中华实验眼科杂志
Chinese Journal of Experimental Ophthalmology 중화실험안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.61
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-0160
- 国内刊号： 11-5989/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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N-甲基-N-亚硝基脲诱导大鼠视网膜变性早期基因表达谱分析
背景 N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)诱导的大鼠光感受器细胞凋亡可用于研究视网膜变性类疾病,但视网膜变性类疾病早期基因水平的研究尚未见报道. 目的 应用基因芯片技术研究MNU诱导的视网膜变性大鼠早期基因表达谱的变化.方法 6周龄雌性SD大鼠50只分为正常组20只、12h模型组20只和24 h模型组10只.模型组大鼠皮下注射MNU(40 mg/kg),正常组大鼠皮下注射等容量的生理盐水作为对照.分别于造模后12、12、24 h处死正常组和12h模型组、24 h模型组大鼠,大鼠右眼球进行常规视网膜组织病理学检查,正常组和12h模型组大鼠左眼的新鲜视网膜用基因芯片技术检测差异基因的表达,用荧光实时定量PCR(real-time PCR)法验证基因芯片技术检测出的差异表达率≥2.0的基因mRNA表达水平. 结果 全层视网膜厚度测量表明,24 h模型组大鼠的厚度值明显低于正常组大鼠和12h模型组大鼠,差异均有统计学意义(t=9.926,P=0.002;t2.736,P=0.028).24 h模型组大鼠外核层厚度值为(26.58±2.90) μm,明显低于正常组的(38.11±1.01)μm和12h模型组的(35.07±3.03) μm,差异均有统计学意义(t=6.028,P=0.009;t=6.839,P=0.006),正常组与12h模型组间大鼠全层视网膜厚度和外核层厚度值比较差异均无统计学意义(全层厚度:t=1.541,P=0.324;外核层厚度:t=2.040,P=0.134).大鼠cDNA基因芯片技术检测结果表明,12h模型组大鼠全部17 000个基因的表达谱中涉及生物过程的基因为142个,涉及分子功能的基因为94个,排除重复基因共有74个基因,差异表达基因主要涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、Toll样受体通路和细胞凋亡通路.对基因芯片技术检测的差异表达率≥2.0的基因进行的real-time PCR定量分析表明,CCL2、IL-1b、CCL3、c-fos、c-myc、p53和MMP3基因mRNA表达值与基因芯片技术检测的表达趋势一致. 结论 MNU诱导的视网膜变性早期有明显的基因表达改变.基因芯片检测的基因表达改变结果与real-time PCR定量分析结果一致.
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姜黄素对人视网膜色素上皮细胞增生的抑制作用
背景 姜黄素是从姜的根茎中提取的物质,可抑制多种内皮细胞和上皮细胞的增生,但其抑制视网膜色素上皮(RPE)细胞增生的作用及机制鲜见报道. 目的 研究姜黄素对体外培养的人RPE细胞增生的抑制作用及机制.方法 第5代人RPE细胞株接种于96孔板,分别加入5、10、15、20 mg/L姜黄素分别作用24、48和72 h,未加入姜黄素的作为对照,采用水溶性四氮唑-1(WST-1)检测各组人RPE细胞的增生情况和细胞活性(A值);采用流式细胞术检测姜黄素作用后RPE细胞的凋亡率、坏死率和不同细胞周期的细胞比例;透射电子显微镜(TEM)观察细胞超微结构的变化;采用Western blot法检测RPE细胞中促凋亡因子p53、p21WAF1/CIP1和增生细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达.结果 WST-1检测显示,随着姜黄素质量浓度的增加,人RPE细胞的A值逐渐降低,差异有统计学意义(F质量浓度=96.55,P=0.00);随着姜黄素作用时间的延长A值逐渐增加,差异有统计学意义(F时间=4634.28,P=0.00).流式细胞术检测表明,15 mg/L姜黄素作用48 h早期凋亡细胞率为(13.37±1.26)％,明显高于对照组的(7.03±0.37)％,差异有统计学意义(t=8.33,P=0.00),姜黄素作用72 h,早期凋亡细胞率及中晚期凋亡细胞率分别为(15.97±0.16)％和(0.26±0.03)％,明显高于对照组的(7.29±0.37)％和(0.14±0.02)％,差异均有统计学意义(t=37.80、7.44,均P=0.00).15 mg/L姜黄素作用48 h后人RPE细胞处于G0/G1期细胞比例为(57.17±1.17)％,明显低于对照组的(67.73±1.10)％,差异有统计学意义(t=11.40,P=0.00).姜黄素作用后人RPE细胞可见线粒体肿胀和空泡样变性.Western blot检测显示,15 mg/L姜黄素作用24、48、72 h后p53和p21WAF1/CIP1蛋白相对表达值均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05),而15 mg/L姜黄素作用24、48、72 h PCNA蛋白的相对表达水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05). 结论 姜黄素可有效抑制体外培养的人RPE细胞增生,其抑制作用呈剂量和时间依赖性,其作用机制可能与p53信号通路有关.
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骨形态发生蛋白在形觉剥夺性近视眼后巩膜中表达的变化
背景 眼球伸长过程伴随着巩膜的广泛重塑,而这种重塑受多种生长因子的调控.以往的研究证实转化生长因子-β(TGF-β)在近视形成和发展过程中发挥作用.骨形态发生蛋白(BMPs)属于TGF-p超家族,其在近视的发生中是否发挥作用及如何发挥作用尚不清楚. 目的 观察豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)眼后巩膜中BMPs的表达变化,探讨其在近视后巩膜重塑中的作用.方法 1～2周龄花色豚鼠30只,以随机数字表法随机分为实验组和正常对照组,每组15只.任意选择实验组豚鼠的一侧眼作为实验眼,应用半透明眼罩连续遮盖14 d以建立FDM动物模型,另一侧眼作为对照眼.形觉剥夺前后所有动物眼经检影验光获得屈光度,用A型超声法测量眼轴长度.造模后第15天取豚鼠后巩膜组织,分别用逆转录PCR(RT-PCR)和Western blot法检测各组豚鼠后巩膜中BMPs mRNA及其蛋白的表达. 结果 实验14 d后,豚鼠遮盖眼的屈光度为(-0.48±0.51)D,与对侧眼的(3.22±0.34)D比较,差异有统计学意义(t=-12.814,P=0.000),与正常对照眼的(2.97±0.70)D比较,差异有统计学意义(t=-11.878,P=0.000).豚鼠遮盖眼的眼轴长度为(8.30±0.05)mm,明显长于对侧眼的(8.11±0.06)mm和正常对照组(8.06±0.06) mm,差异均有统计学意义(t=7.230、9.084,均P=0.000).正常豚鼠后巩膜可表达BMP-2、BMP-4、BMP-5 mRNA,豚鼠遮盖眼后巩膜中BMP-2 mRNA和BMP-5 mRNA的相对表达值分别为0.41±0.11和0.65±0.06,较对侧眼的0.62±0.07和0.84±0.03分别下降了34.48％和23.67％,差异均有统计学意义(t=2.838,P=0.017;t2.524,P=0.028);豚鼠遮盖眼后巩膜中BMP-2和BMP-5蛋白表达的相对值分别为0.44±0.06和0.70±0.05,较对侧眼的0.61±0.05和0.82±0.03分别下降了23.42％和15.21％,差异均有统计学意义(t=2.465,P=0.030;t=2.445,P=0.031),而形觉剥夺眼与对侧眼后巩膜中BMP-4 mRNA及其蛋白相对表达量的差异均无统计学意义(mRNA:t=0.704,P=0.460;蛋白:t=0.987,P=0.365).结论 FDM眼后巩膜中BMP-2和BMP-5的表达下调,提示BMPs在实验性近视后巩膜重塑中可能发挥作用.
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猫眼外肌周围结缔组织结构分析
背景 眼外肌周围的结缔组织成分对眼外肌的功能活动密切相关,猫的双眼位置与灵长类相似,但猫眼外肌的Pully结构与灵长类动物Pully结构和功能的异同尚不清楚,相关的研究结果对推测Pully结构与功能的关系有一定的帮助. 目的 观察猫的眼外肌周围结缔组织结构,探讨这一结构与眼球运动的功能关系.方法 成年家猫5只,用盐酸氯胺酮注射行全身麻醉,将所有家猫眼眶分离取材并整体固定,每只动物任选一侧眼眶行大体解剖学观察,对侧眼眶行全眶冠状位8 μm及5μm厚连续切片,相邻切片用Masson三色染色和Weigert染色法分析猫眼4条直肌周围结缔组织成分,并用α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)单克隆抗体进行免疫组织化学染色,鉴定眼眶平滑肌.结果 Masson三色染色显示,猫眼外肌胶原纤维环较薄,与眶层肌纤维的联系疏松;胶原纤维环及连接带中平滑肌及弹性纤维仅以少量细胞的形式散在分布;内直肌周围胶原纤维环、内下侧连接带亦与其他纤维环或连接带无明显差异. 结论 猫眼外肌周围结缔组织较薄可能与猫双眼运动功能不甚发达有关.
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避光对生长发育期大鼠视觉及视皮层蛋白质组学的影响
背景 以往对视皮层发育关键期的研究仅根据已有的神经信号表达系统,就某一种可能是视皮层发育的关键蛋白质进行实验验证,进行视皮层全蛋白质分析对于了解动物进而研究人类视觉发育的可塑性具有重要意义. 目的 了解避光环境对生长发育期大鼠视觉及视皮层蛋白质组学的影响. 方法 将2只同日分娩12只仔鼠的SD母鼠分别饲养在2个鼠笼中,分娩日将2个母鼠的仔鼠一半进行对换,对换的仔鼠剪耳进行区分,即时起一个鼠笼的大鼠在避光处饲养,一个鼠笼的大鼠在自然光照下饲养作为对照.避光饲养的大鼠在完全避光环境下更换食物、水和垫料,至仔鼠40日龄时测定两组仔鼠对近眼物体瞬目的次数.各组分别处死3只大鼠,分离双侧初级视皮层(枕叶),利用二维电泳和质谱分析的方法,检测仔鼠避光环境与自然光照环境下发育和生长的初级视皮层蛋白质组学的差异,经Swissprot与NCBI数据库比对,鉴定差异蛋白.然后将避光饲养的剩余9只大鼠恢复自然光照l0d至大鼠50日龄,作为避光40 d恢复光照10d组比较与同日龄自然光照组9只大鼠对近眼物体瞬目次数的差异. 结果 大鼠40日龄时,避光饲养组大鼠对近眼物体的瞬目次数为(0.33±0.35)次,明显少于自然光照组大鼠的(6.42±0.68)次,差异有统计学意义(t=24.38,P＜0.01);大鼠50日龄时,自然光照组大鼠对近眼物体的瞬目次数为(6.11±0.59)次,避光饲养组大鼠多于避光40 d后恢复至(5.00±1.22)次,但差异无统计学意义(t=2.09,P＞0.05).二维电泳和质谱分析显示,自然光照组仔鼠与避光40 d组大鼠初级视皮层的差异蛋白共36种,避光40 d组大鼠缺失26种,增加10种,其中经质谱分析和数据库比对3种为已知蛋白,分别是Eps 15同源结构域蛋白3(EHD3)、α-微管蛋白1A链和2’,3’-3’-环核苷酸磷酸二酯酶. 结论 生长发育期避光环境中饲养可造成大鼠可逆的视觉障碍,并使其初级视皮层蛋白质组学发生变化.
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先天性上睑下垂患者提上睑肌腱膜的病理改变
背景 先天性上睑下垂是临床常见的眼睑运动功能障碍性疾病,可导致患者视功能异常.国外研究表明,提上睑肌的发育异常与该病的发生明显相关,但中国人群该病患者提上睑肌的形态研究缺乏.目的 对先天性上睑下垂患者提上睑肌腱膜组织进行组织病理学检查,探讨其发育异常的具体表现. 方法 先天性上睑下垂患者(年龄14～ 19岁,平均17岁)21例,根据上睑下垂的程度分为轻度组(3例)、中度组(14例)和重度组(4例),在提上睑肌缩短术过程中获取所有患眼截除的提上睑肌腱膜组织标本,分别进行苏木精-伊红染色、Masson三色染色、胶原纤维染色,对标本中的Ⅲ型胶原蛋白和肌球蛋白行免疫组织化学染色,患者标本的染色结果与取自北京同仁医院眼库的9例正常供体的新鲜提上睑肌腱膜组织进行对照.结果 不同程度先天性上睑下垂患者随着下垂程度的增加,提上睑肌腱膜肌纤维数量减少,间质中结缔组织增加,肌内膜的完整性下降的例数均增加,各组间比较差异均有统计学意义(Z=-0.702,P=0.002;Z=0.738,P＜0.001;Z=0.746,P＜0.001).4例(占19％)先天性上睑下垂患者标本中发现肌间质中有脂肪细胞增生.免疫组织化学染色发现,先天性上睑下垂患者组提上睑肌腱膜肌纤维中肌球蛋白的表达较正常对照组明显减弱,而Ⅲ型胶原蛋白的表达明显增强.先天性上睑下垂患者组标本中肌动蛋白、肌红蛋白、纤维连接蛋白、Ⅳ型胶原纤维及层黏连蛋白的表达强度与正常对照标本比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 先天性上睑下垂患者提上睑肌腱膜组织肌纤维、结缔组织及其相关蛋白均有发育异常,其病理改变的程度与症状一致.
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视黄酸对豚鼠离焦性近视眼视网膜色素上皮通透性的调控
背景 视网膜视黄酸在离焦性近视形成中起重要作用,但目前尚不清楚其如何通过视网膜色素上皮(RPE)屏障向脉络膜传递近视信号. 目的 研究全反式视黄酸(atRA)对离焦性近视眼RPE屏障功能的影响.方法 21日龄清洁级三色豚鼠30只,用随机数字表法分为正常对照组和离焦组,-6 D凹透镜缝合于离焦组豚鼠左眼15d以制备离焦性近视模型,每天光照与黑暗周期为12 h/12 h.用角膜曲率计测量各组豚鼠的角膜曲率半径,行复方托吡卡胺滴眼液扩瞳检影验光以测量豚鼠眼球屈光度,应用A型超声法测量各组豚鼠的眼轴长度.于造模15d时处死动物并分离视网膜,体外培养RPE细胞并传代,将第3代RPE细胞用于实验,制备视网膜铺片,接种于Millcell-PET微孔滤膜插入式培养池,分别加入1×10-6、1×10-7 、1×10-8和1×10-9 mol/L atRA培养RPE细胞24 h,以加入等体积atRA溶剂的培养孔作为阴性对照,以完全培养基加MTT溶液的无细胞孔作为空白对照.采用MTT比色法检测各组RPE细胞的存活率,用CN10-EVOM2型电阻测量仪测定单层细胞跨上皮电阻(TER),计算RPE细胞的TER值,采用FM1-43型荧光染色技术检测得出RPE细胞FM1-43阳性荧光染色的相对强度值,评价RPE细胞膜泡运输变化. 结果 豚鼠模型眼屈光度为(-2.20±0.95)D,对照组为(+1.15±0.30)D,差异有统计学意义(t=14.57,P＜0.01);豚鼠模型眼的眼轴长度为(8.24±0.09) mm,明显长于对照组的(7.81±0.05) mm,差异有统计学意义(t=17.20,P＜0.01).原代培养豚鼠近视眼的RPE细胞,取第3代细胞用于实验.RPE细胞接种于Millcell培养池1周后细胞长满滤膜,呈单层生长.加入atRA干预24 h,RPE细胞的存活率随药物浓度的升高而逐渐降低,1×10-9 mol/L atRA组RPE细胞存活率为93.3％,1×10-8mol/L atRA组为88.2％,1×10-6mol/L atRA组和1×10-7 mol/L atRA组的RPE细胞大量死亡.不同浓度atRA组RPE细胞的TER值和RPE细胞FM143阳性荧光染色的相对强度值的总体比较差异均有统计学意义(F=43.89,P=0.00;F=26.13,P=0.00),其中1×10-8mol/L atRA组RPE细胞的TER值为(107.32±9.58) Ω/cm2,荧光染色强度为55.29±9.79,均明显高于1×10-6、1×10-7、1×10-9mol/LatRA组,差异均有统计学意义(P＜0.05),FM143荧光染色部位主要在RPE细胞的细胞膜和细胞质. 结论 AtRA能够通过增加豚鼠近视眼RPE的紧密连接功能及膜泡运输改变RPE细胞的屏障功能.
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线粒体靶向抗氧化剂SS31对人晶状体上皮细胞氧化损伤的影响
背景 老视是影响中老年视觉质量和生活质量的主要原因之一,主要与晶状体上皮细胞(LECs)随年龄增长而发生的氧化损伤有关.SS31是线粒体靶向的抗氧化剂,研究其对LECs氧化损伤的保护作用对老视的预防和治疗有重要意义. 目的 探讨SS31对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的人LECs氧化损伤的保护作用.方法 用含质量分数10％胎牛血清(FBS)的DMEM低糖培养液对人LECs细胞株HLEB-3进行培养和传代,用200 μmol/L t-BHP处理HLEB-3细胞18h以构建细胞氧化损伤模型.培养的细胞分为空白对照组、t-BHP模型组、10 nmol/L SS31 +T-BHP组、100 nmol/L SS31 +T-BHP组、1μmol/L SS31 +T-BHP组、10 μmol/L SS31 +T-BHP组和100 μmol/L t-BHP组,应用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞的存活率,以筛选SS31的佳药物浓度.再将培养的细胞分为空白对照组、t-BHP模型组和1μmol/L SS31 +t-BHP共培养组.采用JC-1染色法并用流式细胞仪检测各组HLEB-3细胞线粒体膜电位的改变,用MitoSOX染色在荧光显微镜下检测各组活细胞线粒体中产生活性氧簇(ROS)的情况. 结果 200μmol/L t-BHP加入培养液作用HLEB-3细胞18h后,与空白对照组的细胞存活率(100±0)％比较,模型组细胞存活率下降至(53.42±2.52)％,不同浓度的SS31组细胞存活率均较模型组明显升高,各组细胞存活率的差异有统计学意义(F=58.349,P＜0.01),其中以1 μmol/L SS31组细胞存活率高(82.13±3.15)％,明显高于t-BHP模型组,差异有统计学意义(t=28.710,P＜0.05).各组HLEB-3细胞线粒体膜电位检测结果提示,正常对照组红/绿荧光强度比值为7.07±0.06,t-BHP模型组为4.46±0.14,1μmol/L SS31+t-BHP共培养组为5.76±0.26,3个组间差异有统计学意义(F=172.332,P＜0.01),空白对照组和1 μmol/L SS31 +t-BHP共培养组红/绿荧光强度比值均明显高于t-BHP模型组,差异均有统计学意义(t=2.609、1.303,P＜0.001).荧光显微镜下显示正常对照组HLEB-3线粒体内仅可见微弱的ROS红色荧光,t-BHP模型组细胞线粒体内ROS荧光明显增强,红色荧光染色的细胞明显增多,而l μmol/L SS31 +t-BHP共培养组细胞线粒体内ROS荧光明显弱于t-BHP模型组. 结论 SS31能有效预防t-BHP诱导的HLEB-3细胞的氧化损伤,可能是治疗老视和其他年龄相关性晶状体疾病一个潜在的靶向治疗手段.
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Pentacam辅助有晶状体眼后房型人工晶状体植入术治疗超高度近视的疗效观察
背景 有晶状体眼人工晶状体(IOL)植入术是一种安全、有效地矫正高度近视的手术方法.Petacam辅助观察手术后IOL在眼内的位置,为评估手术安全性提供了良好途径. 目的 探讨有晶状体眼后房型可植入式角膜接触镜(ICL)植入术治疗高度近视的疗效及安全性. 方法 回顾性分析2009年3月至2012年9月行ICL植入术的高度近视患者18例25眼的近期疗效,患眼术前平均等效球镜度为(-17.52±1.73)D,平均柱镜度为(-0.75±0.28)D,术后随访6～32个月.均采用标准对数视力表行术前术后裸眼视力及佳矫正视力(BCVA)检查,将小数视力换算成小分辨角对数(logMAR)视力,同时测定术前及术后术眼的等效球镜度和眼压,用角膜内皮计检测结膜内皮细胞的形态和数目变化,采用Pentacam眼前节分析系统观察手术前后前房深度、前房角度、术后ICL拱高的变化.采用SPSS 19.0统计学软件进行分析,2个组间上述指标的差异用配对t检验进行比较. 结果 本组25眼均成功植入ICL,术后6个月裸眼视力为0.26±0.15,明显高于术前的1.47±0.26,差异有统计学意义(t=21.71,P=0.00).术后6个月术眼的等效球镜度明显低于术前,角膜内皮细胞计数明显少于术前,角膜内皮六角形细胞的比例明显低于术前,差异均有统计学意义(等效球镜度:t=-48.60,P=0.00;角膜内皮细胞计数:t=13.07,P=0.00;角膜内皮六角细胞:t=10.79,P＜0.05);术后6个月前房角度为(25.02±4.77)°,较术前的(38.43±4.04)°减小,差异有统计学意义(t=15.32,P=0.00);而术后6个月术眼的眼压和前房深度与术前比较差异均无统计学意义(眼压:t=-1.57,P=0.13;前房深度:t=1.46,P=0.16).术后6个月ICL拱高为(542.17±39.46)μm,明显低于术后1周时的(363.33±44.37) μm,差异有统计学意义(t=20.86,P=0.00).2例2眼术后出现轻度眩光,所有术眼观察期内均未发现晶状体混浊.结论 ICL保留了生理性调节,对于高度近视眼的矫治安全、有效,但术后应检测角膜内皮细胞的变化.
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准分子激光角膜原位磨镶术后角膜后表面的高度变化
背景 准分子激光角膜原位磨镶术(LASIK)术后发生的角膜扩张是一种严重影响视力的并发症,角膜后表面高度的测量有助于术后早期发现角膜的这种变化. 目的 探讨近视散光患者在LASIK术后角膜后表面高度变化规律及影响角膜后表面高度变化的因素. 方法 采用系列病例观察研究设计.对2008年5月至2010年1月在北京同仁医院眼科中心接受LASIK的66例近视散光患者127眼的角膜后表面高度变化进行回顾性分析.分别于术前和术后3个月、6个月及1年用Oculyzer眼前节分析系统对术眼角膜后表面高度进行测量及统计分析. 结果 术前角膜后表面高点、低点和角膜顶点的高度值分别为(12.20±3.39)、(-19.02±7.38)和(1.05±3.25)μm;术后3个月时分别为(14.38±3.80)、(-18.55±7.11)和(2.83±4.81) μm;6个月时分别为(13.99±3.38)、(-17.57±6.54)和(2.45±4.61)μm;1年时分别为(14.40±3.85)、(-17.76±6.00)和(2.16±5.00) μm,术后角膜后表面高点和角膜顶点的高度值较术前均明显增加,差异均有统计学意义(表面高点:q=6.813、5.594、6.875,均P＜0.001;角膜顶点:q=4.488,P=0.002;q=3.530,P=0.013;q=2.799,P=0.047);术后不同时间点各项高度值差异均无统计学意义(P＞0.05).术后1年角膜后表面顶点高度与等效球镜度、切削深度和切削比呈正相关(r=0.295、0.297、0.295,均P=0.001),与残留基质厚度呈负相关(r=-0.208,P=0.019).术前非接触眼压计测量值为(14.24±3.33)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),术后3个月、6个月、1年分别为(8.42±1.90)、(8.61±1.64)、(8.76±1.64) mmHg,术后各个时间点的眼压值均明显低于术前眼压,差异均有统计学意义(q=29.851、28.317、26.337,均P＜0.001),而术后各时间点差异无统计学意义(P＞0.05).Ehlers法校正后术后眼压值与术前眼压值的差异无统计学意义(P＞0.05).术前眼压值与术后1年角膜后表面顶点高度值呈正相关(r=0.258,P=0.003).结论 LASIK术后早期角膜后表面较术前轻度膨隆,随时间的延长逐渐稳定,屈光度是影响LASIK术后角膜后表面形态的主要因素,手术时应注意保留安全的残留角膜基质厚度并尽量减小切削偏心程度,从而降低术后角膜扩张的风险.
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高度近视眼黄斑区视网膜厚度与视力损害的关系
背景 部分高度近视患者在出现眼部并发症的形态改变之前就可表现为视功能的改变,黄斑区视网膜厚度的改变与其是否相关尚不清楚. 目的 探讨高度近视眼视网膜厚度与视力损害的关系.方法 采用连续病例观察研究设计.选取2011年1月至2012年1月在北京同仁医院眼科中心接受准分子激光角膜原位磨镶术(LASIK)的高度近视患者132例245眼,近视等效球镜为-6.00 ～-20.00 D.所有患者均接受佳矫正视力(BCVA)和傅里叶域光学相干断层扫描仪(FD-OCT)检查,扫描模式为黄斑MM6.所有受检眼根据矫正视力的不同分为矫正视力≥0.9组和矫正视力≤0.8组;根据有无后巩膜葡萄肿将入选眼亚分为无后巩膜葡萄肿组及后巩膜葡萄肿组,后巩膜葡萄肿组再根据OCT图像上后巩膜葡萄肿的形态亚分为黄斑对称组及黄斑倾斜组.利用OCT随机软件生成的视网膜厚度图获取各组患者黄斑区不同象限视网膜厚度的平均值,比较不同视力组间和不同形态后巩膜葡萄肿间黄斑区视网膜厚度的差异. 结果 不同视力组间和各亚组间受检者的人口基线特征匹配.矫正视力≥0.9组BCVA为1.02±0.16,矫正视力≤0.8组为0.62±0.08,差异有统计学意义(t=3.233,P=0.001);矫正视力≥0.9组黄斑中心凹区视网膜厚度为(256.28±13.19)μm,明显较矫正视力≤0.8组的(231.17±10.96) μm厚,差异有统计学意义(t=2.134,P=0.031).无后巩膜葡萄肿组及后巩膜葡萄肿Ⅰ组、Ⅱ组间BCVA分别为1.00±0.27、0.78±0.21和0.90±0.13,3个组间差异有统计学意义(F=15.760,P=0.015),无后巩膜葡萄肿组及后巩膜葡萄肿Ⅱ组患者BCVA均高于后巩膜葡萄肿Ⅰ组,差异均有统计学意义(q=16.131,P=0.006;q=-10.831,P=0.008);3个组间黄斑中心凹区平均视网膜厚度值的差异有统计学意义(F=2.316,P=0.025),后巩膜葡萄肿Ⅰ组患者视网膜厚度为(234.21±15.69) μm,明显低于无后巩膜葡萄肿组的(252.25±15.31) μm,差异有统计学意义(q=12.977,P=0.023);3个组黄斑旁中心凹区视网膜厚度值的差异无统计学意义(F=0.318,P=0.078);3个组间黄斑周边区视网膜厚度的差异有统计学意义(F=1.925,P=0.013),后巩膜葡萄肿Ⅱ组视网膜厚度值为(273.26±16.37) μm,与后巩膜葡萄肿Ⅰ组患者的(289.11±19.30) μm及无后巩膜葡萄肿组的(290.33±17.12) μm比较明显下降,差异均有统计学意义(q=-8.305,P=0.023;q=-7.011,P=0.012).结论 高度近视眼黄斑中心凹区视网膜厚度的改变与BCVA损害有关,后巩膜葡萄肿的后顶点对应处视网膜变薄累及黄斑中心凹时会导致视力下降.
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血管内皮生长抑制因子在糖尿病视网膜病变患者血清及玻璃体中的变化
背景 糖尿病视网膜病变(DR)患者因视网膜缺血导致新生血管的形成,从而严重威胁患者视力.血管内皮生长抑制因子(VEGI/TL1A)作为一种血管生成抑制剂,具有强大的抗血管生成作用. 目的 检测VEGI/TL1A及其相关因子在DR患者血清及玻璃体中的变化.方法 采用非随机对照研究方法,收集2012年11月至2013年3月在天津医科大学总医院眼科确诊为DR的患者55例,按照中国眼底病学组制定的DR分期标准分为非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)组20例,PDR组35例;另纳入无全身疾病的白内障患者11例作为正常对照组,取单纯糖尿病(DM)患者15例作为DM组,各组患者人口基线特征相匹配,但PDR组和DM组患者的病程值及血糖水平值明显高于DR组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).收集4个组所有受试者静脉血清以备ELISA检测.另收集2012年11月至2013年3月在天津医科大学总医院眼科确诊为PDR的患者23例25眼作为PDR组,健康成人尸体供眼7例7眼作为对照组,并根据PDR组患者的治疗方法分为视网膜光凝组、手术治疗组和视网膜光凝+手术组,在手术过程中收集玻璃体待检.采用ELISA法检测血清及玻璃体中肿瘤坏死因子样配体1/血管内皮生长抑制因子251(TL1 A/VEGI 251)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和核因子-κB p65(NF-κB p65)的质量浓度.应用单因素方差分析和独立样本t检验比较并分析各组血清及玻璃体中TL1A/VEGI 251、VEGF、TNF-α、IL-1β和NF-κB p65的差异,应用Pearson积矩线性相关分析法分析TL1A/VEGI 251与VEGF、TNF-α、IL-1β和NF-κB p65的相关性. 结果 DM组、NPDR组、PDR组患者血清中TL1A/VEGI 251质量浓度均明显高于正常对照组,4个组间总体差异有统计学意义(F=27.431,P=0.009);PDR组患者血清中TL1A/VEGI 251质量浓度明显高于DM组和NPDR组(P＜0.05);PDR组患者血清中VEGF、TNF-α、IL-1β和NF-κB p65质量浓度均明显高于DM组、NPDR组和正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),而正常对照组、DM组和NPDR组之间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).患者血清中TL1A/VEGI 251质量浓度与VEGF、TNF-α、IL-1β和NF-κB p65质量浓度间均呈明显正相关(r=0.951、0.951、0.851、0.944,均P＜0.01).PDR组玻璃体中TL1 A/VEGI 251、VEGF、TNF-α、IL-1β质量浓度均明显高于正常对照组(P=0.024、0.001、0.000、0.037),但两组间玻璃体中NF-κB p65浓度比较差异无统计学意义(P=0.073).视网膜光凝组及手术组患者玻璃体中TL1 A/VEGI 251质量浓度低于对照组(P＜0.05),玻璃体中TL1 A/VEGI 251质量浓度与VEGF和TNF-α质量浓度间均呈明显正相关(r=0.675、0.950,P＜0.01),与玻璃体中IL-1β和NF-κB p65质量浓度均无明显相关性(r=0.233、0.318,P＞0.05).结论 VEGI参与DR的发病,并通过与VEGF、TNF-α、IL-1β、NF-κB等因子的相互作用共同影响疾病的进展,为DR的进一步研究提供了新的思路.
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儿童长期佩戴角膜塑形镜的角膜内皮状态评估
背景 配戴角膜塑形镜可通过非手术方式治疗和延缓近视儿童屈光度的进展,但长期佩戴对角膜组织的影响值得研究. 目的 观察儿童长期佩戴角膜塑形镜对角膜内皮的影响.方法 纳入2009年12月至2011年12月在同济大学附属第十人民医院眼科配戴角膜塑形镜的近视儿童76例150眼,近视儿童每日夜间佩戴角膜塑形镜8～10h,分别于配戴前,配戴后3、6、12、24个月用角膜内皮细胞显微镜测量戴镜者的角膜内皮细胞平均面积、角膜内皮细胞密度、角膜内皮细胞面积变异系数和角膜内皮六角形细胞密度,采用SPSS 13.0统计学软件对儿童配戴角膜塑形镜前后的上述各指标变化进行重复测量单因素方差分析. 结果 近视儿童配戴前与配戴后各时间点间角膜内皮细胞平均面积、角膜内皮细胞密度的变化差异均无统计学意义(F=11.34、7.16,均P＞0.05).配戴前与配戴后3、6、12、24个月近视儿童角膜内皮细胞面积变异系数的总体差异有统计学意义(F=12.70,P=0.02),其中配戴后24个月近视儿童的角膜内皮细胞面积变异系数值为0.36±0.02,明显高于配戴前的0.28±0.05,差异有统计学意义(P＜0.05).近视儿童配戴前及配戴后不同时间点间角膜内皮六角形细胞比例的总体差异有统计学意义(F=13.40,P=0.04),其中配戴后12个月、24个月的角膜内皮六角形细胞比例分别为(62±12)％和(60±14)％,明显低于配戴前的(69±12)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 角膜塑形镜长期佩戴可使角膜内皮六角形细胞的比例下降及角膜细胞面积变异系数增加.
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视知觉学习的时间进程及其与睡眠的关系
视知觉学习是指通过反复训练视觉任务而使知觉表现获得改善的现象.经典的视知觉学习进程表现为起始快速上升、后逐渐缓慢提高的“渐近线”式的过程,该过程涉及“临界训练量”和学习规则对知觉学习效果的影响、学习效果的记忆性巩固、干扰现象以及睡眠在其中所起到防止干扰和促进巩固作用.对视知觉学习的上述内容进行系统介绍,并从应用角度探讨知觉学习治疗弱视的策略.
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Leber先天性黑矇致病基因及相关临床表型研究进展
Leber先天性黑矇(LCA)是导致先天性盲的主要遗传性视网膜疾病,具有遗传异质性与临床表型多样性的特点.近年来其分子遗传学研究成为国内外热点,相继明确了20个与LCA相关的致病基因.多项研究表明LCA的基因型和临床表型之间存在关联,了解不同致病基因对应的临床表型特点有助于致病基因的筛查.就当前发现的LCA致病基因、可能的发病机制以及特定基因型与临床表型的关系进行综述,以期有助于临床诊断和咨询.
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稳定性自然杀伤性T细胞调节自身免疫性疾病作用机制的研究进展
研究证实,自然杀伤性T(NKT)细胞在多种自身免疫性疾病中参与免疫应答过程,但NKT细胞在调控系统调节致病性辅助T(Th)细胞方面的作用机制目前尚不完全清楚.近年来的研究发现,Th17细胞与多种自身免疫性疾病的发病有关,与以往的研究认为Th1、Th2亚群在自身免疫性疾病中起主要作用的结果有所不同,Th17亚群的作用可能比Th1更为重要.无论体外研究还是体内研究,稳定性NKT(iNKT)细胞都能抑制CD4+T细胞向Th1细胞和Th17细胞的分化,但抑制Th1细胞、Th17细胞分化的作用机制是不同的.就NKT细胞的概念、自身免疫性疾病中NKT细胞对Th1细胞、Th17细胞的调控作用的研究进展进行综述.
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非动脉炎性前部缺血性视神经病变的临床治疗现状
非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)是50岁以上人群常见的急性视神经病变,以突发、单眼、无痛性视力下降为特征.多种治疗方法被尝试用于治疗NAION,包括药物治疗和手术治疗,但是迄今为止尚无一种治疗方案被证实明确有效.近年的一项非随机前瞻性研究显示,患者急性期口服糖皮质激素可改善视力和视野,减轻视盘水肿,然而其确切疗效仍待证实.对于NAION患者进行的玻璃体腔内注射曲安奈德、抗血管内皮生长因子抗体、促红细胞生成素治疗的试验结果令人鼓舞,然而其所带来的风险不容忽视.目前,NAION的治疗尚缺乏有力的证据,有待更深入的研究,尤其要加强临床前的基础研究.
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主视眼的形成机制及临床研究进展
自Porta提出主视眼的概念以来,有关此领域的研究在不断深入,特别是近十年来通过大脑视皮层的神经生理学、分子生物学的研究证实,主视眼的形成与主视眼柱、N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体、aCaMKⅡ、神经突触以及基因有关.目前,眼科临床对主视眼的认识逐渐加深,并开始应用于验光配镜、准分子激光手术以及白内障手术等领域.就近年来主视眼的形成机制和临床应用进展进行综述.
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关注眼内散射光对人工晶状体眼视觉质量的影响
随着人们生活水平的提高,白内障患者对术后视功能的期望越来越高,不仅要有良好的视力,而且要求满意的视觉质量.人工晶状体(IOL)眼散射光的大小成为评价患者术后视觉质量的重要参数,患者术后一系列异常闪光感现象的出现均与其相关.IOL植入术后,引起IOL眼散射光增大的因素主要包括IOL的材质、IOL边缘设计、手术操作及后发性白内障(PCO)和瞳孔直径的影响.围绕关注眼内散射光对IOL眼视觉质量的影响,从而提高手术质量和患者的视觉质量这一主题,从眼内散射的作用机制、影响因素等方面进行阐述.
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年龄相关性白内障患者外周血淋巴细胞DNA损伤的研究
背景 年龄相关性白内障是常见的致盲眼病,其病因及发病机制仍是当前的研究热点.研究提示DNA损伤在年龄相关性白内障的发生及发展过程中起重要作用. 目的 研究外周血淋巴细胞DNA损伤与年龄相关性白内障发生的关系.方法 采用横断面研究设计.纳入的年龄相关性白内障患者211例和正常对照组受试者147名均来自“江苏眼病研究:阜宁县2011年眼病流行病调查”人群,两组人群的年龄均为50 ～ 80岁,组间性别构成比及年龄均匹配.应用彗星试验检测外周血淋巴细胞尾部DNA含量及Olive尾距(OTM),对两组间测量指标的差异进行比较.将年龄相关性白内障患者分为50 ～ 59岁、60 ～ 69岁和≥70岁组,对3个组间的外周血淋巴细胞DNA损伤情况进行比较.研究遵循赫尔辛基宣言,经南通大学附属医院伦理委员会批准,所有研究对象均签署知情同意书.采用SPSS 17.0统计学软件,对两组人群检测指标的差异进行独立样本t检验,对不同年龄组间检测指标的差异比较采用单因素方差分析. 结果 彗星试验结果显示,正常对照组受试者外周血淋巴细胞无拖尾现象,而年龄相关性白内障患者的外周血淋巴细胞变大,可见拖尾现象.年龄相关性白内障组患者外周血淋巴细胞尾部DNA百分比和OTM值分别为(21.75±3.51)％和6.54±1.65,均明显高于正常对照组的(9.31±3.60)％和2.18±1.10,差异均有统计学意义(t=32.67,P=0.00;t=28.02,P=0.00);50～59岁组外周血淋巴细胞尾部DNA含量和OTM值分别为(20.04±2.86)％和5.92±1.14,60～69岁组为(20.77±2.93)％和6.13±1.14,≥70岁组为(22.79±3.67)％和6.95±1.91,3个组间差异均有统计学意义(F=11.78,P=0.00;F=7.94,P=0.00).两两比较后发现50 ～59岁组与≥70岁组、60～ 69岁组与≥70岁组间差异均有统计学意义(Tail DNA％:q=2.75,P=0.00;q=2.02,P=0.00;OTM:q=1.03,P=0.02;q=0.82,P=0.00). 结论 年龄相关性白内障的发生和发展可能与DNA损伤有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
