)μm,总体差异有统计学意义(F=44.733;P=0.000);EPOsR处理组ONL厚度明显薄于单纯RD组和RD+PBS组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 RD状态下,EPOsR通过剂量依赖的方式诱导视网膜细胞的凋亡和caspase-3活性增强,而缺氧状态下视网膜神经上皮的内源性EPO表达增强可通过抑制caspase-3活性和抗凋亡作用发挥对光感受器细胞的保护作用.
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缺氧条件下共培养时观察Müller细胞对RPE细胞生长的影响
背景 视网膜色素上皮(RPE) 细胞和Müller细胞在维持视网膜的正常代谢中起重要作用,多种生理、病理过程与二者的相互作用有关.目的 利用Transwell小室体外共培养兔Müller细胞与RPE细胞,观察缺氧条件下Müller细胞对RPE细胞增生和迁移的影响.方法 应用组织块培养法和酶消化法分别培养原代兔Müller细胞和RPE细胞,免疫组织化学法鉴定2种细胞.取第3代培养良好的细胞进行试验.应用CoCl2培养细胞以建立细胞化学缺氧模型,分为常氧组和缺氧组,每组又分为对照组(RPE细胞单独培养)、共培养组(Müller细胞与RPE细胞共同培养).利用Transwell小室建立Müller细胞和RPE细胞的共培养模型,各组分别培养3、6、24、48h,利用MTT法和结晶紫染色法对培养存活的RPE细胞进行计数,检测常氧及缺氧条件下Müller细胞对RPE细胞增生和迁移的影响.结果 原代培养的RPE细胞符合RPE细胞的特征,90%以上呈现CK-18阳性反应.培养的Müller细胞对胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S-100染色呈阳性反应.与常氧培养条件比较,缺氧条件下单独培养的RPE细胞增生数量增加,细胞迁移数量增加,差异有统计学意义(P＜0.01);缺氧条件下与Müller细胞共培养的RPE细胞增生数量和迁移数量明显增加,与常氧组和单细胞培养情况下比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).缺氧条件下,与RPE细胞单细胞培养组比较,共培养组RPE细胞的增生和迁移增加,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 缺氧可以促进RPE细胞的增生和迁移,Müller细胞可以加重缺氧引起的RPE细胞的增生和迁移.
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激肽原-激肽系统参与增生性玻璃体视网膜病变形成的实验研究
背景 前期研究发现,激肽原1是增生性玻璃体视网膜病变(PVR)患者玻璃体中的特异蛋白质,是在质谱鉴定中得到的肽段匹配和MASCOT得分高的蛋白质,且与PVR的严重程度呈正相关.目的 探讨激肽原-激肽系统(KKS)是否参与PVR的发生过程.方法 大鼠视网膜色素上皮(RPE)细胞系RPE-J细胞复苏培养后用PBS配制成2.5×108/ml的细胞悬液,大鼠下腔静脉采血4ml经枸橼酸二钠处理和离心后用PBS制备成血小板密度为2.5×108/ml的血浆.用随机数字表法将60只Wistar大鼠随机分为实验组和生理盐水组,每组各30只.实验组大鼠左眼玻璃体腔内注射RPE细胞悬液4μl+富含血小板血浆6μl建立PVR模型,生理盐水组左眼玻璃体腔以同样的方法注射生理盐水10μl,各组大鼠的右眼作为自身对照组.术后1、3、7、14、21、28d行裂隙灯及间接检眼镜检查,按Francine的标准进行PVR分级.玻璃体腔注射后28d收集实验动物的玻璃体、血清和视网膜标本,应用Western blot法检测缓激肽的表达,视网膜标本行组织病理学检查.结果 术后28d,实验组有25只眼出现不同程度的PVR表现,建模成功率为89.3%(25/28).术后7、14、28d裂隙灯下证实实验组大鼠形成1、2、3级PVR.视网膜组织病理学检查表明视网膜组织中炎性细胞浸润及RPE细胞移行并转化为成纤维细胞,出现视网膜脱离.Western blot分析显示在所有PVR大鼠血清、玻璃体和视网膜中均可检测到缓激肽的表达,但实验组大鼠的表达强度明显高于生理盐水组大鼠.结论玻璃体腔注射RPE细胞联合富含血小板血浆的方法可以成功建立PVR大鼠模型,KKS可能参与PVR的发生.
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N-甲基-N-亚硝脲对猫视网膜光感受器细胞损害的研究
背景 合理的视网膜色素变性(RP)动物模型的建立方法是进行RP干预和治疗的重要工具和手段.研究证实,N-甲基-N-亚硝脲(MNU)可造成哺乳动物光感受器细胞的选择性损害,但是否MNU可用于建立RP动物模型的报道较少.目的 评估MNU对猫视网膜光感受器细胞的毒性损害作用.方法 20只2岁龄的猫一次性股静脉注射MNU,并按照注射剂量的不同分为20、25、30、35、40mg/kg MNU组,每组4只.另外4只猫股静脉注射等量生理盐水作为对照组.MNU注射后每日观察实验猫的行为变化、瞳孔大小及对光反射情况,分别于注射后24h、72h、7d和14d用静脉注射过量的质量分数2%戊巴比妥钠处死实验猫,眼球摘除后制备视网膜切片进行组织病理学检查,评估不同剂量MNU对视网膜光感受器的影响.结果 不同剂量MNU组的实验猫注射MNU 7d后瞳孔散大,对光反射迟钝.MNU注射24h,猫视网膜光感受器细胞的损害以核固缩和排列紊乱为主,MNU注射72h,视网膜光感受器细胞的损害以外核层变薄和细胞碎裂为主,MNU注射7d后,40mg/kg注射组的实验猫均死亡,光感受器细胞层仅存在极少量细胞,MNU注射14d,视网膜光感受器细胞层均完全消失.各组视网膜损害程度与注射MNU剂量有关.结论 MNU可以造成猫视网膜光感受器细胞的严重损害,MNU对视网膜光感受器的作用呈时间和剂量依赖性.
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GM6001对兔LASEK术后角膜上皮下雾状混浊形成的影响
背景 近年来基质金属蛋白酶(MMPs)在准分子激光术后创伤修复过程中的作用越来越受到学者们的关注.目的 探讨MMPs抑制剂GM6001对兔准分子激光角膜上皮下磨镶术(LASEK)术后角膜上皮下雾状混浊(haze)形成的影响.方法 27只新西兰白兔双眼行-10.00D激光切削的LASEK,手术后动物被随机分为GM6001组、氟米龙组和阴性对照组,术后分别用150μmol/L的GM6001滴眼液、质量分数0.1%氟米龙和氧氟沙星滴眼液点眼.每天在裂隙灯下对兔LASEK术后角膜上皮下haze进行观察和分级.分别于术后2、4、8周各组随机选取6只眼行角膜共焦显微镜检查,制备角膜组织切片行组织病理学检查,在透射电子显微镜下行角膜组织的超微结构检查.结果 LASEK术后2周和4周,阴性对照组haze分级较高的眼数多于GM6001组和氟米龙组,差异均有统计学意义(P＜0.05),GM6001组和氟米龙组haze分级水平均明显低于阴性对照组(P＜0.01),但GM6001组和氟米龙组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);术后8周组3个组间haze分级的总体比较差异无统计学意义(P＞0.05).术后2、4、8周GM6001组术区前部基质内角膜成纤维细胞数均较对照组和氟米龙组减少,差异均有统计学意义(P＜0.05),各时间点对照组和氟米龙组差异无统计学意义(P＞0.05).LASEK术后GM6001组和氟米龙组兔角膜上皮细胞的形态改变、胶原纤维排列的紊乱情况均轻于阴性对照组.结论 GM6001通过抑制LASEK术后MMPs对角膜基质的降解,从而抑制角膜基质成纤维细胞的增生及胶原纤维的合成,减少haze的形成,其疗效与氟米龙相似.
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荧光抗体标记法在小鼠脉络膜新生血管中的应用
背景 脉络膜新生血管(CNV)是导致多种眼底疾病视力损害的主要原因,准确建立CNV模型对于其实验和临床研究具有重要的意义,但目前尚无一种可重复且可靠的评估CNV模型及其有效治疗的方法.目的 探讨荧光抗体标记法在定性和定量评价氪激光诱导的小鼠CNV中的应用价值.方法 选取15只雄性SPF级 C57BL/6J小鼠,用氪激光(波长为647.1nm)视网膜光凝的方式建立CNV模型.分别于光凝后5min,4、7、14 及28d随机选取3只模型小鼠行眼底照相和荧光素眼底血管造影(FFA)检查.摘除眼球行脉络膜铺片,用荧光抗体(DAPI、isolectin-B4及phalloidin)分别标记光凝区域的细胞核、内皮细胞和肌动蛋白.用Image pro plus 6.0软件测量CNV面积.结果 FFA和脉络膜铺片检查结果显示激光光凝后5min及4d无CNV形成,光凝后7d开始出现CNV.光凝后7、14、28d有荧光素渗漏的光凝斑的百分率分别为76.47%(26/34)、81.81%(18/22)和50.00%(5/10).脉络膜铺片后荧光显微镜检测结果显示,在正常的未光凝区域,视网膜色素上皮(RPE)细胞呈均匀一致的六边形排列;光凝后5min,在光凝部位可检测到一个环形荧光素缺损区,表明脉络膜-Bruch膜-RPE复合体已被破坏;光凝后4d出现一些细胞碎片以及核碎片,Bruch膜破损处可见自发荧光环.光凝后7d时,激光损伤区出现界限清楚的CNV网,并持续到28d.7、14及28d时根据脉络膜铺片所测得的CNV面积分别为(7.99±0.42)×103、(16.89±8.77)×103、(14.37±4.02)×103μm2,差异有统计学意义(F=17.340,P=0.000).光凝后14d和28d脉络膜铺片上CNV面积相差不大,但与7d时相比面积均明显增加(q=16.46、q=15.54,P＜0.01).结论 荧光抗体标记法不仅能很好地显示氪激光诱导的小鼠实验性CNV及其形态,而且能测定CNV的面积,为抗新生血管药物应用的疗效研究提供依据.
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Mn2+在活体眼增强磁共振视路示踪成像的量效和时效关系研究
背景 近年来基于Mn2+作为神经示踪剂的功能磁共振成像(MRI)技术使得活体示踪视神经成为可能,但其应用的佳浓度及示踪视神经的动态过程的研究报道较少.目的 探讨不同浓度Mn2+在活体兔眼增强磁共振视神经示踪成像的量效和时效关系.方法 48只青紫兰兔经左侧眼球上方距角巩膜缘1～1.5mm处玻璃体腔内分别注入不同浓度的MnCl2溶液(0.5、1、2、5、10、15、20、40mmol/L)25μl,右眼不进行任何注射作为对照.分别于注射后4、6、8、12、24、48、96、168h用1.5T超导MRI对兔头颅进行扫描,观察兔眼玻璃体腔注射后视神经、视交叉、对侧视束、外侧膝状体和上丘视觉传导通路的MRI显像情况,计算出上述部位的信噪比(SNR),分析Mn2+作为MRI视路示踪剂的佳有效浓度和佳显像时间.结果 左眼玻璃体腔内注射0.5～1mmol/L MnCl2溶液后24h可见视神经显影较右眼视神经略增强,但双侧SNR值比较差异无统计学意义(t=1.17、t=0.95,P＞0.05).左眼玻璃体腔内注射2mmol/L的MnCl2 24h后,左侧视神经的SNR值明显高于右侧,差异有统计学意义(t=8.43,P＜0.05),但左侧外侧膝状体和上丘无明显强化显影,与右侧相比差异无统计学意义(t=0.04、t=0.22,P＞0.05).左眼玻璃体腔注射10~40mmol/L MnCl2 24h MRI视神经信号强,此后随时间延长MRI信号逐渐减弱,168h后消失.视神经MRI图像的SNR值与玻璃体腔注入Mn2+浓度呈正相关,(Y=66.234+24.269 lnx,F=374.15,P=0.000,R2=0.984).Mn2+在视觉通路的转输速度为(3.32±0.19)mm/h.结论 兔玻璃体腔注射25μl 5~40mmol/L的MnCl2溶液24h,MRI能够清晰地显示整个视觉传导通路的信号增强,视路信号增强的程度呈MnCl2剂量依赖性并随着时间的延长呈现先增强后衰减的动态变化过程.
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眼前节OCT技术对人眼水平直肌止端解剖结构的研究
背景 眼外肌止端距离和厚度的测量对于眼外肌病变的诊断至关重要,但常用的影像学检测手段为接触性检查方法.眼前节光学相干断层扫描(OCT)可避免常规影像学检查的缺点,但尚未见到其用于眼外肌检测的报道.目的 研究眼前节OCT(Visante OCT)在人眼外直肌止端解剖结构观察中的应用.方法 收集不同屈光力受试者58例114眼,按照屈光力程度的不同分为低屈光力组(≤-3.00 D)43眼,中屈光力组(＞-3.00 D,≤-6.00 D)49眼;高屈光力组(＞-6.00 D)22眼,用Visante OCT测量水平直肌止端后沿到巩膜突的距离以及肌止端的厚度,对屈光力与直肌止端距离和及肌止端厚度的关系进行分析.结果 外直肌、内直肌止端后沿到巩膜突的平均距离分别为(5.23±0.50)mm和 (3.81±0.46)mm.外直肌、内直肌止端平均厚度分别为 (0.39±0.06)mm和(0.39±0.06)mm,与文献中超声生物显微镜(UBM)所测值比较差异无统计学意义(P=0.338;P=0.759).低屈光力组的外直肌、内直肌止端距离分别为 (5.25±0.45)mm和(3.74±0.53)mm,中屈光力组为(5.22±0.60)mm和(3.81±0.42)mm,高屈光力组为(5.20±0.35)mm和(3.90±0.42)mm,3组之间外直肌、内直肌止端距离的总体比较差异均无统计学意义(外直肌 χ2=0.054,P=0.974;内直肌F=0.508,P=0.604).外直肌、内直肌止端厚度低屈光力组分别为(0.41±0.06)mm、(0.40±0.06)mm,中屈光力组分别为(0.40±0.07)mm、(0.37±0.07)mm,高屈光力组分别为(0.36±0.05)mm、(0.39±0.05)mm,3组之间的外直肌止端厚度总体比较差异有统计学意义(F=4.922,P=0.009),其中高屈光力组外直肌止端厚度较低屈光力组变薄(P＜0.05),3组间内直肌止端厚度差异无统计学意义(F=2.152,P=0.125).屈光力与外直肌止端的厚度呈正相关(r=0.284,P＜0.01).结论 Visante OCT是可用来观察人眼外直肌止端解剖结构的新方法,其测量值显示人眼水平直肌中,外直肌止端的厚度随着近视屈光力的增高有变薄趋势,高度近视组变薄明显.
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三叉神经痛患者眼表表现及角膜神经的共焦显微镜观察
背景 三叉神经眼支是角膜的主要感觉神经和营养神经,三叉神经痛是否会影响患侧眼角膜的功能和形态尚未见报道.共焦显微镜是角膜无创性活体检测的主要手段.目的 观察和分析三叉神经痛患者角膜的共焦显微镜下表现及角膜神经在共焦显微镜下形态和密度的改变.方法 收集就诊于河南省人民医院疼痛科的33例三叉神经痛患者,对所有受检眼应用角膜知觉敏感度测量计测定角膜知觉,并进行泪液分泌功能测定、泪膜破裂时间(BUT)测定和共焦显微镜观察,对侧眼作为对照组.结果 三叉神经痛组角膜知觉测试的纤维长度为(54.348±6.793)mm,正常对照组的角膜知觉平均值为(55.217±6.480)mm,差异无统计学意义(t=0.641,P=0.528);三叉神经痛组Schiemer Ⅰ试验的滤纸浸湿长度平均值为(9.390±6.583)mm,正常对照组为(9.300±5.295)mm,差异无统计学意义(t=0.070,P=0.945);2组的BUT平均值分别为(6.09±4.177)s和(6.13±4.799)s,差异无统计学意义(t=-0.085,P=0.933).角膜鼻侧、颞侧、上方、下方和中央区上皮下神经丛密度与对照组比较,差异均无统计学意义(P=0.840、0.459、0.268、0.120、0.607).共焦显微镜下三叉神经痛组角膜上皮下神经丛神经纤维数量减少、扭曲;角膜基质中神经丛纤细、盘旋、弯曲;正常对照组上皮下神经纤维分布较密集,平行分布;角膜基质中神经纤维笔直走行,较上皮下神经纤维粗大且分支较多.结论 共焦显微镜结果显示三叉神经痛患者患侧眼较正常眼角膜神经扭曲,但眼表功能和角膜神经密度计数无明显改变.
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原发性闭角型青光眼单侧急性发作对侧眼激光虹膜周边切除术后随访研究
背景 对于有房角关闭高危因素的眼,激光虹膜周边切除术(LPI)是首选的治疗方法,但可疑原发性房角关闭患者行LPI术后2年内仍有28%发生房角关闭,因此有必要了解影响LPI术后疗效的相关因素.目的 观察原发性闭角型青光眼(PACG)急性发作眼的对侧眼行LPI后眼压及房角变化情况,分析与手术疗效相关的影响因素.方法 回顾性分析单侧急性发作史的PACG患者(≥40岁)87例87眼,其对侧眼接受LPI,于术后1周,3、6、9、12个月随访眼压,并在裂隙灯下使用压陷式Goldmann单面房角镜观察LPI后颞、鼻、上、下各象限房角开放情况并按Shaffer房角分级标准记录,同时观察周边同位性房角关闭(AAC)范围以及周边房角黏连范围,与术前值进行比较.手术成功标准为:术后眼压在未使用药物情况下保持在6~21mmHg;并未出现青光眼特征性视神经病变及相应的视野缺损;无需任何抗青光眼药物或手术治疗.对影响LPI成功率的因素进行Cox多因素逐步回归分析.结果 共完成随访并纳入分析79例79眼,其中男33例(41.8%),女46例(58.2%),年龄(61.4±0.4)岁.手术前后6个组眼压差异的总体比较差异有统计学意义(F=4.056,P＜0.01),LPI术后各时间点的眼压均较术前降低,差异有统计学意义(P＜0.01).房角除下方之外各象限及平均Shaffer级别有所增加,LPI术后1周、3个月和6个月与术前比较差异均有统计学意义(P＜0.05);术后1周和3个月AAC范围较术前缩小,差异均有统计学意义(P＜0.05),而术后6、9、12个月的AAC范围与术前比较差异无统计学意义(P＞0.05).术后1年LPI成功者61例(77.2%),术前眼压、房角各象限及平均Shaffer级别、AAC范围在LPI手术成功与失败病例之间差异有统计学意义(P＜0.01).Cox逐步回归分析发现,AAC范围与LPI生存率之间具有相关性(Wald=48.150,RR=1.963,P＜0.01),而术前眼压、房角各象限及平均Shaffer级别、年龄、性别与LPI生存率无明显相关性(P＞0.05).结论 PACG急性发作眼的对侧眼行LPI后可使房角增宽、眼压降低,术后成功率与术前AAC的范围有关,提示在考虑术前ACC范围条件下,LPI可以更有效地预防房角关闭的发生.
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视网膜细胞瘤的研究进展
视网膜细胞瘤是发生于视网膜组织的一种良性肿瘤.该病自1982年由Gallie等首次描述,迄今人们对其认识日渐加深.越来越多的临床和组织病理学研究提示,视网膜细胞瘤可能是视网膜母细胞瘤(RB)的早期转化阶段或是RB的一种类型,且由于该病早期无明显的临床症状,因而难以发现.因此认为通过对RB患者的亲属进行随访和筛查,以便早期发现、早期诊断和早期干预视网膜细胞瘤对于防止和阻断其向恶性肿瘤的转化进程具有重要的临床意义.收集国内外关于视网膜细胞瘤的研究和报道,对视网膜细胞瘤的命名变迁、临床表现、病理特征、分子机制研究及遗传学特点等方面进行综述.
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眼心反射的再认识
眼心反射(OCR)在眼科手术中的发生率高达90%,而大多数临床医师认为OCR的表现仅仅是心动过缓、心律失常,却忽略了其他系统的表现,如:"眼肺反射"(ORR)、"眼胃反射",也有人称之为"眼-呕吐反射(OER)"等.OCR并非仅仅为眼科手术的并发症,其在窦房结内镜手术过程中和治疗进行性三叉神经痛的过程中也可发生,但对此现象的描述以临床表现报道居多.目前的研究有助于提高临床医师对OCR的认识,对OCR的眼胚胎、解剖、生理、电生理、发生机制等研究进展进行综述,提出应重新认识OCR的本质特征,认为其名称为眼迷走神经反射(OVR)更为合理.
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组织工程在视网膜退行性疾病中的应用进展
视网膜退行性疾病的主要病理基础是视网膜各级神经元的结构和功能性异常,终造成患者视力的不可逆性损害,目前缺乏有效的治疗方法.近年来干细胞替代治疗方法的出现为此类致盲性眼病的治疗带来了希望,其相关研究已取得一定的进展.但是在研究中发现,干细胞的眼部移植仍存在着一些难点,如移植后细胞的移行能力、存活效率以及向目的细胞的分化能力等.因此,近研究显示,视网膜组织工程技术的研究和发展有助于解决或弥补以上问题.针对目前干细胞和组织工程视网膜的研究状况,对视网膜组织工程的种子细胞、支架材料、体内移植技术等研究进展、取得的成绩和存在的问题进行综述.
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泪囊错构瘤一例
患者,男,62岁,发现右眼内眦部肿块3年.患者自述3年前发现右眼泪囊区肿块.发病以来,右眼无眼睑红肿、流泪、流脓及血性分泌物.1个月前曾到当地医院就诊,CT扫描显示右眼泪囊区占位性病变.患者平素身体健康,无传染病和糖尿病史,无泪囊区手术及外伤史,无药物过敏史.
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黄斑中心凹血管一例
患者,男,7岁.因双眼视物不清1个月来诊.视力:右眼0.6,近视力1.0,左眼0.5,近视力1.0,双眼各向运动无受限,右眼前节及眼底检查未见异常,左眼前节(-),眼底可见一血管通过黄斑中心凹,荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)显示:左眼臂-视网膜充盈时间9.8s,静脉充盈时间2.5s,黄斑中心凹可见一血管通过,静脉期充盈,该血管无渗漏;OCT检查:黄斑区视网膜厚度及各层结构无异常.
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IOLMaster测量幼猫眼轴的研究
人眼眼轴的测量已有多种方法[1-2],动物眼的眼轴在体测量与人眼测量的原理类似,但在方法的选择上却有一定的局限性,离体的游标卡尺测量虽然较为稳定准确,但无法进行动态连续的观察与比较.在动物的近视模型中,在体眼轴测量是非常客观重要的,目前普遍使用的A型超声测量也有一定的限制和弊端,因此探讨准确的眼轴测量方法尤为重要.
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表观遗传学简介
近几年,表观遗传学已经成为生物医学研究的热点.表观遗传学是指表观遗传学改变(DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNAs如miRNAs)对表观基因组基因表达的调节,这种调节不依赖基因序列的改变且可遗传.表观遗传学因素如DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNA是对环境刺激因素变化的反映,这些表观遗传学因素相互作用以调节基因表达,控制细胞表型,所有这些表观遗传学因素都是维持机体内环境稳定所必需的,有助于正常生理功能的发挥,但表观遗传学异常也是很多疾病发生的原因.除此之外,表观遗传学药物已经应用于临床试验特别是癌症的治疗.因此了解表观遗传学机制在人类疾病发生中的作用和表观遗传学调节剂对疾病治疗的价值将会迎来生物医学研究的表观遗传学时代.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
