中华实验眼科杂志
Chinese Journal of Experimental Ophthalmology 중화실험안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.61
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-0160
- 国内刊号： 11-5989/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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豚鼠进展性近视眼巩膜中Smad3和Ⅰ型胶原的动态表达变化
背景 巩膜重塑过程中导致眼轴的伸长是轴性近视进展的主要病理机制之一.研究证实转化生长因子β1(TGF-β1)参与巩膜重塑过程,而Smad3是TGF-β1的下游信号转录基因之一,探讨其在近视眼巩膜重塑过程中的作用对于近视发病机制和防治研究具有重要意义. 目的 研究近视眼巩膜重塑过程中Smad3和Ⅰ型胶原的表达情况,探讨TGF-β1-Smad3-Collagen Ⅰ信号途径在近视巩膜胶原重塑中的作用.方法 将出生后7d的豚鼠75只任意分为空白对照组(25只)和形觉剥夺性近视(FDM)组(50只).FDM组豚鼠采用半透明乳胶遮盖左眼的方法制备单眼FDM模型,右侧未遮盖眼作为自身对照.FDM组分别遮盖2、4、6周,另一组动物遮盖4周后去遮盖1周,分别于遮盖前及上述时间点采用检影法测量各组豚鼠双眼屈光度,采用A型超声手动模式测量豚鼠眼轴长度.于上述时间点分别处死5只豚鼠并制备巩膜组织切片,分别采用免疫组织化学法及逆转录PCR法检测各组豚鼠巩膜组织中Smad3和Ⅰ型胶原蛋白及其mRNA的相对表达量.结果 遮盖前空白对照组与FDM组豚鼠屈光度均为远视状态,差异无统计学意义(P＞0.05),空白对照组豚鼠远视屈光度逐渐下降,而FDM组豚鼠在遮盖前,遮盖2、4、6周及遮盖4周后去遮盖1周屈光度从(+2.09±0.31)D逐渐改变为(-1.23±0.69)、(-4.17±0.59)、(-7.07±0.56)和(-4.30±0.58)D,眼轴长度从(5.93±0.39)mm逐渐改变为(6.62±0.36)、(7.30±0.34)、(7.99±0.32)和(7.21±0.36) mm,与空白对照组比较,遮盖后各时间点FDM组豚鼠近视度明显升高,眼轴测量值明显增加,差异均有统计学意义(均P＜0.01).与自身对照组比较,遮盖2周、4周、遮盖4周后去遮盖1周及遮盖6周时FDM组近视度均明显升高,眼轴明显增长,差异均有统计学意义(均P＜0.05).遮盖前空白对照组与FDM组豚鼠后极部巩膜组织中Ⅰ型胶原和Smad3蛋白及其mRNA相对表达量的差异均无统计学意义(均P＞0.05),FDM组豚鼠遮盖2、4、6周及遮盖4周后去遮盖1周巩膜组织中Ⅰ型胶原和Smad3蛋白及其mRNA相对表达量均明显低于空白对照组和自身对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).豚鼠巩膜组织中Ⅰ型胶原蛋白与Smad3蛋白及其mRNA相对表达量均呈明显正相关(蛋白:r=0.993,P＜0.05;mRNA:r =0.954,P＜0.05). 结论 FDM豚鼠模型眼随着遮盖时间的延长近视度明显增加,眼轴明显增长,豚鼠巩膜组织中Smad3和Ⅰ型胶原的表达相应减弱,且Smad3和Ⅰ型胶原表达量的变化趋势高度一致.Smad3和Ⅰ型胶原可能通过TGF-β1-Smad3-Collagen Ⅰ信号途径参与近视眼巩膜重塑过程的调控.
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临床常用药物对体外培养的复发性翼状胬肉成纤维细胞的抑制效果比较
背景 翼状胬肉是眼科常见的眼表疾病,临床上常用的防治翼状胬肉复发的药物包括地塞米松(DXM)、干扰素α-2b(IFN-α2b)、丝裂霉素C(MMC)、5-氟尿嘧啶(5-FU)、环孢素A(CsA)和他克莫司(FK506),但鲜见关于这6种药物对复发性翼状胬肉成纤维细胞生物学行为抑制作用的比较研究. 目的 观察DXM、IFN-α2b、MMC、5-FU、CSA和FK506对体外培养的人复发性翼状胬肉成纤维细胞的抑制作用,筛选治疗复发性翼状胬肉的佳药物. 方法 收集2015年5月至2016年7月在天津医科大学眼科医院行复发性翼状胬肉切除术的患者术中切除的组织标本7例7眼,采用组织块培养法分离和培养成纤维细胞,采用免疫组织化学法对培养细胞进行鉴定.分别在培养液中添加DXM、IFN-α2b、MMC、5-FU、CsA和FK506作用48 h,未添加药物的培养细胞作为对照组.采用CCK-8法检测各种药物对培养细胞的生长抑制率,分别计算药物的半数抑制浓度(IC50).在药物IC50剂量下作用48 h,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡比例和细胞周期的变化;采用免疫组织化学法检测细胞中增生细胞核抗原(PCNA)的表达变化. 结果 培养的细胞为长梭形,呈旋涡状排列,细胞中波形蛋白表达阳性,角蛋白无表达.DXM、IFN-α2b、MMC、5-FU、CsA和FK506对成纤维细胞的IC50分别为(3.5×103±2.83×10-2)、(6.1×102±3.6×10-3)、(3.2×10-1±1×10-4)、(2.2×101±1.2× 10-3)、(6.3×101±2.5×10-3)和(6.0×101±0.0×100) mg/L.在IC50剂量下分别作用后48 h,IFN-α2b组、CsA组、MMC组、FK506组、DXM组和5-FU组凋亡细胞比例分别为(35.00±3.21)％、(30.37±1.67)％、(26.11±0.75)％、(22.01±0.07)％、(20.95±1.68)％和(19.85±0.52)％,与对照组的(11.38±2.18)％比较细胞凋亡比例均明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组G0/G1期、S期和G2/M期细胞比例分别为(85.64±2.62)％、(5.29±1.56)％和(2.73±2.66)％,各药物组G0/G1期细胞比例明显下降,S期和G2/M期细胞明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05),对细胞周期阻滞效果由强到弱依次为MMC、CsA、5-FU、DXM、IFN-α2b和FK506.对照组细胞中可见有大量PCNA阳性表达,各药物组细胞中PCNA表达强度均弱于对照组.对照组、FK506组、DXM组、5-FU组、IFN-α2b组、CsA组和MMC组细胞中PCNA的阳性表达率分别为(95.00±2.00)％、(82.67±5.04)％、(80.00±2.78)％、(64.00±6.55)％、(38.00±3.00)％、(32.00±4.36)％和(29.67±3.02)％,总体比较差异有统计学意义(F=25.995,P=0.000),各药物组细胞中PCNA阳性表达率均明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 DXM、IFN-α2b、MMC、5-FU、CsA和FK506均可抑制复发性翼状胬肉成纤维细胞的增生并促进细胞凋亡,其中MMC和CsA的作用更为显著.
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α-黑素细胞刺激素联合羧甲基纤维素钠对干眼大鼠眼表的保护作用
背景 研究表明,α-黑素细胞刺激素(α-MSH)具有抗炎作用,可缓解氢溴酸东莨菪碱诱导的大鼠干眼模型的眼表异常,而人工泪液羧甲基纤维素钠(CMC)能够润滑干眼眼表,但α-MSH能否在大鼠干眼模型中促进人工泪液CMC的治疗效果尚有待进一步研究. 目的 探讨α-MSH联合CMC对氢溴酸东莨菪碱诱导的大鼠干眼模型中眼表的保护作用. 方法 选取清洁级雌性Wistar大鼠60只,采用随机数字表法随机分为正常对照组、模型对照组、NaCl点眼组、CMC点眼组、α-MSH点眼组和α-MSH+CMC点眼组,每组10只.除正常对照组外,其他各组大鼠分别于每日9:00、12:00、15:00、18:00接受0.5 ml(6 mg/ml)氢溴酸东莨菪碱皮下注射,共28 d,以诱导干眼模型,NaCl点眼组、CMC点眼组、α-MSH点眼组和α-MSH+CMC点眼组于注射后第1天分别用质量分数0.9％ NaCl溶液、质量分数0.5％ CMC滴眼液、1×10-3 mg/ml α-MSH溶液、1×10-3 mg/ml α-MSH+0.5％ CMC混合液点右眼,每日2次(8:00和17:00).各组大鼠分别于用药后0、7、14、21和28 d行Shirmer试验Ⅰ检测(SⅠt)、泪膜破裂时间(BUT)检测、角膜上皮荧光素染色评分,并于用药后28 d完成检查后处死,取包含上下眼睑的整个大鼠眼球,取角膜组织行苏木精-伊红染色,光学显微镜下观察大鼠角膜的形态学变化,大鼠结膜组织行过碘酸希夫染色,光学显微镜下观察各组大鼠结膜杯状细胞的数量.结果 随着造模后时间的延长,大鼠SⅠt值和BUT值逐渐下降,角膜荧光素染色评分逐渐增加,造模后各时间点模型对照组与正常对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).大鼠用药后7、14和21和28 d,NaCl点眼组SⅠt值、BUT值和角膜荧光素染色评分与模型对照组比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).用药后7、14和21 d,α-MSH+CMC点眼组大鼠SⅠt值分别为(4.800±0.789)、(4.100±0.516)和(4.300±0.856) mm,明显高于相应时间点NaCl点眼组的(2.875±0.719)、(2.375±0.619)和(2.532±0.957) mm,差异均有统计学意义(均P＜0.01).用药后7d,α-MSH点眼组和α-MSH+CMC点眼组的BUT值分别为(4.938±1.843)s和(5.000±1.491)s,明显高于NaCl点眼组的(3.250±1.000)s,差异均有统计学意义(均P＜0.01).用药后各时间点CMC点眼组、α-MSH点眼组和α-MSH+CMC点眼组大鼠角膜荧光素染色评分均明显低于NaCl点眼组,差异均有统计学意义(均P＜0.05),以α-MSH+CMC点眼组角膜荧光素染色评分低.苏木精-伊红染色显示,模型对照组和NaCl点眼组大鼠出现角膜上皮层增厚、角膜水肿、角膜上皮粗糙和角膜基质层纤维排列紊乱,α-MSH+CMC点眼组大鼠角膜水肿和上皮细胞的增生轻微,角膜形态接近正常对照组.大鼠结膜组织过碘酸希夫染色显示,CMC点眼组、α-MSH点眼组和α-MSH+CMC点眼组大鼠结膜杯状细胞数量明显多于模型对照组和NaCl点眼组(均P＜0.01). 结论 单独使用o-MSH和CMC可一定程度上改善干眼大鼠的角膜组织损伤、角膜形态学异常以及结膜杯状细胞数量的减少,但相对于单独用药,α-MSH和CMC联合应用在造模后早期对改善干眼模型大鼠泪液分泌量和泪膜稳定性作用更明显.
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高强度聚焦超声辐照活体兔眼角膜对视网膜形态学的影响
背景 目前,高强度聚焦超声(HIFU)作为一种新兴的无创技术可通过辐照角膜以改变角膜曲率,从而矫治老视,然而其辐照角膜后对视网膜的安全性研究鲜见报道. 目的 探讨HIFU辐照活体兔眼角膜后对视网膜组织的影响,为其临床治疗的安全性提供实验依据. 方法 选择健康成年新西兰大白兔41只,用HIFU以圆环状定位辐照活体兔右眼角膜基质6 s,辐照环直径约为9 mm,左眼不接受干预,作为对照组.分别于辐照后第1、7、14、30、60、90天各处死6只实验兔,收集双侧眼球.取其中3只实验兔眼球剥取视网膜,行超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度检测;其余3只实验兔眼球常规石蜡包埋并行组织病理学、勿动蛋白A (Nogo-A)免疫组织化学及TUNEL凋亡染色观察.取5只实验兔分别于辐照前及辐照后第1、7、14、30、60、90天接受OCT扫描,观察视网膜厚度变化. 结果 实验兔对照眼可见视网膜分为10层,各层视网膜结构完整,边界清晰,细胞排列规则,HIFU辐照角膜后不同时间点实验眼视网膜组织学形态与对照眼比较无明显改变.对照眼和手术后各时间点实验眼视网膜神经节细胞层、内核层和外核层均有少量的Nogo-A蛋白表达,各组在术后不同时间点视网膜中Nogo-A表达量总体比较,差异均无统计学意义(F分组=0.672,P=0.413;F时间=1.622,P=0.157).各组兔眼在术后不同时间点视网膜匀浆中SOD活性及MDA浓度均无明显变化,总体比较差异均无统计学意义(SOD:F分组=0.167,P=0.684;F时间=0.074,P=0.996.MDA:F分组=0.005,P=O.946;F间间 =0.405,P=0.844).各组兔眼视网膜中未发现TUNEL阳性细胞.术前和术后1、7、14、30、60、90 d组兔眼视网膜厚度值分别为(148.20±1.79)、(148.10±1.79)、(147.60±1.52)、(148.00±1.58)、(147.80±1.64)、(147.40--.1.67)和(147.80±2.05) μm,总体比较差异无统计学意义(F=0.150,P=0.988).结论 HIFU辐照活体兔眼角膜后对视网膜组织形态、结构及各生物活性因子无明显影响,故HIFU辐照角膜改变角膜曲率以矫治老视对视网膜是安全的.
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小鼠视皮层发育过程中常规蛋白激酶Cγ亚型的动态表达及单眼剥夺对其表达的影响
背景 弱视的发生与中枢神经系统可塑性变化有关,我们先前的研究发现synapsin参与视皮层的突触可塑性过程,而神经元特异性蛋白——常规蛋白激酶C γ亚型(cPKC-γ)可能是synapsin的上游激酶之一,其在视觉发育可塑性中是否发挥或如何发挥作用尚未明确. 目的 观察随着小鼠发育其视皮层中cPKC-γ表达水平的动态变化以及异常视觉经验对cPKC-γ表达水平的影响. 方法 选取清洁级C57BL/6小鼠36只,分别于出生后(P)7、14、21、28、35、42 d各选6只小鼠,取其两侧视皮层用于研究正常小鼠随鼠龄增加视皮层中cPKC-γ表达水平的变化.另外选取清洁级C57BL/6小鼠24只以随机数字表法随机分为发育期组和成年期组,每组12只.发育期组取6只P14小鼠行右眼上下睑缝合术以制备单眼剥夺(MD)模型,其余6只小鼠不进行干预作为对照,至P28取小鼠左右两侧视皮层;成年期组取6只P60小鼠以同样方法制备MD模型,其余6只不作干预作为对照,至P74取小鼠两侧视皮层.采用Western bolt法检测小鼠两侧视皮层内cPKC-γ蛋白的表达变化.结果 正常P7小鼠可见左右侧视皮层中cPKC-γ蛋白的微弱表达,表达量的相对值分别为(39.74±11.22)％和(40.78±10.37)％,随鼠龄增加cPKC-γ蛋白的表达量逐渐增加;P21小鼠左右侧视皮层中cPKC-γ蛋白的表达量达峰值,分别为(138.68-±15.73)％和(138.47±23.48)％,此后随鼠龄增加cPKC-γ蛋白的表达量逐渐减少并稳定.不同鼠龄正常小鼠视皮层中cPKC-γ表达量的总体比较差异有统计学意义(F鼠龄=57.174,P=0.000),各组小鼠左侧与右侧视皮层中cPKC-γ蛋白表达量的总体比较差异无统计学意义(F左右=0.059,P=0.809).发育期组MD小鼠与成年期组MD小鼠间左右侧视皮层中cPKC-γ表达量的总体比较差异无统计学意义(F鼠龄=1.798,P=0.159),各组MD小鼠与正常对照小鼠间左右侧视皮层中cPKC-γ蛋白的表达量总体比较差异无统计学意义(F分组=0.104,P=0.749). 结论 正常小鼠视皮层中cPKC-γ表达量的变化趋势与视觉发育可塑性关键期相一致;MD对小鼠视皮层中cPKC-γ蛋白表达量无明显影响,但是否对cPKC-γ蛋白的活性产生影响仍需进一步研究.
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中国青少年近视患者水平视网膜相对周边屈光度和散光分量曲线类型研究
背景 视网膜相对周边屈光度(RPR)状态与近视进展的关系近年来成为研究的热点,目前尚缺乏对中国近视人群中视网膜RPR状态及散光分量的研究.因此,有必要针对中国青少年近视患者的视网膜RPR类型及散光分量进行分型研究. 目的 研究中国青少年近视患者视网膜RPR和散光分量的曲线类型.方法 选取2014年6月至2015年10月在北京大学人民医院眼科就诊的青少年近视患者301例301眼.以5°作为间隔,采用WAM-5500型开放视野红外验光仪采集从水平视野鼻侧30°至颞侧30°的周边屈光度数据.仅选取右眼数据进行分析.计算各个角度的等效球镜度(SER),用中央SER减去水平周边SER即为视网膜RPR(以离焦表示).依据视网膜RPR曲线的不同形态及鼻侧与颞侧的相对关系将视网膜RPR整理分型.采用傅里叶分解法将各个角度的散光分解为J0和J45分量,分析散光分量的曲线类型.结果 视网膜RPR曲线可分为7种类型,分别为负离焦型、颞侧正离焦鼻侧平坦型、颞侧正离焦鼻侧负离焦型、颞侧平坦鼻侧负离焦型、平坦型、颞侧负离焦鼻侧平坦型和正离焦型.散光分量Jo和J45可分为9型.中高度近视在Ⅰ型RPR(负离焦型)中的分布明显高于低度近视,差异有统计学意义(X2=26.770,P＜0.05);低度近视在Ⅲ型RPR(颞侧正离焦鼻侧负离焦型)中的分布明显高于中高度近视(X2=12.500,P＜0.05). 结论 低度近视与中高度近视的RPR曲线类型分布存在明显差异.散光绝对值在水平方向周边区域呈现鼻侧、颞侧不对称性.在视网膜鼻侧,随着注视角度的增加,其所对应的散光绝对值呈现逐渐增加的趋势(鼻侧10°除外).
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SMILE与FS-LASIK对近视眼角膜基质切削深度可预测性的比较
背景 全飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)已越来越多地用于近视的矫治,其手术的安全性、可预测性也受到关注. 目的 分析和比较SMILE与飞秒激光角膜原位磨镶术(FS-LASIK)对中央角膜组织切削深度的可预测性. 方法 采用非随机对照研究方法,选取于2015年10月至2016年5月在北京同仁医院拟行角膜屈光手术的近视患者135例270眼,根据患者的选择分为SMILE组69例138眼和FS-LASIK组66例132眼,组间患者人口基线特征匹配,分别接受SMILE和FS-LASIK,分别于术前及术后1周采用RTVue FD-OCT测量术眼中央角膜厚度值,观察指标包括术中角膜实际切削深度、切削误差和术眼术后屈光度变化,术前与术后1周中央角膜厚度的差值为实际切削深度,预测切削深度与实际切削深度间的偏差值为切削误差,比较2个组间各项测量指标的差异,探讨预测切削深度与实际切削深度值之间的关系. 结果 SMILE组和FS-LASIK组术眼术后球镜度、柱镜度及等效球镜度的差异均无统计学意义(t=-1.826、-1.405、-1.420,均P＞0.05).SMILE组患者术后角膜实际切削深度为(76.96±15.27) μm,低于预测切削深度的(96.76±16.52) μm,差异有统计学意义(t=-23.016,P＜0.01);FS-LASIK组术眼实际切削深度与预测切削深度分别为(77.92±18.69) μm和(77.42±15.60) μm,差异无统计学意义(t=-0.604,P=0.547).SMILE组术后切削误差量平均为(20.55-±8.51) μm,大于FS-LASIK的(7.17±5.97) μm,组间差异有统计学意义(t=14.950,P＜0.01).2个组术眼角膜预测切削深度与实际切削深度值间均呈线性正相关(r=0.799、0.867,均P＜0.01),SMILE组与FS-LASIK组术眼实际切削深度均随着预测切削深度的增加而增加,直线回归方程分别为Y=3.892+0.749X和Y=3.443+0.957X. 结论 SMILE术中实际切削深度低于预测切削深度,而FS-LASIK术中2者无明显差异,FS-LASIK可预测性好于SMILE.
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Topcon KR-1W、iTrace和Topolyzer测量角膜Q值的比较
背景 角膜Q值测量对于角膜屈光手术与白内障术中植入非球面人工晶状体度数的计算至关重要,既往常用的测量仪器为Topolyzer,近年来Topcon KR-1W和iTrace也逐渐用于临床,但三者间测量结果是否可以互相替代尚不清楚. 目的 评估Topcon KR-1W、iTrace和Topolyzer测量角膜Q值的差异性和一致性,为其临床应用提供参考依据.方法 采用前瞻性诊断性试验研究设计,纳入2014年11-12月于上海交通大学附属第六人民医院进行健康体检者100人,受检者平均等效球镜度数为(-3.00±3.15)D,分别用Topcon KR-1W、iTrace和Topolyzer进行角膜Q值测量,每位受检者右眼测得数据纳入分析.采用重复测量的方差分析评估不同仪器测量的角膜Q值的差异;采用Bland-Ahman一致性分析评估不同仪器间测得角膜Q值的一致性. 结果 Topcon KR-1W、iTrace和Topolyzer测得的角膜Q值分别为-0.184±0.112、-0.117±0.167和-0.269±0.117,总体比较差异有统计学意义(P＜0.001);Topcon KR-1W测得的角膜Q值比Topolyzer测得值大0.085±0.010,iTrace测得的角膜Q值比Topolyzer测得值大0.152±0.014,Topcon KR-1W测得的角膜Q值比iTrace小0.067±0.016,差异均有统计学意义(均P＜0.05).Topcon KR-1W与iTrace、Topcon KR-1W与Topolyzer、iTrace与Topolyzer间测得Q值差值的95％可信区间分别为-0.106 ～-0.028、0.060 ～ 0.109和0.118～0.186.Topcon KR-1W与iTrace、iTrace与Topolyzer、KR-1W与Topolyzer测量值间分别有6％、6％和5％的点位于95％一致性界限(LoA)以外,95％LoA内3种仪器测定结果上下限绝对值的大值分别为0.28、0.43和0.38. 结论 Topcon KR-1W和iTrace测得的角膜Q值均大于Topolyzer测定值,3种仪器测得的角膜Q值一致性欠佳,临床应用时不可相互替代.
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中药联合常规综合疗法治疗小儿弱视疗效的meta分析
背景 目前临床上治疗小儿弱视的常规方法主要包括验光配镜、遮盖疗法、阿托品点眼、精细目力训练、仪器治疗等或上述综合疗法,但各种疗法的效果均有一定的局限性.长期以来中药曾用于小儿弱视的治疗过程,但其疗效评价有一定争议. 目的 系统评价中药联合常规综合疗法治疗小儿弱视的疗效.方法 按照我们制定的检索策略用计算机检索2000-2015年中国期刊网全文数据库(CNKI)、万方全文数据库、美国医学文摘数据库(PubMed)中关于中药联合常规综合疗法与单纯常规综合疗法治疗小儿弱视疗效比较的随机对照试验(RCT)和临床对照试验(CCT),按照循证医学(Cochrane)系统评价的方法评价纳入研究的质量,采用改良Jadad评分量表对纳入文献的研究方法学进行评分,提取有效数据,采用RevMan 5.1统计学软件进行meta分析.采用固定效应模型分析治疗效果的合并效应量. 结果 共有33篇符合检索纳入标准的文献纳入分析,总样本量6 666例.33篇文献中共25篇描述了组间研究对象基线资料具有可比性;共29篇文献描述了所参照的诊断标准,30篇文献描述了参照的疗效标准;改良Jadad评分显示纳入研究的方法学评分为6分者1篇,3分者2篇,1～2分者30篇.Meta分析显示中药联合常规综合疗法治疗小儿弱视的总有效率合并效应量[比值比(OR)]为3.92[95％可信区间(CI):3.30 ～4.64],中药联合常规综合治疗组总疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(Z=15.74,P＜0.01).结论 中药联合常规综合疗法治疗小儿弱视的总有效率优于单纯常规综合疗法,可以认为中药联合常规综合疗法治疗小儿弱视有效;本研究中纳入文献的总体方法学质量评价尚不令人满意,需要更多设计良好的RCT进一步证实中药在小儿弱视治疗中的作用和疗效.
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超高度近视有晶状体眼后房型人工晶状体植入术后残留近视的LASEK治疗效果
背景 有晶状体眼后房型人工晶状体(PPC-ICL)植入术及有晶状体眼后房型散光人工晶状体(PPC-TICL)植入术是矫正高度近视及近视合并散光的主要方法,但术后常残留低度近视,需进一步行准分子激光上皮下角膜磨镶术(LASEK)矫治残留近视,这种疗法的有效性和安全性值得关注. 目的 观察PPC-ICL或PPC-TICL植入术治疗超高度近视及近视散光后LASEK治疗残留近视的安全性和有效性. 方法 采用前瞻性病例分析研究方法,收集2010年7月至2015年3月于贵州医科大学附属医院眼科就诊的等效球镜度≥-20.00 D的超高度近视且接受PPC-ICL植入术或PPC-TICL植入术后6个月仍残留近视者9例14眼,其中行PPC-ICL植入术者4例8眼,行PPC-TICL植入术者5例6眼,术眼佳矫正视力(BCVA)可提高2行以上.对术眼进行角膜厚度、角膜地形图、角膜内皮细胞计数、眼压和眼底检查,排除禁忌证后行LASEK,术后随访12个月,比较LASEK手术前后裸眼视力(UCVA)、BCVA、角膜上皮下雾状混浊(haze)、拱高、晶状体、眼压变化,评价PPC-ICL或PPC-TICL植入矫正超高度近视后用LASEK矫正残留近视的有效性和安全性.结果 所有术眼手术顺利,术后术眼眼前节无明显炎症反应和严重并发症.术前、PPC-ICL植入术后6个月和LASEK术后12个月术眼UCVA、BCVA总体比较差异均有统计学意义(F=31.360、1.778,均P＜0.05),LASEK术后术眼UCVA均高于术前BCVA.术前、PPC-ICL植入术后6个月和LASEK术后12个月术眼屈光度分别为(-22.27±4.29)、(-3.75±2.25)和(-0.42±0.63)D,总体比较差异有统计学意义(F=46.370,P＜0.05),LASEK术后术眼屈光度明显低于术前、PPC-ICL植入术后,差异均有统计学意义(均P＜0.05).术眼术前、PPC-ICL术后6个月及LASEK植入术后12个月眼压、角膜内皮细胞计数总体比较差异均无统计学意义(F=1.663、1.055,均P＞0.05).LASEK术后12个月和PPC-ICL术后6个月拱高分别为(0.69±0.26) mm和(0.71±0.29)mm,差异无统计学意义(t=0.192,P＞0.05). 结论 PPC-ICL或PPC-TICL植入术矫正超高度近视常残留一定程度的近视度,进一步用LASEK矫正残留近视安全、有效.
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毒蕈碱拮抗剂减缓近视发展的研究进展
近视的患病人群在全世界范围内快速增加,关于近视的治疗方法研究已成为国际上眼科研究的热点之一.药物治疗是目前较为常用的减缓近视发展的方法,药物对近视发展的干预已成为越来越受期待的治疗方式,其中毒蕈碱拮抗剂减缓近视发展的效果已得到国内外的公认.毒蕈碱拮抗剂对不同M受体具有不同的干预途径和作用效果.本文中分析阿托品、哌仑西平、托吡卡胺和盐酸环戊通等毒蕈碱拮抗剂的药理、药效和不良反应以探究其临床应用的安全性和有效性,评估其临床价值,并对毒蕈碱拮抗剂治疗近视的应用和发展前景进行展望.
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视黄酸在实验性近视发生中作用的研究进展
近视是一种常见的导致视力障碍的眼科疾病,其患病率逐年升高,而目前临床上尚无有效的根治手段,原因在于近视的发病机制尚不明确.目前与近视发生相关的因子很多,如多巴胺、视黄酸、胰高血糖素及ZENK(Zif269、EGR-1、NGFI-A或Krox-24)等.视黄酸是维生素A的衍生物,是视网膜光感受器细胞中视蛋白结合物视黄醛的终代谢产物.许多研究表明视网膜与脉络膜中的视黄酸在近视发生中起到重要作用,可以调节近视相关的多种因子的作用,如转化生长因子-β、糖胺聚糖、基质金属蛋白酶(MMP)-2、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-2等.本文基于眼内视黄酸的产生、代谢及作用,就视黄酸在形觉剥夺、光学离焦及色光诱导性近视等3种实验性近视发生中的作用做一综述,以期对今后的近视机制研究带来一些启发.
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原发性开角型青光眼的分子遗传学研究进展
原发性开角型青光眼(POAG)是常见的不可逆性致盲眼病,以病理性眼压升高和视神经损伤为主要特点,同时伴有一定的遗传特征.利用传统的基因定位和候选策略,以及近年来快速发展的遗传学研究方法,如全基因组关联研究和全外显子测序技术等技术,目前已经鉴定出16个与POAG发病相关的遗传位点,其中MYOC、OPTN和WDR36是研究较为确切且公认的与POAG发病相关的致病基因.同时,新的致病基因不断被发现,如新近鉴定出的NTF4和TBK1等基因扩充了POAG的突变库.这些致病基因的发现也使人们对POAG的发病机制有了更深入的认识,也为该病的遗传学研究和基因治疗提供了坚实基础.现就POAG分子遗传学研究方法和相关位点进行综述,为该病的遗传学诊断和精准治疗提供一定的参考.
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老视矫治手术治疗新进展
老视是一种年龄相关的生理性老化现象.老视手术治疗已逐渐成为屈光手术终需要面对的挑战.目前,其手术矫治包括眼外(施于角膜或巩膜)和眼内(晶状体置换或施于晶状体本身)两大策略,如角膜准分子激光手术、热传导成形术、飞秒激光基质内环形切开术、角膜植入物手术、各种多焦人工晶状体植入术、可调节人工晶状体植入术、晶状体软化术、巩膜扩张术等.各种手术方法均存在自身的优势和不足.本文就目前现有和近期即将问世的老视治疗方法及其被关注的问题作一综述.
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视觉皮质可塑性及双眼视觉与弱视治疗新理念
弱视是伴有视觉皮质生理学改变的发育异常性疾病.重启视觉发育敏感期进而有效改善青少年及成人患者的治疗效果成为研究的热点问题.视觉皮质可塑性的研究显示,γ-氨基丁酸(GABA)、去甲肾上腺素(NE)、乙酰胆碱、5-羟色胺(5-HT)及多巴胺等神经递质在视觉发育敏感期的调控中具有重要作用,组织型纤溶酶原激活物(tPA)及交联硫酸软骨素蛋白聚糖(CSPGs)等细胞外基质成分的动态变化是保持视觉皮质可塑性的重要条件.弱视的临床研究则提示,视觉皮质对弱视眼信息的抑制及注意障碍是造成弱视并阻碍视觉发育敏感期重启的重要因素,无创性脑电磁刺激及知觉学习有可能去除压抑,从而有效治疗弱视.本文就视觉皮质可塑性、弱视发病中的抑制与视觉注意障碍研究进展及与之相关的弱视治疗新理念、新方法进行综述,以期为青少年和成人弱视治疗提供帮助.
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首诊疑似眼内炎的过熟期年龄相关性白内障合并晶状体溶解性青光眼一例
患者,男,63岁,因左眼渐进性视物不清1年,症状加重伴眼红、眼痛3d就诊.入院前3d无明显诱因发现左眼视物不清,伴眼红、眼痛,外院诊断为眼内炎,给予抗炎治疗(具体疗法不详),未见明显好转,遂于2014年12月15日转诊于天津医科大学眼科医院.患者既往体健,右眼4年前行白内障超声乳化摘出联合人工晶状体植入术,否认其他手术史.入院时眼部检查:右眼裸眼视力0.5,佳矫正视力1.0,眼压正常;左眼裸眼视力为手动/10 cm,不能矫正,眼压30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).
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有效控制角膜屈光手术后光学并发症以不断提高手术后视觉质量
近年来随着科学技术的不断发展,角膜屈光手术已成为矫治屈光不正的主流方式之一,大量的临床试验已证实角膜屈光手术可使患眼视力明显改善,屈光度明显下降,是安全和有效的.但部分患者在矫正屈光不正的同时也可能出现一些光学并发症,从而影响术后视觉质量,尤其是夜间视觉质量,主要包括眩光、光晕和对比敏感度下降,其影响因素有年龄、瞳孔大小、高阶像差、散射、预矫正屈光度、角膜愈合过程、个体敏感度等.眼科临床医生和研究者只有充分了解上述因素并探索相应的发生机制和治疗措施才能做到手术中尽量避免并有的放矢地予以必要的治疗,从而在保证角膜屈光手术的安全性和有效性的前提下,不断提高视觉质量.临床医师还应意识到这些影响是多因素综合作用的结果,且与个体敏感性有直接关系,完善术前评价、科学合理的手术设计、严格手术操作规范、术后合理用药和必要的矫正手段可提高角膜屈光手术后的视觉质量,特别是夜间视觉质量.
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中国泸州市纳溪区和江阳区农村十年间儿童活动性沙眼的快速评估
背景 沙眼是一种严重的致盲眼病,经过世界卫生组织(WHO)和中国政府的不懈努力,目前中国沙眼的发病率已经大大下降,但在少数经济不发达地区仍有活动性沙眼的流行. 目的 调查四川省泸州市纳溪区和江阳区学龄儿童活动性沙眼的患病情况,评估2000年与2013年该地区儿童活动性沙眼的防治情况. 方法 采用横断面研究方法,按照WHO沙眼简化分级系统及活动性沙眼快速评估调查(TRA)的标准和要求,于2000年对泸州市纳溪区和江阳区农村地区214名6～7岁儿童进行活动性沙眼现场快速评估调查,其中男113人,女101人,将活动性沙眼分为沙眼性滤泡(TF)、沙眼性炎症(TI)、沙眼性瘢痕(TS)、沙眼性倒睫(TT)和沙眼性角膜混浊(CO),依据上述体征确定活动性沙眼的诊断.2013年本研究组再次对该地区100名学龄儿童进行活动性沙眼评估,其中男58人,女42人,了解10年间该地区学龄儿童活动性沙眼患病率的变化.结果 2000年纳溪区和江阳区共4个农村小学214名6～7岁儿童接受了调查,共发现TF 105人,患病率为49.07％;其中纳溪区儿童TF患病率为49.05％ (52/106),江阳区患病率为49.07％(53/108),差异无统计学意义(x2=0.01,P=0.99).2013年分别对纳溪区和江阳区的2所小学100名6～7岁的儿童进行了活动性沙眼流行病学调查,均未发现TF、TI、TS、TT、CO,即未发现活动性沙眼患者.结论 十年来随着中国沙眼防治工作的开展及泸州市纳溪区和江阳区经济的发展,该地区儿童活动性沙眼的流行已得到控制.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
