中华实验眼科杂志
Chinese Journal of Experimental Ophthalmology 중화실험안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.61
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-0160
- 国内刊号： 11-5989/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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槲皮素脂质体对视网膜组织血管生成素样蛋白2及其受体表达的影响
背景 糖尿病视网膜病变(DR)的特征性病理改变为微血管病变,血管生成素样蛋白2(Ang-2)是与血管发生密切相关的新蛋白,槲皮素具有多种药理作用,可改善微循环、降低毛细血管通透性,但其对DR的作用机制尚不清楚.目的 探讨槲皮索脂质体对视网膜组织Ang-2及其受体(Tie2)表达的影响.方法 选取60只清洁级雄性成年Wistar大鼠以随机数字表法分为6个组,其中10只大鼠作为空白对照组,其他60只大鼠采用链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg一次性腹腔内注射制作糖尿病模型.槲皮索分为50 mg/(kg·d)(低剂量)、150 mg/(kg·d)(中剂量)和250 mg/(kg·d)(高剂量),并用脂质体包裹,分别对模型鼠进行灌胃3 ～5 ml共12周,其他模型鼠分别用生理盐水和羟苯磺酸钙混悬液灌胃作为阴性对照和阳性对照.给药12周后处死各组大鼠并分离视网膜,用ELISA法检测视网膜组织中Ang-2的吸光度(A450)值,并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测视网膜中Tie2 mRNA的A值(Tie2 mRNA/GAPDH mRNA).结果 ELISA检测表明,槲皮素中剂量组、高剂量组Ang-2的A450值分别为0.796±0.057和0.842±0.043,较生理盐水组的1.012±0.046明显下降,差异均有统计学意义(q=2.95、2.698,P＜0.05).RT-PCR检测表明,槲皮素中剂量组、高剂量组的Tie2 mRNA在视网膜中的表达量分别为0.712±0.092和0.821±0.087,均明显低于阴性对照组的1.182±0.098,差异均有统计学意义(q=3.497、2.852,P＜0.05).Ang-2蛋白及Tie2 mRNA表达量的下降均以中剂量组为明显.结论 槲皮素脂质体对视网膜中Ang-2及其受体Tie2的表达有抑制作用,可对糖尿病大鼠的视网膜微循环异常有改善作用.
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小鼠睁眼前后角膜神经纤维长度与密度的变化及其意义
背景 目前已有许多关于哺乳动物发育阶段角膜神经分布的研究,但是尚无对睁眼前后这几个时间段角膜神经分布的研究.目的 了解小鼠睁眼前后角膜神经纤维长度与密度随着年龄增长的变化规律,为进一步的实验和临床研究提供依据.方法 SPF级C57B L/6小鼠分为出生后1 d(P1 d)、P7d、P13 d(睁眼前1d)、P14 d(半睁眼)、P17 d(完全睁眼后1d)和P23 d(完全睁眼后7d),各组均5只鼠10只眼.采用β-微管蛋白Ⅲ抗体进行整张角膜铺片免疫荧光染色,使用Delta Vision Core拍摄角膜背鼻侧、背颞侧、腹鼻侧和腹颢侧的神经纤维图像,根据体视学测量线性结构的原理,运用Image-Pro Plus 5.1软件中的“手动测量-建立多边形特征”计算角膜面积,并且使用LnsgRand.grd曲线(间距为53 μm)分别计算各组小鼠的角膜面积、神经纤维总长度以及各分区的神经纤维密度.结果 C57/BL6小鼠P1、P7、P13、P14、P17、P23 d的角膜面积分别为(0.404±0.007)、(1.362±0.154)、(1.573±0.080)、(1.603±0.046)、(1.847±0.052)、(2.445±0.798)mm2,神经纤维总长度值分别为(3.718±1.044)、(19.065±3.350)、(23.687±0.907)、(27.309±2.477)、(31.989±3.976)、(41.214±1.573)mm,神经纤维密度分别为(9.592±1.138)、(14.506±1.908)、(15.088±1.241)、(16.772±1.897)、(16.821±2.102)、(17.660±1.216)mm/mm2,均随鼠龄的增长而增加,差异均有统计学意义(F=22.906、0.424、2.375,P=0.000),角膜面积和神经纤维长度之间呈正相关(r=0.983,P＜0.01).角膜4个分区的神经纤维密度随年龄的增长而增加(背鼻侧区:F=0.159,P=0.000；背颢侧区:F=2.172,P=0.001；腹鼻侧区:F=1.998,P=0.000；腹颞侧区:F=2.352,P=0.000).其中从P13 d到P14 d,背鼻侧区的神经纤维密度减少了6.0％,差异无统计学意义(t=0.589,P=0.572)；而且从P14 d到P17 d,背颞侧区、腹鼻侧区和腹颞侧区的神经纤维密度分别减少了4.6％、5.5％和0.1％,差异均无统计学意义(t=0.549,P=0.596:t=0.701,P=0.501；t=-0.100,P=0.919).结论 小鼠睁眼过程对整个角膜或角膜各分区神经纤维的发育都有不同程度的影响.从P17 d开始,小鼠角膜神经纤维呈追赶性增长,恢复增长趋势.
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NY-ESO-1 致敏树突状细胞诱导的细胞毒性 T 淋巴细胞对视网膜母细胞瘤细胞的特异性杀伤作用
背景 目前用细胞免疫的方法治疗视网膜母细胞瘤(RB)成为新的研究热点,肿瘤-睾丸抗原是具免疫原性的人类肿瘤抗原之一,已用于全身一些肿瘤的免疫治疗,但其对RB治疗作用的研究报道较少.目的 探讨肿瘤-睾丸抗原的New York-esophageal-1(NY-ESO-1)致敏树突状细胞(DCs)诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对RB细胞株HXO-RB44的杀伤作用.方法 用聚合酶链反应(PCR)技术对NY-ESO-1质粒的目的基因片段进行扩增,使用SalI限制酶和EcoRI限制酶进行双酶切,切胶回收DNA片段.将其连接入pDC316质粒,构建pDC316/NY-ESO-1真核表达载体并再进行酶切鉴定.免疫荧光及Western blot 法检测NY-ESO-1蛋白在HXO-RB44细胞株中的表达.Ficoll法分离血获得单个核细胞,通过RPMI 1640重悬,调整细胞密度为1×106个/ml,通过重组人集落刺激因子(rhGM-CSF)和重组人白细胞介素4(rhIL-4)诱导培养外周血来源的DCs,通过重组质粒转染DCs,以脂多糖诱导DCs成熟,DCs与淋巴细胞数量比为1∶25的比例混合培养HXO-RB44细胞,通过MTT法检测CTL的增生情况.在培养液中同时加入CTL细胞,MTT法检测HXO-RB44细胞的活力.结果 重组质粒pDC316/NY-ESO-1的目的片段序列与NY-ESO-1基因序列完全相同,酶切鉴定结果与预期一致.Western blot法以及免疫荧光检测结果显示,NY-ESO-1在细胞株HXO-RB44中呈强阳性表达.经rhGM-CSF和rhIL-4成功诱导出的外周血DCs,重组质粒转染后其表型分子分别是HLA-DR为42.1％,CD80为54.2％,CD83为39.7％,CD86为94.8％.MTT法检测表明,pDC316/NY-ESO-1质粒转染的DCs诱导的CTL组的增生能力强于未转染组,致敏的DCs与淋巴细胞比例为1∶100时诱导CTL效果为显著,与未转染组比较差异有统计学意义(P＜0.05),CTL对肿瘤细胞的杀伤作用明显强于未转染组和无DCs组,且效靶比为75:1时杀伤率强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NY-ESO-1质粒转染DCs诱导的CTL对RB细胞具有特异性杀伤作用,为RB免疫治疗提供了一种新的方法.
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夜间光照对氧诱导的视网膜病变小鼠视网膜新生血管形成的影响
背景 氧诱导的视网膜新生血管形成是多种视网膜血管性疾病的病理学基础,预防视网膜新生血管的形成可缓解视网膜病变对视网膜的损害程度.研究表明夜间睡眠时给予光照可能对早期糖尿病视网膜病变(DR)患者有利,但其对早产儿视网膜病变(ROP)患者视网膜新生血管有无影响报道较少.目的 观察夜间光照对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠视网膜新生血管形成的影响.方法 将64只SPF级新生C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分为正常对照组、单纯夜间光照组、OIR模型组、OIR联合夜间光照组,每组16只小鼠.正常对照组和单纯夜间光照组小鼠生长于正常空气(氧体积分数21％)；OIR模型组和OIR模型联合夜间光照组小鼠于出生后第7天置于高氧环境(75％±2％)生长,出生第12天调整氧体积分数为正常；OIR联合夜间光照组和单纯夜间光照组于出生后第12～17天给予夜间光照,光照度为100 Ix.各组小鼠均于出生后第17天摘除眼球,采用ADP酶法制备视网膜铺片,了解视网膜血管的改变情况；视网膜组织切片行苏木精-伊红染色并计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数；免疫组织化学法观察各组小鼠视网膜中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测各组视网膜中VEGFmRNA的表达.实验动物的使用和喂养遵循ARVO声明.结果 正常对照组和单纯夜间光照组小鼠视网膜血管形态均无明显差异.OIR模型组视网膜铺片显示视网膜中央部大片无血管区,大量结构异常的新生血管形成.与OIR模型组相比,OIR模型联合夜间光照组视网膜中央无血管区面积以及新生血管分布密度减少.在实验后第17天时,正常对照组和单纯夜间光照组视网膜新生血管内皮细胞核数分别为(0.97±0.83)个和(1.00±0.72)个,OIR模型组为(38.57±5.01)个,而OIR联合夜间光照组小鼠视网膜新生血管内皮细胞核数为(16.92±3.39)个,总体差异有统计学意义(F=78.767,P=0.000),OIR联合夜间光照组视网膜新生血管内皮细胞核数明显少于OIR模型组,差异有统计学意义(t=20.446,P＜0.01).免疫组织化学法检测显示OIR模型联合夜间光照组中VEGF蛋白表达明显少于OIR模型组.正常对照组、单纯夜间光照组、OIR模型组和OIR联合夜间光照组小鼠视网膜VEGF mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、0.94±0.07、2.08±0.50和1.43±0.21,各组间的总体差异有统计学意义(F=11.268,P=0.003),OIR模型联合夜间光照组表达较OIR模型组下调,差异有统计学意义(t=20.163,P＜0.05).结论 夜间光照可减少OIR小鼠视网膜新生血管的形成.
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血管生成相关因子在脉络膜黑色素瘤中的表达
背景 血管生成与肿瘤的发生之间有着密切的关系,目前对脉络膜黑色素瘤的发生发展过程与缺氧及血管生成相关因子相互关系的研究尚属少见.目的 研究血管生成相关因子缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶2(COX-2)及血管内皮生长因子(VEGF)在脉络膜黑色素瘤中的表达及其相互之间的关系.方法 收集青岛大学医学院附属医院眼科病理室保存的脉络膜黑色素瘤标本44例和眼睑色素痣石蜡标本16例,应用兔抗人HIF-1α、iNOS、COX-2及VEGF多克隆抗体,采用免疫组织化学SP法测定HIF-1α、iNOS、COX-2及VEGF在脉络膜黑色素瘤组织及眼睑色素痣中的表达并进行比较,评价4种蛋白与脉络膜黑色素瘤临床病例特征的关系,并对4种蛋白在脉络膜黑色素瘤中表达的相互关系进行研究.结果 脉络膜黑色素瘤组织中VEGF、HIF-1α、iNOS、COX-2的阳性表达率均明显高于眼睑色素痣组织,差异均有统计学意义(x2 =6.580、4.105、8.350、13.240,P＜0.05);VEGF蛋白在较大体积肿瘤中的表达明显高于体积较小的肿瘤,差异有统计学意义(x2=9.389,P＜0.05),但VEGF蛋白在不同病理分型及不同浸润深度肿瘤中的表达差异均无统计学意义(x2=1.186、5.398,P＞0.05)；HIF-1α在脉络膜黑色素组织中的表达与肿瘤体积大小、病理分型有关,差异均有统计学意义(x=8.664、6.622,P＜0.05),但其与肿瘤的浸润深度无关,差异无统计学意义(x2=4.914,P＞0.05)；iNOS蛋白的表达与肿瘤体积大小有关(x2=8.609,P＜0.05),但与病理类型及浸润深度无关,差异均无统计学意义(x2=4.789、4.309,P＞0.05)；COX-2蛋白的表达在不同体积的肿瘤中明显不同,差异有统计学意义(x2=7.320,P＜0.05),而COX-2蛋白在不同病理分型及浸润深度的肿瘤组织中的表达量差异均无统计学意义(x2=2.772、2.103,P＞0.05).HIF-1α、iNOS、COX-2的表达量与VEGF表达均呈显著正相关(r=0.943、1.000、0.986,P＜0.05)；COX-2与iNOS表达量之间、HIF-1α与iNOS表达量间及HIF-1α与COX-2的表达量间均呈明显正相关(r=0.986、0.943、0.986,P＜0.05).结论 HIF-1α、iNOS、COX-2在脉络膜黑色素瘤中表达升高,其表达水平与VEGF相关,提示3种基因对脉络膜黑色素瘤的血管生成均有一定作用,可通过该作用促进肿瘤组织的生长.
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三种实验动物角膜活体共焦显微镜检测的比较解剖学研究
背景 海德堡视网膜厚度分析仪和角膜模块的结合实现了对眼表活体组织结构的非侵入性检查,利用共焦显微镜对常用实验动物角膜结构进行比较研究可为相关研究提供依据.目的 利用活体共焦显微镜比较新西兰大白兔、Lewis大鼠、Swiss小鼠的角膜结构,建立实验动物角膜的活体组织图像资料,为共焦显微镜的实验研究提供依据.方法 利用海德堡视网膜厚度分析仪(HRT-Ⅱ)的Rostock角膜模块对新西兰大白兔、Lewis大鼠、Swiss小鼠的角膜进行活体分析,角膜的每一层各采集20张共焦显微镜图片,比较分析实验动物角膜各层的形态学特点及角膜内皮细胞密度.结果 共焦显微镜下3种实验动物角膜表层上皮细胞表现为高反光或低反光的多形细胞,基底上皮细胞表现为暗的细胞质,细胞核不可见,细胞间排列紧密、规则；前弹力层均表现为含有丰富上皮下神经丛的无定形物质.兔角膜基质层在黑色背景中散布着高反光物质,即为角膜基质细胞核,后基质层细胞密度高于前基质层；大鼠和小鼠的角膜基质层仅观察到大量反光的星形结构,无明显的细胞核.3种实验动物的角膜内皮细胞形态相似,均表现为高反光的胞体,边界较暗且细胞排列成蜂窝状.新西兰兔前基质角膜细胞密度中位数为387.5个/mm2,后基质角膜细胞密度中位数为223.5个/mm2,明显少于前基质的细胞密度(U=0.000,P=0.000)；新西兰兔、Lewis大鼠、Swiss小鼠角膜内皮细胞密度中位数分别为2192.5、1936.0、1565.0个/mm2,总体差异有统计学意义(H=49.940,P=0.000),兔角膜内皮细胞密度明显高于大鼠和小鼠,差异均有统计学意义(x2=0.000,P=0.000；x2=0.000,P=0.000),大鼠和小鼠的角膜内皮细胞密度差异亦有统计学意义(x2=0.000,P=0.000).结论 共焦显微镜下新西兰大白兔、Lewis大鼠、Swiss小鼠角膜各层的细胞形态相似,但内皮细胞密度和基质细胞形态之间存在明显差异.HRT-Ⅱ的Rostock角膜模块可为动物实验提供角膜各层次的高分辨率图像.
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兔眼玻璃体腔注射替考拉宁眼内药代动力学研究
背景 眼内炎是严重的感染性眼病,早期有效的药物治疗至关重要.替考拉宁眼内用药治疗眼内炎及眼内药代动力学方面的研究文献报道较少.目的 探讨兔眼玻璃体腔注射替考拉宁眼内药代动力学过程及特点.方法 取日本大耳白兔33只,右眼玻璃体腔注射替考拉宁0.5 mg后,分别于15 min、30 min和1、2、4、6、12、24、48、96、192 h抽取玻璃体及房水各0.1ml,采用微生物检定法测定替考拉宁的质量浓度.结果 替考拉宁标准品质量浓度的对数值随着抑菌圈直径的增加而增加,其标准品回归曲线方程:Y=0.174X-0.813(R2 =0.999),在替考拉宁质量浓度为1.0-80.0 mg/L范围内线性关系良好.替考拉宁玻璃体腔单次注射符合开放性二室模型,玻璃体腔分布相Tα1/2与消除相Tβ1/2分别为1.68 h、152.15 h,房水中分布相T1/2与消除相Tβ1/2分别为2.83 h、70.56h.替考拉宁在玻璃体、房水中的峰质量浓度分别为(358.47±21.53)mg/L、(102.17±9.54)mg/L,达峰时间分别为1h；在192 h时,玻璃体、房水中替考拉宁质量浓度分别为(4.38±0.68)mg/L、(2.38±0.38)mg/L.结论 替考拉宁0.50 mg玻璃体腔注射后能在玻璃体、房水中维持较长时间的药物治疗质量浓度.
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应激活化蛋白激酶信号通路及其靶基因对氧化应激诱导的人晶状体上皮细胞凋亡的影响
背景 白内障的发生与氧化应激诱导的晶状体上皮细胞(LECs)凋亡有关,而BH3-only蛋白是凋亡机制启动的关键因素,其过程可能与c-Jun N末段激酶(JNK)通路激活有关,但氧化应激诱导的LECs凋亡与JNK通路的关系尚未完全阐明.目的 探讨JNK/c-Jun通路及其靶基因Bim与PUMA在氧化应激诱导的LECs凋亡中的作用.方法 将人LECs系HLEC-B3在含质量分数10％胎牛血清的DMEM培养基中培养和传代.将80％融合的细胞接种在24孔板并随机分为无H2O2或H2O2(50 μmol/L)处理4、8、12h组,Hoechst 33258染色观察细胞形态并计数细胞凋亡率,采用Western blot法检测各组HLEC-B3细胞中JNK/c-Jun通路的激活情况和Bim、PUMA蛋白的表达水平,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测c-Jun、Bim、PUMA mRNA在HLEC-B3细胞中的表达.在H2O2处理的细胞培养基中加入JNK/c-Jun通路抑制剂CEP11004或SP600125处理4h,以无H2O2或H2O2+DMSO处理的细胞分别作为阴性和阳性对照组,Hoechst 33258染色观察各组LECs的凋亡情况并检测JNK/c-Jun通路的激活情况和Bim、PUMA蛋白的表达.当培养细胞达60％融合时,将200 pmol/L的Bim或PUMA小分子干扰片段转染细胞24 h,然后用H2O2处理细胞采用Western blot法和RT-PCR法检测Bim、PUMA蛋白及其mRNA在HLEC-B3细胞中的表达.结果 H2O2处理HLEC-B3 4、8、12h后,其细胞凋亡率的总体比较差异有统计学意义(F=1909.433,P=0.000),H2O2处理HLEC-B3 4、8、12h细胞凋亡率分别为(4.30±1.15)％、(27.08±0.74)％和(46.59±0.91)％,与无H2O2处理组(2.74±0.21)％比较差异均有统计学意义(P=0.049、0.000、0.000).与无H2O2处理组比较,不同时间H2O2处理组JNK/c-Jun通路的激活和Bim、PUMA蛋白及其mRNA在HLEC-B3细胞中的表达强度均明显增加；加入CEP11004或SP600125后,上述因子表达下调,与DMSO培养组比较凋亡率显著下降,差异均有统计学意义(均P=O.000).转染Bim或PUMA小分子干扰片段后,H2O2处理HLEC-B3 12 h组的细胞凋亡率明显高于Bim基因敲除组和PUMA基因敲除组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 H2O2诱导JNK激活并引起Bim、PUMA和c-Jun蛋白及其mRNA表达上调,其作用呈时间依赖性；抑制JNK/c-Jun通路及干扰Bim或PUMA的表达能对H2O2诱导的人LECs的凋亡起保护作用.
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对比增强磁共振在虹膜周边切除术后兔眼前后房屏障研究中的作用
背景 眼前后房间是否构成血—眼屏障的一部分一直存有争议,传统的检测方法由于不能测量后房房水的情况而无法提供更好的证据.目的 使用对比增强磁共振成像(MRI)研究兔眼虹膜周边切除术后造影剂在前后房的分布,证实眼前后房之间的屏障作用.方法 8只清洁级新西兰白兔单眼接受虹膜周边切除术,对侧眼为对照眼.MRI的造影剂钆喷酸葡胺(Gd-DTPA)作为示踪剂,在活体兔耳缘静脉注射0.5 mol/L造影剂0.2 ml/kg,MRI连续扫描,观察造影剂的渗透性及眼内分布,通过感兴趣区时间相关的信号增强率分析影像.结果 兔耳缘静脉注射0.2 ml/kg Gd-DTPA后,双眼睫状体信号在10 min内快速增强,且手术眼的荧光强度强于对照眼.Gd-DTPA注射后30～40 min睫状体信号强,此后逐渐下降,前房信号逐渐增强,手术眼后房信号增强,而对照眼后房呈低信号,Gd-DTPA注射后感兴趣区分别为睫状体、前房和后房,手术眼后房信号增强与前房同步,对照眼后房未发现信号增强.结论 血浆蛋白进入前房途径与房水分泌途径是分别独立的通道,眼前后房之间存在着屏障,是血—眼屏障的组成部分.
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中心性浆液性脉络膜视网膜病变的两种眼底自发荧光特征观察
背景 眼底自发荧光(AF)成像是一种新的非侵人性眼底荧光检测技术,可利用共焦激光扫描检眼镜获得两种眼底AF,包括脂褐素相关的AF(FAF)和黑色素相关的近红外AF(NIA).目的 探讨中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)患者眼底FAF和NIA两种AF特征.方法 对CSC患者23例28眼进行FAF、NIA和荧光素眼底血管造影(FFA)检查,其中急性期CSC 15例17眼,慢性迁延性CSC 8例11眼.结果 急性期CSC患者FFA荧光素渗漏点AF改变有3种特征:(1)AF增强,包括FAF增强2眼,占11.76％；NIA增强4眼,占23.53％.(2)无AF,包括FAF 10眼,占58.82％；NIA 13眼,占76.47％.(3)AF正常,包括FAF 5眼,占29.42％；NIA 0眼.视网膜浆液性脱离区AF改变有2种特征:(1)AF减弱,包括FAF减弱12眼,占70.59％；NIA减弱10眼,占58.82％.(2)AF增强,包括FAF增强5眼,占29.41％；NIA增强7眼,占41.18％.慢性迁延性CSC患者AF像中,FFA检查视网膜色素上皮(RPE)渗漏点位置表现为无AF,部分无AF点在相应位置的FFA像未见RPE渗漏点,而N1A像中所见的无AF点常常多于FAF.慢性CSC视网膜浆液性脱离区常表现为颗粒样无AF、AF增强及AF减弱等多种AF改变并存的复合病灶,并且AF像显示的异常荧光范围常常大于对应的FFA显示的异常荧光区.结论 AF技术为研究CSC提供了一种活体观察RPE细胞代谢和功能改变的手段.
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结膜松弛症球结膜及筋膜组织的超微结构观察
背景 结膜松弛症(CCh)手术治疗中观察到球结膜变薄、弹性下降、张力降低,筋膜萎缩；组织病理学检查发现CCh球结膜弹力纤维减少、胶原纤维融解.但目前对CCh球结膜超微结构的研究较少.目的 探讨CCh球结膜变薄、筋膜萎缩的发病机制,对CCh和正常球结膜组织进行透射电子显微镜观察.方法 收集5例CCh松弛结膜组织为CCh组,5例正常球结膜组织为正常对照组,用透射电子显微镜观察其各层组织超微结构改变.结果 CCh组球结膜固有层成纤维细胞数量减少,外形呈长梭形,胞突细长,核-质比增大；胶原原纤维紊乱、分散、断裂,并出现局灶性溶解缺失.CCh组筋膜层成纤维细胞呈线形,胶原原纤维严重缺失.结论 CCh患者球结膜固有层及筋膜组织中胶原原纤维减少、成纤维细胞变性.
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LASIK术后质量分数0.5％氯替泼诺滴眼液应用的随机对照研究
背景 近视性准分子激光角膜原位磨镶术(LASIK)后需局部使用糖皮质激素滴眼液已成为共识,具有良好抗炎效果且不良反应小的糖皮质激素滴眼液有利于术后角膜上皮的快速修复.目的 评估质量分数0.5％氯替泼诺滴眼液在LASIK术后的临床应用效果.方法 采用前瞻性随机对照研究设计.本研究经中山大学中山眼科中心伦理委员会批准,所有患者纳入前均充分了解本研究的内容并签署知情同意书.112例224眼纳入研究,其中共97例194眼完成随访.双眼接受近视性LASIK的患者以随机数字表法分为0.5％氯替泼诺滴眼液点眼组(试验组)54例108眼和对照组43例86眼,两组患者年龄及术前等效球镜度差异均无统计学意义(P＞0.05).两组的基础治疗方法一致.试验组从术后第1天开始局部点用0.5％氯替泼诺滴眼液,每日4次,共1周,对照组以同样的方法点用妥布霉素地塞米松滴眼液.分别于术后1d、1周、1个月对2个组患者的主观症状进行评分,并行裸眼视力、佳矫正视力(BCVA)、眼压、中央角膜厚度、角膜荧光素染色检查,同时观查术眼的术中和术后并发症情况,以评价0.5％氯替泼诺滴眼液点眼的安全性.结果 在随访过程中,未观察到与药物相关的全身和眼部严重并发症.术后1d、1周和1个月,试验组和对照组主观症状评分(包括眼痛、异物感、视物模糊评分)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).术后1周,试验组和对照组校正后的实际眼压分别为(16.27±3.31)mmHg和(17.49±4.48)mmHg,差异有统计学意义(t=-2.113,P=0.036)；术后1个月,试验组和对照组校正后的实际眼压分别为(15.01±3.22)mmHg和(15.30±4.17)mmHg,差异无统计学意义(t=-0.532,P=0.595).术后1d,试验组发生轻度弥漫性层间角膜炎(DLK)者7眼,对照组为5眼,差异无统计学意义(x2 =0.153,P=0.926),术后1周和1个月两组中均未发现DLK.术后1d、1周和1个月两组间的角膜荧光素染色评分差异均无统计学意义(Z=-0.566,P=0.571；Z=-0.689,P=0.491；Z=-1.628,P=0.103).结论 0.5％氯替泼诺滴眼液用于LASIK术后可以有效控制术后炎症反应和DLK,并且减少了传统糖皮质激素升高眼压的风险.
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硅油取出术联合四点式后房型人工晶状体巩膜缝线固定术的临床研究
背景 玻璃体晶状体切割联合硅油填充术是治疗复杂玻璃体视网膜病变的有效方法.硅油取出术后引起的严重屈光参差常通过Ⅱ期人工晶状体(IOL)植入术进行矫正,不仅增加了手术次数,且手术操作困难,并发症多,效果较差.采用硅油取出联合四点式后房型IOL巩膜缝线固定术可克服上述不足.目的 观察硅油取出术联合晶状体及囊膜阙如四点式后房型IOL巩膜缝线固定术的临床应用及效果.方法 采用回顾性病例观察研究设计,对晶状体及囊膜阙如的患者20例20眼行硅油取出联合四点式经巩膜缝线悬吊术植入4个襻折叠式IOL,观察术后3d、1周、1个月及3个月的眼前部炎症反应情况,包括眼压、角膜内皮计数、裸眼视力及矫正视力、晶状体位置以及眼底情况,分析术眼的术后并发症及其处理效果.所有患者术前均了解研究目的并签署知情同意书.结果 20例患者20眼术后裸眼视力和矫正视力均达到或超过术前矫正视力,其中裸眼视力0.8及以上者2眼,0.6 ～0.7者6眼,0.3 ～0.5者8眼,0.05 ～0.2者4眼.术前裸眼视力明显低于术后裸眼视力,差异有统计学意义(H=10.147,P＜0.01),而术前矫正视力与术后矫正视力差异无统计学意义(H=2.089,P＞0.05).本组术眼术前平均角膜内皮细胞计数为(2064±329)个/mm2,术后为(1987±269)个/mm2,差异无统计学意义(t=1.660,P＞0.05).所有术眼IOL位置均未发生明显偏移.本组患者术后未见玻璃体出血及视网膜脱离等严重并发症.结论 硅油取出联合四点式后房型IOL巩膜缝线固定术是玻璃体切割术后晶状体及囊膜阙如患者IOL植入的有效方法,安全有效,术后并发症可控,可减少手术次数,患者裸眼视力明显改善.
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虹膜荧光素血管造影对具有棕色虹膜的中国人前葡萄膜炎的诊断价值
背景 前葡萄膜炎的炎症性损伤与血-房水屏障的破坏有关,裂隙灯下对其病情的检查有一定的限制,而荧光素血管造影能客观显示病情的变化.但目前国内对虹膜荧光素血管造影(IFA)的应用研究较少.目的 观察中国人棕色虹膜葡萄膜炎患者IFA图像,探讨IFA在葡萄膜炎诊断和治疗中的临床应用价值.方法 对正常中国人40人40眼和前葡萄膜炎、全葡萄膜炎累及眼前段的患者13例21眼进行裂隙灯、虹膜彩色照相和IFA检查,探讨前葡萄膜炎患眼IFA表现并与正常人进行对照.结果 正常对照眼IFA不显影,呈色素遮蔽荧光,＞60岁正常老年人4例4眼瞳孔缘可见轻微荧光素渗漏.本组葡萄膜炎患眼IFA均有异常荧光素渗漏,按照前葡萄膜炎的严重程度表现为:(1)瞳孔缘和基质层放射状虹膜血管荧光素渗漏.(2)虹膜弥漫性或局限性萎缩,表现为放射状血管透见荧光.(3)虹膜新生血管(NVI),表现为细线状或花团状强荧光,随造影时间延长,有不同程度的荧光素渗漏.结论 IFA可显示裂隙灯检查不能够显示的虹膜炎症性损害病灶并间接反映血-房水屏障和虹膜血管的损害,IFA表现取决于炎症类型、部位以及炎症活动性的严重程度,有助于判断前葡萄膜炎的病情和监测治疗过程.
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选择性激光小梁成形术治疗残余原发性闭角型青光眼的临床评价
背景 选择性激光小梁成形术(SLT)治疗原发性开角型青光眼(POAG)的安全性和有效性已得到人们广泛的认同,但迄今为止SLT治疗闭角型青光眼的研究较少,其效果和安全性尚待临床观察证实.目的 评价SLT治疗残余原发性闭角型青光眼(PACG)的疗效及安全性.方法 采用病例观察性研究设计.共纳入经激光周边虹膜成形术和/或激光虹膜周边切除术治疗后前房角开放但眼压不能降至正常的闭角型青光眼患者23例33眼,术前平均眼压(24.78±4.48)mmHg,日平均用药指数(1.62±0.66)分.所有眼的前房角能看到小梁网的范围约180°.用Q开关倍频Nd:YAG激光机在患眼开放的前房角照射小梁网,在180°范围内照射70 ～80点.术后继续使用术前的降眼压药物,术后随访9个月,定期复查眼压、视力、眼前节炎症反应和房水流畅系数测定值,并用前房角镜检查房角的开放情况.结果 本组术眼术后1d,1周,1、3、6、9个月的平均眼压分别为(18.78±4.87)、(18.83±3.95)、(19.78±4.48)、(19.63±3.68)、(19.11±3.36)、(21.17±3.14)mmHg,与术前眼压值(24.78±4.48)mmHg比较,术后1～9个月明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).各时间点患眼日平均用药指数分别为(1.63±0.85)、(1.23±1.01)、(1.25±0.98)、(1.21±1.02)、(1.22±0.86)、(1.69±0.53)分,术后1周,1、3、6个月与术前值的(1.62±0.66)分比较,差异均有统计学意义(P=0.020、0.026、0.020、0.031).术后即刻可见睫状体充血和前房闪辉,1周后自然消退.16眼术前和术后3个月的平均房水流畅系数(C值)分别为0.11±0.09和0.23±0.15,差异有统计学意义(P=0.002).结论 SLT能够安全有效地降低部分闭角型青光患者的眼压,但其前提是必须有1/2周的虹膜小梁角是开放的.
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先天性白内障合并先天性虹膜发育异常的临床表型
背景 先天性白内障临床类型与遗传基因位点存在一定的相关性,而不同致病基因的先天性白内障可伴发相同的眼部合并症,同时不同的眼部合并症可由同一致病基因引起,它们之间是否存在对应关系尚未明确.目的 观察先天性白内障合并先天性虹膜发育异常的表现类型,总结其发病规律.方法 对云南省第二人民医院眼科诊治的先天性白内障合并先天性虹膜发育异常患者15例进行眼科形态学观察,分析不同类型的先天性白内障伴发虹膜发育异常的特点.结果 15例患者均为双眼发病,7例核性白内障并发完全性虹膜缺损,2例全白内障并发部分完全性虹膜缺损,5例全白内障并发无虹膜,1例缝性白内障并发无虹膜.结论 不同类型白内障合并的虹膜发育不全有一定的规律性,为进一步研究其致病原因和发病机制提供依据.
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飞秒激光和微型角膜刀制瓣LASIK术后共焦显微镜检查比较
背景 飞秒激光制作准分子激光角膜原位磨镶术(LASIK)角膜瓣技术日渐成熟,术后角膜创伤愈合及神经纤维的再生成为关注热点.目的 对比分析FEMTO LDV飞秒激光及Hansatome机械角膜刀制瓣对LASIK后角膜细胞的影响.方法 采用前瞻性病例对照研究设计.纳入2010年3-7月在武警河南总队医院眼科连续收治的行LASIK的近视患者38例38眼,分为FEMTO LDV组20例20眼(采用FEMTOLDV飞秒激光制瓣)及Hansatome组18例18眼(采用Hansatome微型角膜刀制瓣),两组患者性别、年龄、术前等效球镜度等资料相匹配.分别于术前及术后1周、1个月、3个月应用共焦显微镜检测角膜中央及角膜瓣边缘的形态学变化,并比较两种制瓣方式术后角膜细胞形态学的异同.观察两组患者的术后视力、屈光度变化和裂隙灯下表现.结果 本研究中两组术眼术后1个月佳矫正视力均≥1.0.FEMTO LDV组平均等效球镜度为(+0.21±0.48)D,Hansatome组为(-0.04±0.54)D,两组屈光度结果接近.FEMTO LDV组术后1周角膜上皮有增厚表现,但与术前比较差异无统计学意义(t=1.63,P＞0.05).FEMTO LDV组术后1周、1个月和3个月浅基质细胞密度较术前均明显减少,差异均有统计学意义(t=-27.99、-25.49、-28.87,P＜0.01).Hansatome组术后1周角膜上皮厚度为(56.73±2.47)μm,较术前值(51.16±1.11)μm明显增加,差异有统计学意义(t=9.29,P＜0.05),3个月时接近术前厚度；Hansatome组术后1周、1个月和3个月浅基质细胞密度较术前明显减少,差异均有统计学意义(t=-17.57、-14.13、-19.63,P=0.00).所有眼均可在切削面见到高反光颗粒,FEMTO LDV组术后1周、1个月和3个月切削面高反光颗粒密度均明显少于Hansatome组,差异均有统计学意义(t=-13.505、-11.900、-14.084,P＜0.01).术后1周时两组均观察到角膜细胞形态改变,切削界面后见激活的基质细胞,3个月时激活细胞减少.FEMTO LDV组术后3个月可见完整的神经纤维,而Hansatome组神经纤维短小.术后3个月,FEMTO LDV组周边角膜基质高反光,并有不规则纤维化,而Hansatome组角膜瓣边缘基质反光较弱.结论 与Hansatome机械角膜刀制瓣LASIK比较,FEMTO LDV飞秒激光制瓣LASIK术后神经纤维再生较早,角膜瓣边缘瘢痕化改变较明显,显示出较强的愈合过程.
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诱导多能干细胞在眼科的研究进展
2006年诱导多能干细胞(iPSCs)的建立被誉为是干细胞研究领域的重大突破,使得进行患者体细胞来源的干细胞治疗成为可能.近年的研究表明,动物和人的成纤维细胞、B淋巴细胞、神经干细胞、头发角质细胞、胰腺细胞、脐带基质和羊膜的间充质细胞均可重编程成为iPSCs并可通过一定的诱导分化为特定类型的细胞,为多种疾病的特异性治疗提供了新的方法.而iPSCs研究在眼科领域的研究也取得了长足进展.在眼科,iPSCs诱导后可分化为视网膜色素上皮(RPE)细胞、感光细胞和其他视网膜细胞,从而为治疗视 网膜退行性病变奠定了基础.与传统的干细胞治疗不同,iPSCs移植治疗相应的疾病避免了传统干细胞治疗 所存在的道德伦理及免疫排斥等限制,具有较好的应用前景.就iPSCs的概念、诱导策略及方法、在眼科领域的研究现状、研究中存在的问题及应用前景等方面进行综述.
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富含半胱氨酸蛋白61的研究进展及其在眼科的应用
CCN家族属于基质细胞蛋白,富含半胱氨酸蛋白61(CYR61)是其中第一个被克隆的基因.CYR61蛋白参与调节细胞的增生、黏附、迁移、分化、凋亡以及细胞外基质的生成.CYR61与某些细胞因子和生长因子相互作用并调节其生物活性,包括转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TN F-α)、血管内皮生长因子(VEGF)、骨形成蛋白(BMPs)以及Wnt家族成员等.CYR61是血管生成及骨和软骨生成的重要调控因子,在胚胎发育、创伤修复、肿瘤的发生和发展以及其他多种疾病的发病中起着重要的作用.研究发现,CYR61在体外可促进视网膜毛细血管内皮细胞的增生、迁移及生成管状结构,糖尿病大鼠视网膜及增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体内CYR61均明显增高,且与VEGF有一定的关系,CYR61很可能参与视网膜新生血管性疾病,特别是糖尿病视网膜病变(DR)的发生和发展,对CYR61在DR中的作用及通路的研究为该病的发病机制及治疗提供了新的思路.就近年来CYR61的研究进展进行综述.
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先天性晶状体及虹膜缺损并发白内障一例
患者,男,47岁,维吾尔族,因右眼视力下降1年,加重1个月就诊.患者无眼部手术及外伤史,无其他疾病史,父母非近亲婚配,家族中无类似疾病史.患者发育正常,全身检查未见异常.眼部检查:视力:右眼0.02,左眼0.2,均不能矫正;眼压:右眼12.5 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼13.5 mmHg.双眼外眼未见异常,结膜无充血,角膜透明,前房正常,瞳孔呈倒梨形.右眼6:00处虹膜缺损,左眼6:30处虹膜缺损.双眼晶状体混浊.散瞳后见右眼虹膜缺损处晶状体下方边缘呈切迹状缺损,该部位无悬韧带,其附近皮质较其他区域明显混浊;左眼虹膜缺损处晶状体皮质较其他区域明显混浊.右眼玻璃体及眼底均窥不清.左眼玻璃体轻度混浊,眼底未见明显异常.诊断:双眼并发性白内障;右眼先天性晶状体缺损;双眼先天性虹膜缺损.患者因个人原因,放弃进一步检查和治疗.
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误诊为动眼神经麻痹的单纯眼肌型重症肌无力一例
患者,男,74岁,反复双眼上睑下垂、复视8个月余,于2011年4月18日入解放军总医院眼科诊治,既往有糖尿病史20年,高血压病史10年.2010年6月19日,患者晨起时无明显诱因出现右眼上睑下垂,伴复视,向上看时较明显.查体见右眼完全性上睑下垂,眼球向上运动受限,无瞳孔扩大.行头颅CT平扫示:多发腔隙性脑梗死.诊断:(1)右眼动眼神经麻痹.(2)多发腔隙性脑梗死.给予改善微循环、营养神经、扩张血管类药物治疗41 d,右眼上睑下垂治愈,眼球运动受限好转.
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微型角膜刀治疗角膜上皮内瘤样改变一例
患者,男,62岁,右眼疼痛、畏光、流泪20 d,加重并伴视力下降5d.发病时曾在当地医院按角膜炎治疗,症状无缓解.眼科检查:视力右眼0.15(不能矫正),左眼1.0;右眼睑痉挛,结膜无明显充血及异常分泌物,角膜中央区上皮有大片半透明灰白色地图样增生,直径约为6 mm,荧光素染色呈细微着色,未见新生血管;双眼前房、虹膜、晶状体、玻璃体及眼底均未见异常.角膜共焦显微镜检查提示:(1)右眼病灶处上皮水肿,角膜上皮细胞细胞核呈高反光,病灶与周围正常角膜上皮边界清晰,病灶深层基底细胞层可见大量白色树枝状高反光细胞群,但未见异型细胞浸润.
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须重视干性年龄相关性黄斑变性的研究
干性年龄相关性黄斑变性(AMD)是老年人常见的不可逆性致盲眼病,在中国的发病率逐渐增加,部分患者在疾病进展过程中可转化为湿性AMD,严重影响视功能,给患者个人及其家庭和社会带来了极大的经济负担.AMD发病机制尚不明确,目前认为与光损伤、氧化应激、视网膜脂褐素沉积和免疫因素等有关.迄今为止,有效的预防和治疗AMD的方法仍是研究的热点,近年来针对AMD的药物研究包括抗氧化药物、减少细胞外沉积物的药物和抗炎药物的基础和临床应用研究正在进行中.随着中国人口老龄化速度的加快,必须促进对干性AMD发病机制的研究,重视诊断技术归入探索和普及,提高预防意识,加深治疗方法的探讨,以达到对AMD进行预防和早期干预的目的.
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藏族与汉族中老年人结膜囊细菌状况对照研究
背景 流行病学调查结果显示,不同民族结膜囊的菌种分布有所不同,可能与其居住环境有关.了解不同民族结膜囊菌种的分布特点对感染性眼病的防治具有重要意义.目的 了解藏族与汉族中老年人结膜囊细菌状况的异同.方法 整群抽取四川甘孜州康定县、九龙县各1个藏族聚居地40岁以上藏族人群145人,九龙县1个及康定县2个汉族聚居地汉族人群173人,共计346眼进行调查,取结膜囊分泌物进行细菌培养及分离鉴定,比较藏族与汉族人群的检查结果.结果 受试的藏族和汉族人群的性别及年龄的差异均无统计学意义(x2=0.987,P=0.320;t=1.142,P=0.254),两组人群农牧民和非农业人口构成比的差异有统计学意义(x2=8.557,p=0.000).藏族人群结膜囊细菌培养阳性率为50.7％,汉族为60.4％,藏族人群结膜囊细菌培养阳性率低于汉族,差异有统计学意义(x2 =6.042,P=0.014).藏族结膜囊多种细菌共存者占11.6％,汉族为11.0％,差异无统计学意义(x2=0.027,P=0.869);藏族人群结膜囊中表皮葡萄球菌培养的阳性率为26.6％,汉族人群为33.2％,差异无统计学意义(x2=3.350,P=0.060)；藏族人群结膜囊内棒状杆菌培养的阳性率为15.9％,汉族人群为17.3％；差异无统计学意义(x2=0.248,P=0.618).结论 四川甘孜州藏区藏族中老年人结膜囊细菌培养阳性率较汉族中老年人低,藏族和汉族中老年人结膜囊的细菌的种类及分布相似.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
