中华实验眼科杂志
Chinese Journal of Experimental Ophthalmology 중화실험안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.61
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-0160
- 国内刊号： 11-5989/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细胞周期蛋白激酶抑制因子p21和p27在兔视网膜中的表达与细胞增生的关系
背景 细胞周期调节不平衡可诱发增生性玻璃体视网膜病变(PVR),研究周期蛋白依赖性激酶(CDK)及其抑制因子(CKI)对PVR形成过程中视网膜色素上皮(RPE)细胞和成纤维细胞病理增生过程中细胞周期的调控对PVR的防治具有重要意义. 目的 研究CKI p21和p27在不同发育阶段正常兔视网膜中的表达规律,探讨p21和p27表达与细胞生长的关系. 方法 按照兔龄将9只新西兰白兔分为10周龄组、20周龄组和30周龄组,每组3只.实验兔处死后取出双眼分别用于p21和p27在转录水平和翻译水平表达的检测.分离视网膜组织,采用real-time PCR和Western blot法分别检测不同周龄兔视网膜中p21和p27mRNA及其蛋白的表达变化.结果 10周龄组、20周龄组和30周龄组兔视网膜组织中p21 mRNA的相对表达量分别为1.631 ±0.063、1.506±0.012和1.585±0.015,p27 mRNA的相对表达量分别为1.581±0.048、1.470±0.012和1.490±0.013,总体比较差异均有统计学意义(p21:F=9.311,P=0.014;p27:F=12.360,P=0.007),其中10周龄组和30周龄组兔视网膜组织中p21和p27 mRNA的表达量均明显高于20周龄组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).10周龄组、20周龄组和30周龄组兔视网膜组织中p21蛋白的相对表达量分别为0.675±0.061、0.089±0.001和0.200±0.007,p27蛋白的相对表达量分别为0.928±0.019、0.183±0.005和0.576±0.089,总体比较差异均有统计学意义(p21:F=228.905,P＜0.001;p27:F=148.957,P＜0.001),其中10周龄组和30周龄组兔视网膜组织中p21和p27蛋白的表达量均明显高于20周龄组,差异均有统计学意义(均P＜0.01).兔视网膜中p21与p27间mRNA及蛋白的相对表达量均呈正相关(mRNA:r=0.906,P＜0.01;蛋白:r=0.913,P＜0.01).结论 p21和p27在生长发育期的兔视网膜中表达量升高,随着生长过程变缓其表达量降低,之后随着视网膜组织老年性变化发生病理性表达增加,在细胞周期调控过程中可能起着平衡作用.
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微小RNA-181a与视网膜节细胞在视网膜缺血-再灌注中的关系及其作用机制探讨
背景 视网膜缺血-再灌注(RIR)损伤是眼科常见病理改变之一,但其发病机制尚未明确.目的探讨大鼠RIR模型中微小RNA-181a(miR-181a)与视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡之间的关系及可能的靶向机制.方法 构建68只SD大鼠RIR模型,按随机数字表法随机分为对照组和造模后即刻组、造模后24 h组及造模后72 h组,每组17只,根据MiRanda、Targetscan和miRBase 3个靶基因数据库的共同预测结果,选取肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作为miR-181a的下游靶基因研究对象,通过免疫荧光标记法Western blot 及实时荧光定量PCR法观察miR-181a、TNF-α在各组的表达情况及其与RGCs凋亡的关系. 结果 RGCs计数在造模后24 h和72 h显著减少,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.001).各造模组miR-181a表达量随造模时间明显下降,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).此外,随RIR时间的延长,miR-181a的表达量及RGCs的数量均逐渐减少,两者呈正相关(r=0.995,P=0.005).TNF-α主要在内层视网膜表达,与miR-181a分布重叠;RIR即刻至24 h之间TNF-α表达明显升高,与RGCs计数及miR-181a表达的变化趋势相反,但总体相关性分析无统计学意义. 结论 在RIR模型中,miR-181a可能参与RGCs凋亡的调控,TNF-α是其可能的下游靶基因之一,RIR 24 h前是重要的干预时机.深入研究miR-181a及其靶向基因有助于探寻新的神经保护治疗靶点.
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叶黄素对H2O2诱导的人视网膜Müller细胞氧化应激干预的作用机制
背景 氧化应激是年龄相关性黄斑变性(AMD)的主要因素之一.研究表明叶黄素对AMD有预防作用,但是其抗氧化机制仍不明确.Müller细胞是视网膜氧化应激反应的靶细胞之一,研究叶黄素对Müller细胞的氧化应激是否具有保护作用及其作用机制对于视网膜疾病的治疗具有重要意义. 目的 研究叶黄素对视网膜Müller细胞核因子E2相关转录因子2/抗氧化反应原件(Nrf2/ARE)信号途径的影响. 方法 人Müller细胞株进行常规培养,将对数生长期的细胞接种于96孔培养板,在培养液中分别加入不同浓度(40、80、160、320、640 μmol/L) H2 O2,绘制Müller细胞的凋亡曲线,取H2O2的半数致死量,即160 μmol/L制备Müller细胞氧化应激模型.将模型细胞分为模型对照组和不同质量浓度(12.5、25.0、50.0 mg/L)叶黄素组,根据分组情况分别在培养液中加入相应质量浓度的叶黄素,用常规培养的细胞作为空白对照组.采用MTT比色法测定各组中Müller细胞增生值(吸光度,A值)和凋亡率;采用流式细胞仪检测各组细胞中活性氧簇(ROS)的荧光强度;采用实时荧光定量PCR检测细胞中Nrf2 mRNA和血红素加氧酶-l(HO-1) mRNA的相对表达量;采用Western blot法检测各组细胞中Nrf2和HO-1蛋白的表达水平(灰度值). 结果 MTT比色法检测显示,随着H2O2浓度的增加,细胞增生抑制率逐渐增加,各组间总体比较差异有统计学意义(F=43.890,P＜0.01).空白对照组、模型对照组及12.5、25.0、50.0 mg/L叶黄素组细胞凋亡率的总体比较差异有统计学意义(F=346.770,P=0.000),其中随着叶黄素质量浓度的增加,细胞凋亡率逐渐下降,组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).空白对照组、模型对照组及12.5、25.0、50.0 mg/L叶黄素组细胞中ROS含量分别为1.92±0.18、64.89±2.86、52.70±2.80、32.61±4.20和5.68±1.35,随着叶黄素质量浓度的增加,ROS含量逐渐下降,组间总体比较差异有统计学意义(F=324.900,P=0.000).各质量浓度叶黄素组细胞中Nrf2和HO-1mRNA相对表达量及细胞中HO-1和细胞核中Nrf2蛋白表达量均明显高于模型对照组,各组间总体比较差异均有统计学意义(F=236.960、242.620、186.830、263.120,均P=0.000),随着叶黄素质量浓度的增加,Nrf2 mRNA和HO-1 mRNA及其蛋白的表达量逐渐增加,组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05),但各组间Müller细胞的细胞质中Nrf2蛋白表达量总体比较差异无统计学意义(F=1.790,P=0.210).结论 叶黄素通过上调Nrf2的表达和核转位诱导抗氧化酶的表达,从而抑制Müller细胞的氧化应激反应.
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眼眶弥漫大B细胞淋巴瘤裸鼠模型的建立
背景 近年来眼眶淋巴瘤的发病率逐渐升高,在病理特点、治疗方法以及发病机制方面的研究不断深入.由于眼眶淋巴瘤发病率低,体外培养困难,眼眶淋巴瘤裸鼠模型研究的报道较少. 目的 应用细胞系pfeiffer建立弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)眼眶裸鼠模型,比较小鼠淋巴瘤模型与人眼眶DLBCL病理标本的病理学特点及生物学行为,探讨全身DLBCL细胞系pfeiffer用于眼眶淋巴瘤研究的可能性.方法 选用SPF级BALB/c裸鼠10只和nod-SCID小鼠5只,先用137 Cs对BALB/c裸鼠(吸收剂量为3.5 Gy)和nod-SCID小鼠(吸收剂量为2.6Gy)进行照射,照射后6h内分别进行小鼠眼眶内(BALB/c小鼠4只眼)及皮下注射(BALB/c小鼠和nod-SCID小鼠各4只眼)pfeiffer细胞,接种细胞密度约为1.5×108/ml,即眼眶接种组和皮下接种组.注射后每日观察肿瘤的生长状态,并绘制肿瘤生长曲线.于注射后54 d无菌条件下完整取出小鼠眼眶肿瘤和皮下肿瘤及附近淋巴结,制备4μm厚组织切片.采用苏木精-伊红染色评估肿瘤的组织病理学特点,采用免疫组织化学法检测模型肿瘤切片中CD20、CD79α、CD45RO蛋白的表达,并根据CD10、BCL-6和mum-1的表达进行分型,依据Ki-67及survivin的表达判断肿瘤的预后,并将模型小鼠的检测结果与人眼眶DLBCL病理标本的特点进行比较.结果 眼眶接种组和皮下接种组成瘤率均为100％,nod-SCID小鼠的肿瘤生长速度快于BALB/c裸鼠.组织病理学检查可见眼眶接种组小鼠邻近淋巴结无肿瘤细胞浸润,皮下接种组小鼠腋窝淋巴结少量肿瘤细胞浸润.苏木精-伊红染色显示,小鼠淋巴瘤组织的组织病理学特点与人眼眶DLBCL标本一致.BALB/c小鼠CD20表达强度＜50％和≥50％的淋巴瘤模型中表达例数分别为3和5,CD79α分别为2和6,CD45RO分别为8和0;nod-SCID小鼠CD20表达强度＜50％和≥50％的淋巴瘤模型中表达例数分别为1和3,CD79α分别0和4,CD45RO分别为4和0;与人眼眶DLBCL标本的1和2,1和2,2和1比较,差异均无统计学意义(均P=1.00);BALB/c和nod-SCID小鼠淋巴瘤模型与人眼眶DLBCL中Ki-67和survivin表达的例数差异均无统计学意义(均P=1.00).BALB/c小鼠、nod-SCID小鼠淋巴瘤模型和人眼眶DLBCL中依据CD10、BCL-6和mum-1的表达均分为非生发中心来源型. 结论 采用pfeiffer细胞系接种法可成功建立眼眶和皮下DLBCL的小鼠模型,这些模型肿瘤在生物学行为、病理学特点和免疫组织化学染色方面均一致.Nod-SCID小鼠较BALB/c小鼠接种后肿瘤生长更快.
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人葡萄膜黑色素瘤组织中差异表达基因及相关代谢通路的分析
背景 人葡萄膜黑色素瘤(UM)组织与正常组织中存在差异表达基因,但国外不同文献报道的结果不尽一致,而国内对人UM基因表达的改变及其相关的作用通路的研究较少. 目的 应用基因芯片技术探讨人UM中差异表达的基因,分析差异基因参与的重要信号通路. 方法 收集在北京同仁医院因原发性UM行眼球摘除并经组织病理学证实为梭形细胞型UM的组织标本4例,以正常供体葡萄膜组织作为对照组.利用Human Genome U133 Plus 2.0芯片技术筛查2种组织中基因表达的差异,并使用GOEAST富集分析软件对差异基因的重要生物学功能及参与的通路进行分析.结果 与正常的葡萄膜组织对比,人UM中有4 165个差异基因,占12.50％,其中包含1 236个上调基因和2 929个下调基因,分别占3.71％和8.79％.人UM组织中上调5倍或以上基因为113个,下调50％的基因为1 053个;上调10倍或以上的基因为21个,下调90％或以上的基因为422个;上调50倍或以上的基因为1个,下调98％或以上的基因为33个;上调100倍或以上的基因为1个,下调99％或以上的基因为5个.按功能学分类表明,差异表达基因中包括细胞分化与增生基因、发育相关基因、细胞黏附相关基因、免疫应答基因、调节转录基因、信号转导相关基因、凋亡以及抗凋亡相关基因等;差异表达基因参与的代谢通路涉及血管形成过程的代谢通路、细胞周期相关的蛋白激酶通路以及B淋巴细胞或T淋巴细胞的代谢通路等. 结论 人UM组织与正常人葡萄膜组织中基因表达谱明显不同,这些差异表达的基因除参与血管生成、激酶通路等已知的UM发育有关的代谢通路外,还涉及免疫系统的变化.人UM的发生和进展是多种基因、多种通路共同作用的结果.
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人羊膜间充质干细胞体外构建组织工程角膜上皮层的实验研究
背景 目前角膜移植手术是治疗严重角膜病变的主要方法,角膜供体来源的匮乏限制该疗法的应用.组织工程角膜为角膜疾病的治疗开辟了新的途径. 目的 探讨人羊膜间充质干细胞(hAMSCs)构建组织工程角膜上皮层的可能性. 方法 新鲜羊膜组织剪成6 cm×6 cm大小的组织块后用胰蛋白酶+EDTA消化液消化,将人羊膜上皮细胞(AECs)刮除干净,然后将羊膜组织剪碎,用胶原酶Ⅱ进行消化,分离原代hAMSCs并进行培养.分离新西兰白兔的角膜基质片后按随机数字表法分为2个组,实验组将培养至第3代的hAMSCs以1×105/ml的密度种植于去角膜上皮细胞的兔角膜基质片上进行培养,空白对照组为不种植细胞的空白角膜基质片.待细胞达80％～ 90％融合时再将兔角膜基质片移至插入式培养皿中进行气液界面诱导分化培养,培养至14 d时将兔角膜基质片在质量分数4％多聚甲醛中固定,制备组织切片,行苏木精-伊红染色,观察兔角膜基质片的形态.采用免疫组织化学染色和免疫荧光技术检测兔角膜基质片上诱导分化的hAMSCs中细胞角蛋白3(CK3)和CK12的表达. 结果 实验组hAMSCs种植于去角膜上皮细胞的兔角膜基质片上气液界面培养14d后可形成3～5层的复层细胞,可见兔角膜基底膜的hAMSCs细胞核呈椭圆形,表层的hAMSCs细胞核呈长梭形,形态与正常角膜上皮层相似;而空白对照组兔角膜基质上无细胞生长.免疫组织化学染色显示兔角膜基底膜上的hAMSCs对CK3、CK12呈阳性反应,为细胞质中棕黄色染色,而阴性对照组未见CK3、CK12染色.免疫荧光检测显示兔角膜基底膜上的hAMSCs细胞质中可见CK3、CK12呈绿色荧光,而阴性对照片细胞质荧光缺失.结论 hAMSCs在兔角膜基质片气液界面上可成功诱导分化为角膜样上皮细胞.
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脂质体包裹的促甲状腺激素受体胞外段基因重组质粒免疫法构建小鼠甲状腺相关眼病动物模型的可行性
背景 甲状腺相关眼病(TAO)是眼科临床常见的难治性疾病,发病率在眼眶疾病中居首位.目前对于TAO的研究缺乏可复制的动物模型,在疾病早期阶段难以获得眼眶组织,具体病因及确切的发病机制仍未得到阐明.要详细了解TAO的发病机制,探寻有效防治措施,关键在于建立适当的动物模型. 目的采用脂质体包裹的促甲状腺激素受体(TSHR)胞外段基因重组质粒免疫同系雌性BALB/c小鼠,探讨该方法建立TAO动物模型的可行性. 方法 按照计算机随机分组方法将32只同系6～8周龄雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、空质粒注射组、脂质体注射组和重组质粒注射组.分别于0、3、6周免疫各组小鼠,重组质粒注射组小鼠经双胫前肌和腹腔内分别注射阳离子脂质体包裹的pcDNA3.1 +/hTSHR289 30 μg和40 μg;脂质体注射组小鼠分别经双胫前肌和腹腔内分别注射未包裹重组质粒的阳离子脂质体30 μg和40 μg;空质粒注射组小鼠分别经双胫前肌和腹腔内分别注射pcDNA3.1+空质粒30 μg和40 μg;空白对照组小鼠未行任何干预.分别于初次免疫前及初次免疫后1、2、3、4个月测量各组小鼠的体质量,观察小鼠外眼表现.于初次免疫后17周末处死小鼠,取甲状腺及眼眶组织进行组织病理学观察;收集各组小鼠心脏血0.6 ～0.8 ml,采用ELISA法测定小鼠血清总甲状腺素4(TT4)和促甲状腺激素(TSH)的质量浓度. 结果 重组质粒注射组6只小鼠12只眼出现眼球突出、眼睑肿胀和角膜溃疡.空白对照组、脂质体注射组、空质粒注射组小鼠随着时间的延长体质量逐渐增加,而重组质粒注射组小鼠体质量则逐渐下降,总体比较差异有统计学意义(F时间=3.838,P=0.023),不同组间小鼠体质量总体比较差异有统计学意义(F分组=3.425,P=0.028),其中注射后2、3、4个月重组质粒注射组小鼠体质量明显低于空白对照组、空质粒注射组和脂质体注射组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).空白对照组、脂质体注射组、空质粒注射组和重组质粒注射组小鼠血清TT4质量浓度分别为(7.75±1.00)、(7.96±0.76)、(6.76±1.10)和(4.43±2.88) μg/dl,TSH质量浓度分别为(6.36±2.58)、(4.83±3.96)、(6.63±1.71)和(1.60±1.76) ng/ml,总体比较差异均有统计学意义(F=7.150,P＜0.001;F=5.521,P＜0.01),其中重组质粒注射组小鼠血清中TT4和TSH质量浓度均明显低于空白对照组、脂质体注射组、空质粒注射组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).组织病理学检查显示,6只重组质粒注射组小鼠甲状腺出现淋巴细胞浸润,15只眼小鼠眼眶组织出现眼眶内脂肪组织增生、淋巴细胞及肥大细胞浸润、透明质酸沉积以及眼外肌肌纤维肿胀、变性和断裂,并伴有炎性细胞浸润.结论 采用脂质体包裹的TSHR胞外段基因重组质粒免疫同系雌性BALB/c小鼠建立TAO动物模型是一种可行、有效的方法,该模型与人TAO的病理组织学特征相似,成模率高.
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地塞米松对特发性眼眶炎性假瘤体外培养成纤维细胞增生的抑制及其机制
背景 特发性眼眶炎性假瘤(IOIP)是一种常见的眼眶疾病,病因和发病机制尚未完全阐明,以糖皮质激素为主的治疗效果欠佳. 目的 观察地塞米松对IOIP组织体外培养成纤维细胞的作用,探讨糖皮质激素在IOIP治疗中可能的作用机制.方法 收集2011年11月至2012年1月在北京同仁医院眼科中心切取的6例6眼IOIP组织(IOIP组)和3例因泪腺脱垂行泪腺复位术患者的眶部结缔组织(对照组),采用组织块培养法对2种组织进行体外培养以获取眼眶成纤维细胞,对培养的细胞进行组织形态学观察,采用免疫组织化学法检测培养细胞表面生物标志物的表达;采用WST-8法观察2个组培养的成纤维细胞的增生情况,并绘制生长曲线.将培养的细胞接种至96孔板,将不同浓度地塞米松(0、1×10-3、1×10-4、1×10-5和1×10-6mol/L)加入培养板分别作用24、48和72 h,采用WST-8法观察地塞米松对细胞增生的影响;采用ELISA法检测各组成纤维细胞中ICAM-1的相对表达量.结果 IOIP组织和正常眼眶体外培养的成纤维细胞均呈长梭形,两端有较长突起;免疫细胞化学染色可见2种组织中培养的细胞中vimentin呈阳性表达,而desmin、S-100、细胞角蛋白(CK)均呈阴性表达.与正常眼眶组织培养的成纤维细胞相比,IOIP组织培养的细胞生长速度较快.随着地塞米松浓度的增加,成纤维细胞的增生值(A值)逐渐下降,0、1 × 10-3、1 ×10-4、1×10-5和1×10-6mol/L地塞米松组成纤维细胞增生值的总体比较差异有统计学意义(F浓度=36.27,P=0.00),随着地塞米松作用时间的延长,成纤维细胞增生值逐渐下降,总体比较差异有统计学意义(F时间=3.69,P=0.00).无地塞米松培养组培养24、48和72 h,成纤维细胞中比较ICAM-1表达量分别为0.298±0.008、0.312±0.003和0.319±0.011,表现为逐渐升高的趋势,而不同浓度地塞米松作用后随着时间延长ICAM-1表达量均逐渐降低,总体比较差异有统计学意义(F时同=3.11,P=0.00),随着地塞米松浓度的增加,ICAM-1表达量均逐渐下降,总体比较差异有统计学意义(F浓度=75.17,P=0.00). 结论 IOIP的发生和发展可能与眼眶成纤维细胞中ICAM-1表达增强有关,地塞米松可能通过下调细胞中ICAM-1的表达而抑制眼眶成纤维细胞的增生,从而发挥抗炎和治疗作用.
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胰岛素样生长因子-1在甲状腺相关眼病患者血清中的变化及其在眼眶脂肪细胞中的表达
背景 胰岛素样生长因子-1(IGF-1)参与细胞的分裂、增生、分化或凋亡调控过程,已证实Graves病患者血清1GF-1水平升高.甲状腺相关眼病(TAO)是Graves病在眼部的表现,眼眶脂肪细胞是甲状腺自身抗原的靶细胞,IGF-1是否参与TAO的发病是研究的方向之一. 目的 研究TAO患者外周血及眼眶脂肪组织中IGF-1的表达变化.方法 采用回顾性研究方法,纳入2009年8月至2014年2月于四川大学华西医院眼科就诊的TAO患者86例作为TAO患者组,按照临床活动性评分法(CAS)及TAO严重度分级法进行TAO活动度分期,CAS≥4分者35例(活动期组),CAS＜4分者51例(非活动期组).同期纳入年龄和性别匹配的眼外伤或白内障患者86例作为对照组.采集所有患者肘静脉血3 ml,采用ELISA法测定血清中IGF-1的质量浓度.采集TAO患者组中行眼眶减压术-部分眶脂肪切除术的35例患者的眼眶脂肪组织作为TAO标本组,同时收集35例眼眶良性肿瘤或眼眶脂肪脱垂患者的眼眶脂肪组织作为标本对照组.将眼眶脂肪组织制备组织切片,分别行组织病理学检查和免疫组织化学染色,观察TAO患者眼眶脂肪组织的病理学特征,检测眼眶脂肪组织中IGF-1的表达情况. 结果 TAO患者组和对照组外周血IGF-1质量浓度分别为(0.862±0.026) ng/ml和(0.767±0.480) ng/ml,TAO患者组患者外周血IGF-1质量浓度高于对照组,但差异无统计学意义(P=0.281).TAO患者活动期组和非活动期组血清IGF-1质量浓度分别为(0.877±0.355)ng/ml和(0.803±0.031) ng/ml,组间比较差异无统计学意义(P=0.834).免疫组织化学检测可见IGF-1主要表达于脂肪细胞膜和细胞质,TAO标本组可见IGF-1表达呈深褐色着染,细胞强阳性率为74.29％,标本对照组为浅棕色着色,细胞强阳率为45.46％,差异有统计学意义(∥=5.289,P=0.021). 结论 TAO患者外周血中IGF-1水平并无明显升高,且患者外周血中IGF-1水平的改变与病变程度无明显关联.IGF-1在局部眼眶脂肪组织中表达量明显增加,可能与患者眼眶脂肪组织的增生有关.
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频域OCT对IMH手术前后光感受器内外节与中心凹下脉络膜厚度关系的研究
背景 Gass理论认为特发性黄斑裂孔(IMH)多由于玻璃体皮质对黄斑区切线方向上的牵拉引起,而频域OCT(SD-OCT)研究发现黄斑区光感受器内外节缺失区直径(DIOA)与患者手术前后的视力有密切关系,但利用深度增强成像(EDI)技术观察IMH患者手术前后DIOA与中心凹下脉络膜厚度(SFCT)的关系,目前尚未见相关报道. 目的 利用SD-OCT及其EDI技术研究光感受器内节/外节(IS/OS)层和SFCT在IMH手术前后的变化并探讨二者间的关系.方法 采用前瞻性研究方法,纳入2011年6月至2013年6月在南方医科大学附属佛山医院眼科中心接受手术治疗的单眼IMH患者40例40眼,患者均由同一位有经验的术者完成23G玻璃体切割术,并由同一操作者采用SD-OCT EDI模式测量患者手术前后水平方向上光感受器DIOA和SFCT,采用Pearson线性相关法分析IMH患者DIOA与SFCT间的关系. 结果 术后IMH患者中,黄斑裂孔闭合者34眼,裂孔封闭率为85％.术眼术前DIOA平均值为(1 280±753) μm,术后6个月为(656±322) μm,手术前后DIOA的差异有统计学意义(t=4.989,P=0.000).术眼术前平均SFCT为(130±43) μm;术后6个月为(140±38) μm,手术前后SFCT的差异无统计学意义(t=-1.407,P=0.175).手术前及手术后术眼DIOA与SFCT测量值的变化均呈负相关(术前:r=-0.748,P=0.000;术后:r=-0.686,P=0.001).结论 IMH患者术前和术后6个月时中心凹水平方向上光感受器DIOA与SFCT的变化方向相反,提示IMH患者光感受器IS/OS的变化与脉络膜的血流灌注状态参与IMH的发生.
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超声造影在眼眶肿瘤诊断中的临床价值
背景 眼眶肿瘤因其复杂的组织病理学类型,临床上鉴别诊断相对困难,亟需利用新的诊断学技术鉴别其良恶性. 目的 分析眼眶肿瘤患者的超声造影特点,比较眼眶良性肿瘤和眼眶恶性肿瘤的增强模式及增强类型的差异,评价超声造影对眼眶肿瘤的诊断价值. 方法 对2010年9月至2013年9月在湖北医药学院附属太和医院确诊的眼眶恶性肿瘤患者24例和眼眶良性肿瘤51例的临床资料进行回顾性分析.所有患者术前在口头知情同意下采用MyLab Twice型彩色超声诊断仪进行超声造影检查,患者由肘静脉注射2.0 ml SonoVue造影剂,收集眼眶肿瘤造影的静态和动态图像,用SonoLiver分析软件进行分析,参考《超声造影临床应用指南》中关于肝脏超声造影的增强水平和增强模式的分类方法对眼眶肿瘤超声造影的特点进行分析,总结不同组织学类型超声造影增强模式及增强类型特点,利用SonoLiver软件定量分析法获得时间-强度曲线(TIC)和动态血管模式(DVP)参数,比较眼眶恶性肿瘤与眼眶良性肿瘤的超声造影影像学特征.结果 按照增强强度分型法发现,眼眶恶性肿瘤和良性肿瘤中病灶出现高增强者百分比分别为62.5％(15/24)和27.5％ (14/51),等增强者百分比分别为20.8％ (5/24)和49.0％ (25/51),眼眶恶性肿瘤超声造影的增强水平明显高于良性肿瘤,差异有统计学意义(x2=26.40,P＜0.01).按照增强模式分型法发现,眼眶恶性肿瘤和良性肿瘤病灶非均匀性增强者百分比分别为75.0％ (18/24)和25.5％ (13/51),均匀性增强者百分比分别为25.0％ (6/24)和47.1％(24/51),眼眶恶性肿瘤病灶的非均匀增强比例明显高于良性肿瘤,差异有统计学意义(x2=30.40,P＜0.01).眼眶恶性肿瘤中58.3％的病灶TIC形态表现为快升快降型,75.0％的DVP曲线形态表现为正负双相波型,眼眶良性肿瘤中78.7％的TIC形态表现为快升慢降型,74.5％的DVP曲线形态表现为正向波型,不同曲线形态的眼数分布差异均有统计学意义(TIC:Z=-3.130,P=0.002;DVP:Z=-4.730,P=0.000).结论 超声造影检查显示不同组织病理学类型眼眶肿瘤增强方式及曲线形态不同,超声造影有助于眼眶恶性肿瘤与眼眶良性肿瘤的鉴别诊断.
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正常人眶内段视神经的CT重建和参数测量
背景 青光眼的视神经损害与颅内压的变化有一定的关联,传统的测量方法是腰椎穿刺测量脑脊液压力以评估颅内压变化,而测量眶内段视神经参数来判断颅内压的方法具有无创性和可重复检测的优点,但目前眶内段视神经的正常参数了解较少. 目的 采用多层螺旋CT重建并测量正常人眶内段视神经鞘横断面直径和面积,探讨正常人视神经的形态及特征. 方法 纳入2012年1月至2013年9月在广州中医药大学附属深圳市中医院影像科行颅脑CT检查的20 ～ 70岁的正常成年人105人105眼,采用多层螺旋CT行颅脑容积扫描,将扫描图像经图像后处理工作站进行眶内段视神经的曲面重建,分别测量距球后视神经起始部3、6、9、12、15 mm处视神经鞘横断面直径的大值、小值和面积,分析随着距视神经起始部距离的延长视神经参数的变化,比较受检者不同性别和不同眼别间视神经鞘横断面直径的大值、小值和面积的差异,并分析受检者年龄与距球后视神经起始部3 mm处视神经直径和面积的关系. 结果 距球后视神经起始部3、6、9、12、15 mm处视神经鞘横断面直径的大值分别为(6.24±0.47)、(5.56±0.44)、(5.18±0.43)、(4.82±0.41)和(4.69±0.41) mm,小值分别为(5.56±0.50)、(4.97±0.41)、(4.55±0.35)、(4.26±0.39)和(4.10±0.40)mm;视神经鞘横断面的面积分别为(27.68±4.40)、(22.02±3.35)、(18.74±2.75)、(16.34±2.72)和(15.40±2.68)mm2,随着距球后视神经起始部的增大,视神经逐渐变细,各位点间视神经鞘横断面直径的大值、小值和面积的总体比较差异均有统计学意义(F=218.329、215.906、246.924,均P=0.001).受检者不同性别间视神经直径的大值、小值和面积的差异均无统计学意义(t=1.805,P=0.074;t=1.930,P=0.056;t=1.329,P=0.187);受检者不同眼别间视神经直径的大值、小值和面积的差异均无统计学意义(t=0.724,P=0.471;t=1.562,P=0.121;t=1.424,P=0.158);受检者年龄与视神经鞘横断面直径大值、小值和面积的偏回归系数分别是1.873、7.415、-0.853,均无线性相关(P=0.847、0.460、0.637).结论 多层螺旋CT可无创、准确地重建和测量眶内段视神经.正常人眶内段视神经鞘横断面呈椭圆形,随着与球壁距离的增加,视神经逐渐变细.
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超长深度扫描OCT测量人工晶状体眼调节下眼轴变化的重复性评价
背景 调节是指人眼为看清近物改变屈光力的能力,调节过程中眼轴长度(AL)的变化一直是研究难点. 目的 本研究中利用超长深度扫描OCT(UL-OCT)对人工晶状体(IOL)眼调节下AL变化的重复性进行评价,为研究眼轴变化与眼调节的关系提供参考. 方法 采用前瞻性研究设计.纳入2014年10月至2015年1月在温州医科大学附属眼视光医院行白内障摘出联合单焦点IOL植入术的年龄相关性白内障患者12例20眼,年龄56 ～ 84岁,平均(69.9±7.6)岁,用自主研发的UL-OCT经瞳孔对放松状态或调节状态下的全眼图像进行拍摄.UL-OCT光源中心波长为840 nm,轴向分辨率为7μm,扫描深度为37.71 mm(空气中),采用自主开发设计软件对所得图像进行分析计算,获得中央角膜厚度(CCT)、前房深度(ACD)、IOL厚度、玻璃体深度(VL)及AL,放松状态下和调节状态下均测量2次,计算2次测量的重复性系数(COR)百分比;采用Bland-Altman一致性检验分析重复测量结果的一致性. 结果 调节放松状态下2次重复测量的AL平均值为(23.241±0.882) mm,重复测量的差值为(-0.008±0.026)mm,2次重复测量比较差异无统计学意义(P=0.283);调节状态下2次重复测量的AL平均值为(23.274±0.889) mm,重复测量的差值为(0.002±0.028) mm,2次重复测量比较差异无统计学意义(P=0.724).调节过程中,AL较放松状态下增加约(32±35) μm.COR数值在放松状态和调节状态分别为0.222和0.240,COR％分别为1.03％和0.96％.一致性检验显示,各参数2次重复测量95％ LoA范围较窄,一致性良好. 结论 UL-OCT重复测量CCT、ACD、IOL厚度、VL及AL的可重复性良好,是观察IOL眼AL随调节变化的有用工具.
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角膜基质蛋白研究进展
蛋白质是角膜基质的主要组成成分,由角膜上皮细胞、基质细胞、内皮细胞分泌到细胞外基质.SDS-聚丙烯酰胺凝胶分离技术和光谱测定技术已确定了在蛋白质序列数据库中标注的1 679种角膜基质蛋白质.基质蛋白在角膜的病理生理过程中具有重要的作用,对其功能的研究有助于揭示多种眼科疾病的发病机制,并为相关病变的防治提供新的思路.从基质蛋白的表现形式上看,其构成了角膜基质的凝胶样成分和纤维网架样结构,凝胶样基质包括蛋白聚糖、酶类、血清蛋白和结合蛋白,纤维网架包括胶原、弹性蛋白、角蛋白、波形蛋白以及起黏着作用的纤维连接蛋白和层黏连蛋白.本文就基质蛋白在组成和功能上的研究进展进行综述.
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哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路与眼科疾病相关性的研究进展
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是一种高度进化保守的蛋白激酶,控制细胞生长、生长因子和细胞能量的形成,参与营养、新陈代谢及老化过程,近年发现mTOR信号通路与细胞生长、调控蛋白质合成代谢密切相关,已成为肿瘤形成、代谢紊乱、神经系统疾病和炎症等疾病的重要通路.就mTOR及通路介导的眼科疾病进行综述.
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从形态学角度评价可调节人工晶状体植入的临床疗效
模拟人眼调节功能的可调节人工晶状体(AIOL)可为白内障患者术后提供远、中和近距离连续的清晰视觉.然而,临床工作和研究发现,部分术前评估良好的患者即使植入AIOL,其近视力仍不佳,或即使植入初期效果良好,但拟调节效果随植入时间的延长而逐渐减弱.因此,AIOL是否能够像设计者初的设计理念那样发挥调节效果仍存争议.临床大多采用近视力、主客观调节幅度等指标来评价AIOL的临床疗效,但由于受到伪调节等因素的影响,它们并不能准确、全面地反映其重建人眼调节功能的实际效果.随着眼成像技术的不断发展,从形态学角度评价AIOL调节效果得以实现.本文就国内外临床上广泛应用的几种AIOL在眼内调节过程中的形态学参数改变特征进行综述,以帮助了解其实际临床疗效.
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葡萄膜黑色素瘤基因突变、染色体变异与预后
葡萄膜黑色素瘤(UM)的发病率仅次于皮肤黑色素瘤,是成人常见的原发性眼内恶性肿瘤.近年来的研究认为,UM的发生与基因突变、染色体变异、分子通路的异常改变等有关,其中发生突变的基因包括GNAQ基因、GNA11基因、微小RNA(miRNA)(miR-34a、miR-182、miR-137)等.基因GNAQ、GNA11的突变,通过激活相关通路,如MEK/ATK途径,导致UM的转移,影响肿瘤的预后;不同的微小RNA(miRNA)靶定相应的基因,并通过相应的通路影响肿瘤的预后;还有端粒酶逆转录酶基因的突变都通过调节特定的分子通路影响肿瘤的发生、发展、转移及预后.分子遗传学研究证实,大多数UM患者存在1、3、6、8、9号染色体的改变,导致染色体发生缺失或增加使肿瘤更易发生侵袭和转移.本文总结UM预后的基因突变与染色体变异,为UM的治疗提供新的靶点.
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从眼科病理学角度深入认识眼内肿瘤
眼科病理学是组织病理学的重要分支,对于深入认识和揭示眼部疾病发挥着重要作用.眼科临床上常见的、严重影响人生存质量的原发性眼内恶性肿瘤是视网膜母细胞瘤(RB)和葡萄膜黑色素瘤(UM),其中RB是婴幼儿常见的原发性眼内恶性肿瘤,而UM是成年人常见的原发性眼内恶性肿瘤.研究表明,RB患者中,大约2/3是由散发的体细胞Rb1基因突变引起的,另外约1/3的RB是由生殖细胞Rb1基因突变引起的,而RB的生物学研究提示,后者发生年龄早,通常为双眼发病,有遗传性.RB高危病理因素主要包括筛板后视神经受侵和/或大范围脉络膜受累,治疗过程中也是术后辅助化学疗法的重要指征.UM缺乏有效的全身治疗措施,终约有一半患者死于肿瘤的远处转移,多数为肝脏转移.UM预后不良与肿瘤大小、睫状体受累、上皮样细胞型、眼外扩散等有关,单体型染色体3和2类基因表达谱是目前准确和客观的UM预后指标.
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重视对种植瘤的研究,迎接视网膜母细胞瘤治疗的新变革
视网膜母细胞瘤(RB)的治疗经历了眼球摘除、外放射治疗和以全身化学治疗为主的综合治疗这3个主要阶段,但玻璃体和视网膜下腔的种植瘤一直是RB治疗的挑战和难点,也是传统治疗方法失败的主要原因.随着眼部影像检查技术的进步,研究者对种植瘤生物学行为的观察更为详细,对种植瘤的认识更为深入.临床研究证实,治疗药物不易到达种植瘤内,从而导致瘤细胞的进一步生长.针对种植瘤的特性,近年来研究出定向局部化学治疗方案,包括球周化学疗法、选择性眼动脉灌注化学疗法、玻璃体腔药物注射等,结果令人鼓舞,提示RB的治疗将迎来新一轮的变革.但如何通过对种植瘤生物学特性的分析来选择化学治疗药物、如何合理地制定治疗方案等问题逐渐成为治疗的新问题,还有很多工作要做.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
