尼莫地平对Alzheimer病患者认知功能和听觉事件相关电位P300的影响

目的 观察尼莫地平对Alzheimer病(AD)患者认知功能和听觉事件相关电位P300的影响.方法 将65例AD患者随机分成两组,尼莫地平治疗组(尼莫地平组,32例):尼莫地平注射液治疗;吡拉西坦对照组(吡拉西坦组,33例):吡拉西坦注射液治疗.应用简易精神状态检查量表(MMSE)评定两组患者治疗前后认知功能状况,并进行治疗前后P300检查.同时记录药物不良反应.结果 两组各30例进入结果分析.治疗前两组MMSE评分、P300的潜伏期及波幅差异无显著性(均P＞0.05).治疗14 d、30 d时,两组MMSE评分显著提高(均P＜0.01),P300潜伏期均有缩短,波幅均有提高(尼莫地平组P＜0.01,吡拉西坦组P＜0.05);治疗90 d时,尼莫地平组MMSE评分显著提高、P300潜伏期显著缩短、波幅显著提高(均P＜0.01).治疗后14 d时认知功能改善尼莫地平组明显优于吡拉西坦组(总有效率分别为76.67%,70%)(P＜0.05).两组治疗期间无严重不良反应.结论 尼莫地平注射液能够改善AD患者的认知功能,比吡拉西坦更有效;这可能与尼莫地平的脑保护作用有关.

影响首次(癎)性发作后与复发间隔时间的危险因素

目的 探讨影响首次(癎)性发作后与复发间隔时间的危险因素,以指导首次(癎)性发作后的治疗.方法 回顾性分析667例发作至少2次以上癫(癎)患者的临床资料,应用单变量分析和Cox回归分析,建立比例风险度模型,判断影响首次(癎)性发作后与复发间隔时间的危险因素.结果 所有患者首次(癎)性发作后平均复发时间为(7.03±17.52)个月,其中性别、起病年龄、发作类型、睡眠发作、热惊厥史、癫(癎)家族史对首次(癎)性发作后复发间隔时间的影响无统计学意义(均P＞0.05);而病因、部分性或全面性发作、全面性强直阵挛发作、继发性癫(癎)、神经系统体征、脑电图慢波、异常放电、影像学异常及首次发作后是否正规治疗对复发间隔时间的影响有统计学意义(均P＜0.05).结论 有明确病因、脑电图有慢波、异常放电、影像学异常、有神经系统体征为影响首次(癎)性发作后复发间隔时间的危险因素.对这些患者好在首次发作后正规服用抗(癎)药.

大剂量甲基泼尼松龙对大鼠脊髓损伤早期单核细胞趋化蛋白-1表达水平和巨噬细胞浸润的影响

目的 探讨大剂量甲基泼尼松龙(MP)对脊髓损伤早期单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平和巨噬细胞浸润的影响.方法 采用Nystr(o)m法制备大鼠脊髓损伤模型.将72只雄性SD大鼠随机分为脊髓损伤组、生理盐水对照组、MP治疗组,每组又分为3个亚组,分别于损伤后1 d、3 d、7 d取材.进行HE染色及形态学观察;免疫组化检测MCP-1阳性细胞、巨噬细胞的分布.并对以上3组各个时间点的细胞数进行计数及比较.结果 MP治疗组的MCP-1 阳性细胞、巨噬细胞数明显少于其他两组,而Olsiwski小体的平均密度值增加(均P＜0.05).结论 脊髓损伤早期MP可以减少损伤区域MCP-1的表达水平及巨噬细胞的浸润,并减轻脊髓继发性损伤的程度.

脑卒中患者的人格特征、应付方式和社会支持状况的调查研究

目的 调查脑卒中患者的人格特征、在不同情况下采用的应付方式和社会支持状况.方法 采用艾森克个性问卷(EPQ)、应付方式问卷(CSQ)和社会支持评定量表(SSS)对68例脑卒中患者和68名正常对照者进行测评.结果 脑卒中组的内外倾向性分(E分)和情绪稳定性分(N分)(11.98±4.79,12.98±4.73)明显高于正常对照组(9.46±4.18,9.60±4.70)(均P＜0.01);脑卒中组自责和退避分量表的得分(3.49±1.29,5.68±1.63)均高于正常对照组(2.17±1.12,4.23±1.27),求助分量表的得分(3.07±2.31)低于正常对照组(5.29±2.03),差异有极显著性(均P＜0.01);脑卒中组社会支持总分(36.68±4.97)、客观支持评分(8.02±2.93)和对社会支持的利用度评分(6.74±2.13)显著低于正常对照组(41.22±3.41,9.88±2.76,8.38±1.82),差异有显著性(均P＜0.05).结论 脑卒中患者的人格具有外倾性和不稳定性;多采用不成熟的应付方式;脑卒中患者缺乏社会支持.

脑出血患者血肿周围组织补体激活与炎性反应的相关性研究

目的 研究脑出血患者血肿周围组织补体激活与炎性反应的关系.方法 对30例脑出血患者(实验组)在手术时于血肿旁约1 cm处取少许脑组织,按发病到手术的时间将实验组分为＜6 h组(6例),6～12 h组(7例),12～24 h组(5例),24～72 h组(6例),＞72 h组(6例).从前2组中选7例患者(对照组)在手术入颅路径上远离血肿处取少许脑组织.应用免疫组化染色,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别观察补体C3和补体抑制剂(Clusterin)的表达与炎性细胞的浸润、胶质细胞增生、炎性细胞因子的表达情况.结果 与对照组相比,脑出血患者C3表达高峰在12～72 h(P＜0.05～0.01),Clusterin表达于12～72 h有增高趋势,但无统计学意义;炎性细胞浸润从6～12 h逐渐明显,12～72 h达高峰(P＜0.05～0.01);小胶质细胞、星形胶质细胞于24～72 h后增生明显(均P＜0.01);肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达于12～72 h达高峰(P＜0.05～0.01),后逐渐降低.RT-PCR显示:TNF-α Mrna的表达与蛋白表达基本一致;白细胞介素(IL)-1β(IL-1β)和IL-6 Mrna表达于12～72 h达峰值(均P＜0.01).相关因素分析显示:C3表达与炎性细胞浸润和胶质细胞增生及与细胞因子表达呈显著正相关(r=0.42～0.80;P＜0.05～0.01),而Clusterin与上述表达无相关性.结论 脑出血患者血肿周围组织补体激活与炎性反应有密切关系.

托吡酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的 探讨托吡酯(TPM)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制.方法 将健康30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和TPM干预组.用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,TPM干预组给予TPM 80 mg/kg腹腔注射,2次.缺血再灌注24 h时进行神经功能评分、TTC染色法测量梗死体积、高效液相色谱分析法测定脑组织谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量;免疫组化法检测GABAA受体阳性表达.结果 (1)与缺血再灌注组比较,TPM干预组神经功能评分明显增高(P＜0.01),脑梗死体积减少(P＜0.05);(2)TPM干预组缺血侧脑皮质Glu含量显著低于缺血再灌注组(P＜0.01),与假手术组比较差异无显著性;GABA含量显著高于假手术组和缺血再灌注组(均P＜0.01);(3)TPM干预组缺血侧脑皮质GABAA受体阳性细胞数显著高于缺血再灌注组(P＜0.01).结论 TPM对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能为TPM降低兴奋性递质Glu水平、增加抑制性递质GABA的释放及GABAA受体的表达.

艾斯能和高压氧治疗老年期痴呆的临床疗效及艾斯能对患者血浆TGF-β、IGF-1及ICAM-1的影响

目的 探讨艾斯能和高压氧单独或联合治疗老年期痴呆的临床疗效,及艾斯能对患者血浆转化生长因子-β(TGF-β)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响.方法 将172例Alzheimer病(AD)、202例血管性痴呆(VD)患者随机分为艾斯能组、高压氧组、联合治疗组和吡拉西坦组,比较治疗前后各组患者的简易精神状态检查量表(MMSE)评分.艾斯能组在治疗前后监测血中TGF-β、ICAM-1及IGF-1水平.结果 治疗后AD和VD组中艾斯能组、高压氧组、联合治疗组MMSE评分均有极显著改善(均P＜0.01);并极显著优于吡拉西坦组(均P＜0.01),联合治疗组优于艾斯能组和高压氧组(P＜0.05～0.01),艾斯能组优于高压氧组(均P＜0.05);艾斯能组在治疗后血TGF-β和IGF-1水平显著上升,ICAM-1水平显著下降(均P＜0.01).结论 艾斯能治疗可明显改善AD与VD患者的MMSE评分;提高TGF-β和IGF-1水平,降低ICAM-1水平;与高压氧联合应用可提高其疗效,其中艾斯能疗效优于高压氧单用.

癫(癎)大鼠海马齿状回微管相关蛋白2表达规律及地西泮干预的研究

目的 研究致(癎)大鼠神经元树突标记物微管相关蛋白2(MAP2)的表达规律、与癫(癎)发生的关系及在地西泮干预下的变化.方法 建立戊四氮致(癎)大鼠模型,分为戊四氮生理盐水组、戊四氮地西泮组、地西泮戊四氮组及正常对照组.采用免疫组化方法观察大鼠(癎)后海马结构MAP2免疫反应性(MAP2-IR),及其在地西泮干预下的动态变化,用平均吸光度值(COD)表示免疫反应性的强度.结果 戊四氮生理盐水组及戊四氮地西泮组海马齿状回分子细胞层MAP2-IR的COD值于(癎)后3 d增强(均P＜0.05),7 d明显增强(均P＜0.01),14 d达到高峰(均P＜0.01),28 d降至正常对照组水平;地西泮戊四氮组未能观察到MAP2的明显变化.结论 致(癎)大鼠海马齿状回MAP2-IR变化显著,(癎)后的地西泮干预不能改变MAP2-IR的变化规律.

血管紧张素Ⅱ受体-1基因多态性与脑血管病的关系

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)基因多态性与脑血管病(CVD)的关系.方法 采用聚合酶链式-限制性片段长度多态性方法,检测104例CVD患者(CVD组)及98名健康人(正常对照组)的AT1R基因多态性,并进行分析.结果 在研究总对象中没有发现CC基因型.CVD组AA、AC基因型频率分别为40.4%、59.6%,A、C等位基因频率分别为70.1%、29.9%;正常对照组AA、AC基因型频率分别为91.8%、8.1%,A、C等位基因频率分别为95.9%、4.1%.AT1R各基因型和等位基因频率在CVD组和正常对照组分布差异有显著性(均P＜0.05).结论 AT1R基因多态性可能与CVD发病有关.

动脉溶栓与静脉溶栓治疗急性脑梗死的有效性和安全性

目的 观察动脉溶栓与静脉溶栓治疗急性脑梗死(ACI)的疗效和安全性.方法 对65例ACI患者随机分为两组:(1)动脉溶栓组21例,应用尿激酶25～50万U经股动脉选择性动脉溶栓治疗;(2)静脉溶栓组44例,应用尿激酶150万U行静脉溶栓治疗.分别于溶栓前、后不同时间行欧洲卒中量表(ESS)评分.分别于溶栓前和溶栓后6 h、3 d、7 d测定凝血酶(TT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB).溶栓后24 h复查头颅CT.结果 (1)动脉溶栓组溶栓后2 h、6 h、24 h、3 d ESS评分高于静脉溶栓组(均P＜0.05).(2)动脉溶栓组总有效率为95.1%,残疾率为4.9%.静脉溶栓组总有效率为90.91%,残疾率为9.09%;两组1个月时总有效率相比差异无显著性,但静脉溶栓组致残率(9.09%)明显高于动脉溶栓组(4.9%)(P＜0.01).(3)脑血管造影结果:动脉溶栓组溶栓后完全再通61.9%,部分再通23.8%,血管总再通率为85.7%.(4)凝血指标:溶栓后6 h、3 d、7 d TT与PT静脉溶栓组较动脉溶栓组明显延长(均P＜0.05);6 h、3 Dfib明显下降(P＜0.05).(5)动脉溶栓组中梗死灶内出血3例,静脉溶栓组中脑实质内出血4例.结论 动、静脉溶栓治疗ACI均有较好的疗效和相对安全性.动脉溶栓显著改善神经功能缺损症状,减轻残疾,早期疗效优于静脉溶栓组.

缺血性脑血管病患者颈动脉颅外段动脉粥样硬化的临床特征

目的 探讨缺血性脑血管病(ICVD)患者颈动脉颅外段动脉粥样硬化的临床特征.方法 对102例颈内动脉系统ICVD患者及31名性别、年龄相匹配的健康对照者进行颈动脉彩色超声检测.结果 102例ICVD患者颈动脉颅外段斑块发生率(71.6%)显著高于健康对照组(45.2%)(P＜0.01),颈动脉颅外段狭窄＞50%发生率(20.6%)显著高于健康对照组(3.2%)(P＜0.01);ICVD组患者颈动脉颅外段软斑数[(1.23±2.16)个]、颈总动脉内膜-中层厚度(IMT)[(2.02±0.77) mm]、斑块总积分[(0.52±0.64) cm]、软及混合斑积分比例[(0.69±0.12) %]以及数目构成比(155/228,68.0 %)与健康对照组[(0.10±0.54)、(1.65±0.49) mm、(0.10±0.16) cm、(0.27±0.04) %、(4/23,17.4%)]的差异有统计学意义(均P＜0.01);ICVD组颈动脉颅外段血栓形成(斑块破裂)13例(12.7%),而健康对照组无1例发生(P＜0.05);两组扁平斑数、硬斑数、混合斑数及斑块内出血数差异无统计学意义(均P＞0.05);ICVD组中的患、健侧动脉粥样硬化程度相关指标差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 ICVD组患者颈动脉颅外段斑块发生率高,狭窄主要与软、混合斑有关;斑块破裂常常与卒中事件相关;一侧的颈动脉硬化相关指标的检测,可为对侧颈动脉粥样硬化程度提供重要参考依据;常规进行颈动脉颅外段彩色超声检测,对ICVD患者颈动脉颅外段动脉粥样硬化严重程度及病因评估有重要的参考价值.

脑卒中偏瘫患者康复期抑郁、生活质量的相关因素研究

目的 探讨脑卒中偏瘫患者康复期抑郁情绪与生活质量的关系,及其与生理和社会因素的关系.方法 采用自编一般状况调查表、汉密尔顿抑郁量表(HRSD)、脑卒中专用生活质量量表(SS-QOL),对61例脑卒中偏瘫患者的生理与社会因素、抑郁情绪以及生活质量进行评定,并进行三者间的相关分析.结果 (1)脑卒中抑郁患者SS-QOL评分明显低于无抑郁患者(P＜0.01);(2)HRSD评分中除个别因素外,均与SS-QOL各项评分呈负相关(r=-0.773,P＜0.01);(3)社会因素中,社会支持对抑郁的影响大,其次是月收入,再次为受教育程度;(4)生活质量的重要影响因素有社会支持、并发症及病程.结论 (1)脑卒中偏瘫患者康复期的抑郁情绪能直接导致生活质量的明显下降;(2)有效的社会支持、合并症的控制及相关心理健康知识的学习是改善脑卒中偏瘫患者康复期抑郁情绪、提高生活质量的主要措施.

经颅多普勒超声屏气试验评价脑血管反应性及其与脑血管病危险因素关系的研究

目的 应用经颅多普勒超声(TCD)屏气试验评价正常人及具有脑血管病危险因素患者的脑血管反应性(CVR)及其与脑血管危险因素的关系.方法 采用TCD屏气试验对137例具有各种脑血管病危险因素患者及87名不同年龄段的正常人群,分别检测屏气前后大脑中动脉(MCA)流速增长的百分数,即屏气指数(BHI)作为CVR的评价指标,并对CVR与危险因素进行Logistic回归分析.结果 ＞60岁组及41～60岁组的正常人屏气前后平均血流速度(Vm及Vm')低于20～40岁组(均P＜0.05),而＞60岁组Vm及Vm'又低于41～60岁组(均P＜0.05),而BHI值差异无显著性.高血压、高三酰甘油、高胆固醇、糖尿病、吸烟均与BHI异常有关,其中高血压的关系为密切.结论 TCD屏气试验作为一种简单、方便、经济的检测手段,可有效地用于CVR评价.高血压病能显著影响CVR.

新型通心络制剂对大鼠脑缺血再灌注后血-脑屏障损伤的保护作用

目的 探讨新型通心络制剂对大鼠脑缺血再灌注后血-脑屏障损伤的保护作用.方法 将78只SD大鼠随机分为假手术组(6只)、手术组(36只)、通心络组(36只),后两组根据缺血再灌注时间不同再分为脑缺血2 h再灌注0.5 h、2 h、6 h、12 h、24 h和48 h组,每组6只;参照Longa线栓法制作大脑中动脉阻塞再灌注动物模型;采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清S100β蛋白;采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法观察各组大鼠脑梗死体积.结果 (1)在缺血再灌注0.5 h、2 h、6 h、12 h和24 h时,通心络组血清S100β蛋白水平较同期手术组降低,差异有显著性(P＜0.05).(2)在缺血再灌注12 h、24 h和48 h,通心络组脑梗死体积明显小于手术组,差异有显著性(P＜0.05).结论 新型通心络制剂在脑缺血再灌注后的早期可以降低血清中S100β蛋白水平,减少脑梗死体积;其机制可能是通过保护血-脑屏障而发挥作用.

颞叶癫(癎)大鼠(癎)性发作后神经元特异性烯醇化酶、髓鞘碱性蛋白的变化及其意义

目的 观察神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)在海人酸(KA)颞叶癫(癎)大鼠(癎)性发作后各时间点血液中的动态变化,探讨颞叶癫(癎)发作后脑神经元和神经髓鞘损伤程度.方法 KA注射大鼠海马部位建立颞叶癫(癎)模型,在(癎)性发作后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h抽取血液,测定其血清中NSE、MBP含量.结果 癫(癎)发作后NSE和MBP含量逐渐增高,24 h NSE含量高,72 h MBP含量高.结论 癫(癎)发作后存在神经元损伤和坏死,继之出现脑白质神经髓鞘损伤.

麻风性神经炎的临床与病理特征(附1例报告)

目的 探讨麻风性神经炎的临床与病理特点.方法 分析1例麻风性神经炎患者的临床资料,对其腓肠神经活检标本进行组织病理和超微病理观察.结果 本例患者的临床特点以感觉损害为主,主要表现为肢体远端麻木、疼痛,伴自主神经功能障碍,不对称性尺神经粗大;病理改变主要为神经内外膜大量淋巴细胞浸润,血管内膜增厚,管腔狭窄,管壁及周围大量淋巴及单核吞噬细胞浸润,伴有上皮样细胞形成,抗酸染色可见神经纤维内散在分布的麻风杆菌,有髓纤维几乎完全脱失,纤维组织明显增生;电镜观察发现无髓纤维轴突变性及雪旺细胞里大量麻风杆菌聚集.本例患者经氨苯砜和泼尼松治疗1年,病情好转.结论 麻风性神经炎的确诊有赖于神经活检.早期治疗可减轻伤残.

急性脑梗死患者血清S100β蛋白和C反应蛋白含量变化的研究

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清S100β蛋白和C反应蛋白(CRP)含量变化的意义及其机制.方法 测定54例ACI患者、21名正常对照者血清S100β蛋白和CRP的含量,观察比较ACI患者在不同病情、不同梗死面积时的血清S100β蛋白和CRP含量变化,采用Speannan法对二者进行相关性分析.结果 ACI患者血清S100β蛋白[(0.442±0.207) μg/L]和CRP[(16.35±7.51) mg/L]浓度明显高于正常对照组[(0.058±0.022) μg/L,(5.06±2.03) mg/L](均P＜0.05).并且随着神经功能缺损程度评分的增高,血清S100β和CRP含量亦明显升高;S100β蛋白水平和CRP水平呈正相关(r=0.887,P＜0.01).结论 S100β蛋白与CRP一样可作为预测ACI患者病情严重程度及预后的生化指标,二者相结合进行评价意义更大.

尼莫地平对高血压脑出血患者脑血管动力学指标的影响

目的 观察尼莫地平对高血压脑出血(HCH)患者的脑血管动力学参数(CVHI)的影响,探讨尼莫地平治疗HCH的疗效和作用机制.方法 将96例HCH患者随机分成尼莫地平治疗组(57例)和常规治疗组(39例).分别对两组患者治疗前后CVHI进行检测,比较治疗前后的血肿量和水肿面积,评估两组疗效.结果 尼莫地平组用药后的平均血流量(Qmean)值较常规治疗组有明显的升高(P＜0.05),外周血管阻力?和临界压力(CP)值明显低于常规治疗组(P＜0.05、P＜0.01),两组平均血流速(Vmean)差异无显著性;尼莫地平组治疗后的血肿量和水肿面积积分差较常规治疗组的差异不显著;尼莫地平组的好转率(85.97%)较常规治疗组(58.98%)显著提高(P＜0.01).结论 尼莫地平治疗HCH具有增加脑血流量、降低脑血管阻力、提高近期疗效的作用.

经颅多普勒超声检查对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的诊断价值

目的 探讨经颅多普勒超声(TCD)检查对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的诊断价值.方法 应用TCD对30例SAH患者脑血流状况进行动态监测,并结合临床表现、头颅影像学资料进行分析.结果 经TCD证实,本组17例(56.7%)发生CVS,其中10例无症状,7例出现CVS症状.头颅CTFisher分级中,Ⅲ、Ⅳ级SAH患者中CVS的发生率明显高于Ⅰ、Ⅱ级(均P＜0.05).结论 TCD监测是早期发现SAH后CVS的一种敏感的检查手段.

普伐他汀对急性脑梗死患者血清中氧化修饰低密度脂蛋白、转化生长因子β1、血管细胞间黏附分子-1和血脂水平的影响

目的 探讨普伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清中氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和血脂水平的影响.方法 将114例ACI患者随机分为普伐他汀联合阿司匹林治疗组(56例)和阿司匹林治疗组(58例).分别在发病72 h内和治疗后3个月检测血清中ox-LDL、TGF-β1、VCAM-1和血脂浓度,并进行比较,同时取门诊体检者(50名)设为健康对照组.结果 普伐他汀联合阿司匹林治疗组和阿司匹林治疗组的患者发病72 h内血清ox-LDL、VCAM-1、血胆固醇和LDL的浓度高于健康对照组(均P＜0.05),TGF-β1的浓度低于健康对照组(P＜0.05).与治疗前及阿司匹林组相比,普伐他汀联合阿司匹林治疗组在治疗第3个月时血清ox-LDL、VCAM-1、血胆固醇、血LDL浓度明显下降,血清TGF-β1明显升高(均P＜0.05).结论 普伐他汀有利于降低血清ox-LDL的浓度,调节免疫功能,抑制炎症反应,从而进一步稳定动脉粥样斑块,可作为治疗ACI患者的联合药物.

脑保护滤网下支架治疗老年高危症状性颈动脉狭窄的疗效观察

目的 探讨脑保护滤网下支架治疗老年高危症状性颈动脉狭窄的有效性和安全性.方法 在脑保护滤网下对25例60岁以上的高危症状性颈动脉狭窄患者进行颈动脉支架成形(CAS)治疗.结果 颈动脉病变残余狭窄≤20%,手术成功率达100%,临床症状消失.24例在围手术期均有不同程度心率、血压下降,但无严重并发症.结论 脑保护滤网下支架治疗老年高危症状性颈动脉狭窄是安全、有效的.

急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白变化的临床意义

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血小板膜糖蛋白变化的临床意义.方法 应用流式细胞术检测72例ACI患者及15名正常对照者血小板膜糖蛋白纤维蛋白原受体(PAC-1)、P-选择素(CD62P)的表达水平.结果 ACI患者PAC-1、CD62P的表达水平[(5.80±5.22)、(8.07±3.85)]明显高于正常对照组[(1.14±0.74)、(0.23±0.15)](均P＜0.01),而且与病情分级密切相关.结论 ACI患者不同阶段均存在外周血小板活化,PAC-1、CD62P可作为血小板活化的分子标志物,为ACI的诊断及判断病情发展,提供重要参考依据.

带膜支架置入治疗脑血管狭窄合并动脉瘤1例报告

带膜支架置人治疗脑血管狭窄合并动脉瘤,目前尚很少有报道,现报告1例如下.1 病例 男,78岁.因发作性头晕1年、加重2个月,于2005年12月14日入院.患者1年前出现头昏、头晕,在外院行左侧颈动脉内膜剥脱(CEA)手术,术后3个月,又出现发作性头晕,伴行走不稳,数日发作1次,每次持续约2 min自行缓解,药物治疗无效.

恩经复致精神障碍1例报告

恩经复致精神障碍罕见,现报告1例如下.1 病例 男,51岁.因进行性四肢无力、麻木16 d于2004年9月14日入院.患者既往体健,无精神病史,无精神因素.查体:双侧闭眼、皱额、露齿不能,双上肢肌力Ⅳ级、双下肢肌力Ⅱ～Ⅲ级,四肢肌张力低,四肢远端浅感觉减退,腱反射(-),其他无异常.血常规、肝功能、肾功能、电解质、血糖和血脂均正常.心电图正常.神经肌电图示:周围神经损害(混合性).腰穿脑脊液检查:白细胞60×106/L,单核0.95,多核0.05,蛋白质1.81 g/L,其余正常.

MRI延迟显影的青年脑梗死1例报告

MRI尤其是其Flair像对急性脑梗死的诊断具有优势,常早期即可显影.现报告1例青年脑梗死患者MRI延迟显影.1 病例男,34岁.因"左侧肢体运动不能6 d"于2006年10月23 日入院.患者于6 d前凌晨4时许出现左侧上下肢不能活动,即到当地医院行头颅CT扫描,未见异常.当地医院按脑梗死治疗,并于第2 d行头部MRI检查,仍未发现异常.查体:神志清楚,语言流利,左侧鼻唇沟浅,伸舌左偏,左侧耸肩无力,左上肢肌力0级,左下肢肌力Ⅲ级;左侧肢体肌张力低,左Babinski征、Chaddock征均阳性,未见明显偏身感觉障碍.

肉毒中毒2例报告

肉毒中毒在临床上较少见,现报告2例本病患者如下.1 病例 男,31岁;藏族,牧民.因头晕、视物重影伴吞咽困难、四肢无力1 d于2006年7月12日上午11时入院.

颈动脉支架成形术后并高灌注综合征1例报告

颈动脉支架成形术(CAS)是治疗颅外段颈动脉狭窄的重要手段,而高灌注综合征(HS)是CAS的严重并发症.现报告应用CAS治疗后出现HS患者1例如下.

合并同侧原始三叉动脉的短暂性脑缺血发作1例报告

原始三叉动脉(PTA)是脑血管发育过程中原始颈动脉-基底动脉吻合血管的残留,是较罕见的脑血管变异,多数无临床症状,约25%的PTA与脑血管病有关.现报告1例合并同侧PTA的短暂性脑缺血发作(TIA)患者如下.

干细胞治疗中枢神经系统疾病

干细胞是指未分化的细胞,具有自我复制和分化为多种功能体细胞的特性.按其起源,可分为两大类:胚胎干细胞(embryonic stem cell,ESC)和成体干细胞(adult stem cells,ASC).ESC能发育分化形成完整的机体以及各种组织细胞,又称全能ESC.ASC来源于机体组织,具有干细胞的一些特性,但其分化潜能有限,故又称多能干细胞.如:骨髓干细胞、间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)、肌肉干细胞及神经干细胞(neural stem cell,NSC)等.多向分化潜能的特点使干细胞被应用于细胞替代治疗.由于神经组织的不可再生性,干细胞替代疗法成为有前景的治疗方法之一[1].

神经肌肉疾病与相关蛋白的缺陷

肌肉活检、免疫组化染色、病理分析是诊断神经肌肉疾病的传统方法,对肌病的诊断有一定的局限性.随着遗传学和分子生物学的发展,对神经肌肉疾病的研究亦不断深入.根据遗传形式、责任基因及相关蛋白的缺陷,有数十种肌病被重新定义.现对肌纤维不同结构区域(细胞外基质、肌纤维膜和肌纤维膜下区域、肌纤维细胞骨架、核膜区域)的蛋白分布,以及这些蛋白缺陷所引起的神经肌肉疾病综述如下.

骨髓基质细胞治疗缺血性脑血管病的研究进展

1992年Reynolds等[1]首次从成年鼠纹状体中分离出神经干细胞,从而打破了神经损伤不可修复的观点,有关神经干细胞的研究已成为当今神经科学领域的热点.神经干细胞和胚胎干细胞移植曾一度为缺血性脑损伤的治疗开辟了一条新的途径,但由于两者来源主要有克隆和胚胎两个方面,方法复杂,涉及伦理问题,临床应用受限.近,骨髓基质细胞(BMSC)横向分化现象的发现以及其易获得性又使人们对干细胞移植在脑血管病方面的治疗前景充满信心.现就近年来有关BMSC治疗缺血性脑血管病的基础与临床研究综述如下.

人巨细胞病毒感染与脑梗死的关系

近年来研究表明微生物感染,尤其人巨细胞病毒(HCMV)感染与脑梗死有关,现就HCMV感染与脑梗死的关系作一综述.1 HCMV的分子生物学特点HCMV直径约150～200 nm,由内向外依次由核心、衣壳、被膜、包膜组成.核心为双链线性DNA,长180～240 kb,G+C含量在56%～57%.

高血压脑病的影像学表现

高血压脑病(HE)随着人们医疗保健意识的加强,及降压药物的广泛应用已经少见.现将我院收治的5例HE患者的影像学表现报告如下.

副肿瘤性周围神经病15例临床分析

副肿瘤性周围神经病是指由癌肿引起的非转移性周围神经病变,在病变部位并无癌细胞可见[1].约有50%患者神经系统症状早于肿瘤的发现[2],因而未发现癌肿之前患者常就诊于神经科.我科自2000年1月～2006年6月收治及会诊的该病患者15例,现分析如下.

神经梅毒26例临床分析

神经梅毒是梅毒螺旋体引起的中枢神经系统感染性疾病.现将本院近年来收治的26例经临床、病理和实验室检查确诊的神经梅毒患者的资料分析如下.

单纯疱疹病毒感染与缺血性脑卒中发病的关系

近年来的研究[1]显示单纯疱疹病毒(HSV)感染与动脉粥样硬化的形成密切相关,而动脉粥样硬化是导致缺血性脑卒中的主要因素.为此,本研究通过病例对照探讨HSV感染与缺血性脑卒中发病的关系.

卒中后抑郁的药物治疗

卒中后抑郁(PSD)是卒中后常见的并发症之一,总发生率为28%～80%,这主要取决于研究对象、诊断标准和观察时间等方法的不同[1].研究[2]表明,PSD增加脑血管病的死亡率,阻碍神经及认知功能康复,严重影响患者的生活质量.故对PSD及早诊断和治疗,可以减轻患者躯体和精神上的痛苦,促进康复,提高生活质量.

非冲洗式脑出血微创穿刺抽吸术及特殊穿刺点选择、定位方法