临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位： 南京医科大学
- 主办单位： 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子： 1.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-1648
- 国内刊号： 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自发性低颅压综合征的影像学特点
目的 探讨自发性低颅压综合征( SIH)的影像学特点.方法 回顾性分析9例SIH患者的临床及影像学资料.结果 本组男5例,女4例；均为缓慢起病.7例有体位性头痛,2例为颈肩部疼痛.头颅MRI平扫发现脑干移位4例,其中1例合并小脑扁桃体下疝；硬膜下积液2例,垂体增大2例,窦汇后缘呈弧形改变6例；增强发现7例大脑半球硬脑膜、大脑镰及小脑幕弥漫性均匀强化,“铠甲”样包绕脑组织；1例同时合并上矢状窦血栓形成.脊髓MRI平扫发现颈椎间盘突出、神经根袖囊肿及腰椎管内神经鞘瘤各1例；增强后发现脊膜均匀显著强化3例.结论 SIH影像学特征为“下沉脑”及脑脊膜均匀强化,MRI检查有助于对其的早期诊断.
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心脏黏液瘤合并脑栓塞的临床特点(附3例报告)
目的 探讨心脏黏液瘤合并脑栓塞的临床特点.方法 回顾性分析3例心脏黏液瘤合并脑栓塞患者的临床资料.结果 本组2例为年轻患者.1例为老年患者；均为急性起病,临床表现为局灶性神经功能缺损；头颅影像学显示脑缺血性或出血性改变,或颅内多发性动脉瘤.超声心动图检查及手术标本病理检查均诊断为心房黏液瘤.结论 心脏黏液瘤合并脑栓塞的临床特点是由脱落的瘤栓阻塞脑血管导致多发性脑卒中样改变.
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梅毒性血管炎的临床特点
目的 探讨梅毒性血管炎的临床特点.方法 回顾性分析4例梅毒性血管炎患者的临床资料.结果(1)4例患者均为男性,年龄38 ～ 68岁,均无明确的脑血管病危险因素.均为急性起病,其中3例表现为偏瘫、失语,1例有精神行为异常；(2)4例患者CSF检查都存在蛋白、细胞轻度升高；血清及CSF快速反应素环状卡片试验(RPR)、螺旋体血球凝结试验(TPHA)均阳性；(3)4例患者头颅影像学检查显示脑缺血性病变,其中3例脑血管呈现多发狭窄改变；(4)青霉素治疗后,临床症状及实验室指标均有明显好转.结论 梅毒性血管炎多呈卒中样起病；血清及CSF梅毒特异性抗体阳性及头颅影像学检查显示脑血管炎改变是确诊依据；青霉素治疗有效.
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儿童型脊肌萎缩症的临床特点
目的 探讨儿童型脊肌萎缩症(CSMA)的临床特点.方法 回顾性分析11例CSMA患者的临床资料.结果 本组患者平均发病年龄为(6.1±5.5)岁,均为慢性起病,主要临床表现为四肢无力、变细及行走不稳；血清肌酶水平5例轻度升高；肌电图检查结果显示8例为神经源性损害,3例未见异常；肌肉病理学检查显示11例患者均出现肌纤维大小不等,10例出现程度不等的肌纤维类型群组化,8例核内移纤维,7例小角化纤维和6例靶纤维.结论 CSMA临床特征为儿童期出现的四肢无力和肌萎缩,肌肉神经电生理学及病理学特征是神经源性损害.
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以股外侧皮神经病为首发表现的2型糖尿病临床特点
目的 探讨以股外侧皮神经病为首发表现的2型糖尿病患者的临床特点.方法 回顾性分析21例以股外侧皮神经病为首发表现的糖尿病患者的临床资料.结果 21例患者首发临床表现为股前外侧皮肤麻木和(或)刺痛,其中16例为单侧,5例为双侧；经葡萄糖耐量试验确诊为糖尿病.股前外侧皮肤不同程度痛温觉减退；电生理检查显示股外侧皮神经感觉神经传导速度(SCV)减慢,波幅减低；空腹血糖水平≥8.3mmol/L的患者SCV减慢更明显；降糖治疗后患者痛觉减退面积缩小,股外侧皮神经SCV增快.结论 糖尿病所致的股外侧皮神经病变多见单侧受累,其SCV减慢与血糖水平有关；降糖治疗可明显改善症状.
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脑干梗死的临床特点
目的 探讨脑干梗死的临床特点.方法 回顾性分析42例急性脑干梗死患者的临床资料.结果 42例患者均为急性起病,临床表现为交叉性瘫痪18例；非交叉性瘫痪如中枢性面舌瘫、偏瘫14例,单瘫、脑神经瘫痪等10例.所有患者头颅MRI检查均发现病灶,8例发病＜6h的患者MRI弥散加权成像(DWI)均发现新鲜责任病灶.结论 脑干梗死临床表现有交叉性瘫痪和非交叉性瘫痪,且瘫痪程度较轻；DWI有助于早期确诊.
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丙戊酸钠脑病1例报告
现报告丙戊酸钠脑病1例如下.1病例男,45岁.因"发作性四肢抽搐40年,加重2d"于2010年6月10日入院.患者5岁始出现发作性四肢抽搐伴意识丧失、尿便失禁,每次发作持续约1 ～3 min,诊断为原发性癫(癎),予口服苯妥英钠治疗;后因控制欠佳逐步调整为苯妥英钠、苯巴比妥及氯硝西泮联合治疗.入院前1个月患者不规则服药,入院前2d患者抽搐伴意识丧失再发,持续30 min未缓解,拟"癫(癎)持续状态"入急诊室治疗,予地西泮、甘露醇等治疗后症状缓解.但此后2d内患者四肢抽搐反复发作而入院.查体:神志清晰,认知功能正常,查体无异常体征.血常规、肝肾功能、血糖、电解质及苯妥英钠与苯巴比妥血药浓度均正常.入院后再次出现抽搐伴意识丧失发作持续15 min未缓解,故予丙戊酸钠400 mg静注,继以1 mg/(kg·h)静滴维持;抽搐控制,意识恢复.次日将丙戊酸钠改为1 g/d口服,此后1周无癫(癎)发作.入院第9d患者出现嗜睡及阵发性右上肢抽动,第10 d表现为昏睡,肢体抽动较前频繁;第11d昏迷并反复出现抽搐.肝功能、肾功能、电解质及血糖均正常,血丙戊酸钠浓度为65.34 mg/L(50～100 mg/L),血氨263μmol/L(18～72 μmol/L).EEG示弥漫性高波幅慢波及中等波幅尖波.头颅MRI示两侧额叶、颞叶、岛叶及基底节区片状T2WI高信号、弥散加权成像(DWI)为高信号病灶,T1WI增强后扫描无强化.
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额、颞叶非惊厥性癫(癎)持续状态1例报告
现报告1例额、颞叶非惊厥性癫(癎)持续状态( NCSE)患者的临床资料如下.1病例女,48岁.因"发作性意识模糊状态数小时后抽搐10年"于2010年11月15日入院.患者10年前无明显诱因出现发作性意识模糊,但能够在无意识下自行大小便、行走和避开危险,持续数小时后出现双眼向右凝视和肢体抽搐数分钟后意识恢复.当时未治疗,发作次数和持续时间逐渐增多,发作时意识模糊,答非所问,偶有咂嘴,伴有腹泻,期间有时伴1至数分钟发作性双眼向右凝视和肢体抽搐,发作频繁时每周发作1次,每次持续2～3d,每次发作均以肢体抽搐、嘴角流涎、两眼上翻数分钟后清醒.2年前开始服用卡马西平,并逐渐加至每天6片,仍有每月1至数次发作.既往体健,无脑外伤、脑炎等病史.家系中无癫(癎)病史.查体:神志清楚,呼吸平稳,体检合作,心肺腹均正常,神经系统无异常体征.
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以神经源性肺水肿为首发症状的蛛网膜下腔出血1例报告
现报告1例以神经源性肺水肿(NPE)为首发症状的动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血(SAH)患者的临床资料如下.1病例女,59岁.因"突然意识丧失伴粉红色泡沫样痰半小时"于2010年5月19日急诊于本院.患者半小时前在家于活动状态下突然出现意识不清,咯大量粉红色泡沫样痰;无呕吐及抽搐.既往体健,否认心、肺疾病史.查体:体温37.0℃,脉搏100次/min,呼吸12次/min,血压109/74 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),血氧饱和度74％;意识模糊,颈抵抗,双侧瞳孔等大等圆,直径2 mm,对光反射迟钝;唇紫绀,呼吸表浅,双肺可闻及散在中细湿性罗音,未闻及哮鸣音;心率100次/min,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音;格拉斯哥昏迷评分12分.
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海洛因脑病1例报告
现报告1例海洛因脑病患者的临床资料如下.1病例男,32岁.因"口齿不清、行走不稳8个月余"于2010年12月2日入院.患者吸食海洛因(纯度60％,0.1 g/d)8年,曾反复戒毒、复吸,末次吸食为8个月前.戒毒4个月后逐渐出现情绪不稳、注意集中困难、口齿不清、行走不稳.发病15 d(2010年4月26日)就诊于纽约大学医学院,MRI示双侧半卵圆中心区、尾状核尾、红核、黑质、小脑中脚、小脑齿状核及脑桥的长T1、长T2及弥散加权成像( DWI)高信号(图1);肌电图、血抗核抗体、抗双链DNA抗体、淋巴瘤病毒Ⅰ、Ⅱ、莱姆病抗体、抗Hu抗体、抗双链DNA抗体、长链脂肪酸、尿芳香硫酸酯酶A无异常;CSF总蛋白0.48 g/L,细胞学正常.诊断:运动神经元病可能性大;予以维生素C及B族治疗无效.
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青年Wallenberg综合征的临床特点
目的 探讨青年Wallenberg综合征的临床特点.方法 回顾并分析20例青年Wallenberg综合征患者的临床资料.结果 本组患者平均年龄37岁,以急性(16例)或亚急性(4例)起病.主要临床表现为头痛13例(65％),眩晕伴或不伴恶心、呕吐、眼震15例(75％),吞咽困难、声音嘶哑13例(65％)；交叉型感觉障碍18例(90％),Horner征12例(60％),共济失调9例(45％),不同类型运动障碍9例(45％).20例头颅MRI均发现延髓梗死灶,行颈部MR血管成像检查的8例患者均发现椎动脉异常,其中左侧椎动脉细小2例,细小伴远端狭窄1例,左侧椎动脉迂曲1例,右侧椎动脉细小2例,狭窄2例.结论 除眩晕、延髓麻痹、交叉型感觉障碍、Horner征、共济失调经典表现外,头痛是青年Wallenberg综合征常见的临床症状；椎动脉异常可能与青年Wallenberg综合征发病有关.
关键词： 青年Wallenberg综合征 临床特点 -
脑梗死患者颈部动脉杂音与颈动脉狭窄的关系
目的 研究脑梗死患者颈部动脉杂音与颈动脉狭窄的关系.方法 对245例脑梗死患者进行颈部动脉听诊与血管造影检查.根据颈部动脉杂音部位分为锁骨上窝杂音、颈前弥漫杂音及颈前局限杂音,并根据杂音强度分为1～5级.对颈部动脉听诊及血管造影结果进行分析、比较.结果 听诊发现本组145例(59.2％)患者有颈部动脉杂音,其中锁骨上窝杂音62例、颈前弥漫杂音44例、颈前局限杂音39例,100例患者(40.8％)无杂音；1 ～5级杂音分别有28例、26例39例、34例及18例.有颈部动脉杂音的患者颈动脉狭窄的发生率(64.1％,93例)显著高于无杂音患者(49％,49例)(P＜0.05).颈前局限杂音患者颈动脉狭窄及重度狭窄的发生率显著高于锁骨上窝杂音及颈前弥漫杂音杂音患者(均P＜0.01).颈部动脉杂音分级越高,颈动脉重度狭窄率越高(P＜0.05).结论 有颈部动脉杂音的脑梗死患者颈动脉狭窄的发生率高,尤以颈前局限性杂音患者显著；杂音强度与颈动脉狭窄的程度有关.
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血管性认知功能障碍危险因素的研究进展
血管性认知功能障碍(VCI)是指血管因素导致的从轻度认知功能障碍到痴呆的一大类综合征,包括血管性非痴呆性认知功能障碍( VCI-ND),血管性痴呆(VD)和混合型痴呆(MD)[1].VCI概念的提出弥补了VD概念的滞后性,体现了早期预防和早期干预的新观念.VD是迄今为止惟一可以预防的痴呆,早期治疗具有可逆性,在日常生活受到影响前进行干预,可避免发展到不可逆的VD晚期阶段[2,3].并且,近年来研究[4-6]发现,VCI与Alzheimer病(AD)具有许多共同的病理基础、危险因素和可能的相互作用机制,因此,有关参与VCI进展的危险因素的资料对于痴呆的一级和二级预防具有至关重要的作用.鉴于此,现就近年来VCI危险因素的研究进展综述如下.
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依达拉奉对糖尿病周围神经病大鼠神经保护的机制
目的 探讨依达拉奉对糖尿病周围神经病(DPN)大鼠神经保护的机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射诱导建立SD大鼠DPN模型,并随机分为对照组和治疗组(各10只)；治疗组给予依达拉奉3 mg/(kg·d)腹腔注射共4周.观察摆尾温度阈值(TTT)、坐骨神经运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)；应用酶标法及免疫组化法分别检测坐骨神经半胱氨酸蛋白酶( caspase)-3和Bcl-2表达水平,并与正常组(10只)比较.结果 与正常组比较,对照组大鼠TTT明显升高,MCV和SCV明显减慢,坐骨神经caspase-3和Bcl-2表达水平明显增高(均P＜0.01)；与对照组比较,治疗组大鼠TTT明显降低,MCV和SCV明显提高(均P＜0.01)；坐骨神经caspase-3表达水平明显降低,Bcl-2表达水平明显增高(均P＜0.05).结论 依达拉奉可以减轻DPN大鼠坐骨神经损伤,其机制可能与其降低周围神经caspase-3表达和增强Bcl-2表达有关.
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脑卒中后的误吸及其诊断与治疗
脑卒中是神经内科的常见病和多发病.临床实践表明,较多的脑卒中患者不是死于脑卒中本身,而是死于脑卒中并发症.吞咽障碍是脑卒中常见并发症之一,吞咽障碍患者约有1/3会发生误吸[1].误吸可以导致急性气道阻塞,是脑卒中后肺炎的主要原因[2].由误吸引起的吸入性肺炎可显著增加脑卒中患者的病死率,是脑卒中后第1个月内第三大致死原因,并且可造成脑卒中后第1年内20％、以后每年10％ ～15％的病死率[3].因此,对脑卒中合并吞咽障碍的患者给予较早期的诊断、评估以及有效的治疗,减少和避免患者的误吸具有重要的临床意义.
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帕金森病患者疾病的经济负担及其相关影响因素研究
目的 探讨帕金森病(PD)患者疾病的经济负担及其相关影响因素.方法 对150例PD患者进行问卷调查,了解患者及其家庭的基本资料和2009年有关PD支出的费用(包括直接费用、间接费用).应用Hoehn和Yahr分级(H-Y分级)量表评定PD患者的病情.应用单因素分析和多元线性逐步回归分析判断影响PD患者疾病经济负担的相关因素.结果 PD患者的年平均PD支出为13 576.43元,其中直接费用为12 306.73元(90.6％),间接费用为1269.70元(9.4％)；分别占年家庭收入和人均收入的17.9％和48.0％.单因素分析发现,PD患者的门诊次数(x2=6.423,P＜0.05)及家庭月收入(x2=13.718,P＜0.05)对疾病经济负担的影响有统计学意义.多元逐步回归分析显示,PD患者的病情严重程度(t=2.210,P=0.029)、门诊次数(t =2.185,P=0.031)和家庭月收入(t=1.679,P=0.096)为影响PD经济负担的相关因素.结论 PD患者的疾病经济负担较重；而患者的病情严重程度、门诊次数和家庭收入是影响PD经济负担的相关因素.
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存活素及其对脑缺血后脑损害的保护作用及促血管再生作用
存活素是1997年Ambrosini等[1 ]利用效应细胞蛋白酶受体-1 (EPR-1)的cDNA,从人类基因组文库中筛选克隆出的一个新基因,是抗凋亡蛋白(IAP)家族中的一员.其组织分布具有明显的细胞选择性,表达于胚胎和发育的胎儿组织及绝大多数恶性肿瘤组织中,在终末分化的成人组织中未见表达(除胸腺、生殖腺外),因而存活素在肿瘤的研究中成为热点.然而,近有研究[2]发现,大脑脉络丛室管膜细胞、神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞中也有存活素的表达,在脑缺血后参与抑制神经细胞凋亡和促进血管新生.现对存活素的分子结构与生物学功能,以及其在缺血性脑血管疾病中的作用作一综述.
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肌萎缩侧索硬化患者骨骼肌线粒体功能的改变及其临床意义
目的 研究肌萎缩侧索硬化(ALS)患者骨骼肌线粒体功能的改变及其临床意义.方法 对80例ALS患者应用ALS功能等级量表(FRS)评价病情；应用改良Gomori三色(MGT)及线粒体酶细胞色素C氧化酶(COX)染色方法检测肌肉标本不整边红纤维(RRF)的百分比及COX活性；分析其与FRS评分的相关性.结果 本组患者骨骼肌出现RRF 13例(16.3％),其中9例RRF为1％、3例RRF为4％、1例RRF＞4％；COX活性缺失21例(26.3％),其中完全缺失6例,部分缺失15例.肌肉RRF百分比和COX染色缺失程度与FRS评分呈负相关(r=-0.234,P＜0.05；r=-0.285,P＜0.01).结论 ALS患者骨骼肌线粒体功能异常,其异常越明显的患者病情越重.
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多奈哌齐治疗卒中后失语疗效的Meta分析
目的 应用Meta分析方法评价多奈哌齐治疗卒中后失语的疗效.方法 检索多奈哌齐治疗卒中后失语症的随机对照研究文献,以失语商(AQ)为效应指标,对检索出的文献按固定效应模式通过Revman 4.2统计软件评价和分析多奈哌齐治疗卒中后失语的疗效.结果 12篇文献被纳入,仅3篇为高质量文献.与安慰剂组比较,治疗后多奈哌齐组在西部失语症成套测验中部分项目的评分如书写、复述、理解、流畅性、命名、信息内容、阅读明显改善(均P =0.001).多奈哌齐组AQ整体效应值的加权均数差(WMD)为3.48(95％CI:3.11 ～3.86)；10 mg/d组为4.55(95％ CI:3.90 ～5.21),5 mg/d组为2.96(95％ CI:2.50～3.42)；与安慰剂组比较,差异有统计学意义(均P ＜0.001).结论 多奈哌齐治疗卒中后失语症有效,多奈哌齐10mg/d比5 mg/d的疗效更好.
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早期帕金森病诊断的研究进展
帕金森病(PD)是常见的年龄相关性的神经退行性疾病,60岁以上人群的患病率为1％ ～2％,随着人口老龄化,其发病率逐渐升高[1].预计2030年PD的患病数会增加两倍多,全世界将达到900万[2].PD是一种致残性疾病,给患者和家庭带来极大的痛苦.尽管目前尚不能治愈PD,但左旋多巴治疗可以改善症状,减轻残疾.研究[3]证实,PD早期神经保护治疗可以延缓病情发展,延后左旋多巴的应用,对整个病程是有益的.对于早期轻症患者,推荐单胺氧化酶( MAO-B)抑制剂和多巴胺受体激动剂治疗,以延缓左旋多巴的应用[1,3].第三方付费的研究[4]发现,早期神经保护治疗可以达到一个较好的成本-效益比.然而,神经保护治疗的效果取决于其应用的时间;另外,PD早期的运动症状或非运动症状与其他运动异常性疾病,如多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)等不易鉴别.因此,PD的早期治疗依赖于及时、准确的诊断.
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脊髓损伤基因治疗的研究现状和进展
脊髓损伤造成的脊髓组织结构的损害可分为原发性损害和继发性损害.细胞原发性死亡在损伤当时即已发生,由于撕、扯、拉、压等机械力量直接作用于脊髓,使神经元、神经胶质细胞和血管组织结构遭受即时不可逆的死亡.在原发性损伤发生后数分钟内,序贯生化瀑布反应激发,包括水肿、炎症反应、局部缺血、谷氨酸受体过度激活、脂质过氧化作用、钙离子超载、细胞因子及凋亡学说、自由基损伤与脂质过氧化反应、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)神经毒性作用、内源性阿片肽介导下,一些在原发性脊髓损伤后还存活的神经元和神经胶质细胞死亡,造成为继发性脊髓损伤.目前治疗脊髓损伤的策略有两种:一是在损伤急性期通过减轻或消除继发性病理反应,保护残存的轴突和神经元不再遭受二次损伤,包括给予甲泼尼龙、钙通道拮抗剂、纳洛酮等药物,或予局部低温保护、人工高压灌流等;二是在损伤慢性期促进神经组织的再生和修复,包括手术治疗、高压氧治疗、细胞移植、基因治疗等.现对脊髓损伤基因治疗的研究进展进行综述.
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广东汉族人群Toll样受体4基因多态性与颅内外动脉粥样硬化及脑梗死的关系
目的 探讨广东汉族人群Toll样受体4(TLR4)基因A299G和C399T多态性与颅内外动脉粥样硬化及脑梗死的关系.方法 住院及门诊的广东汉族患者200例,根据临床表现、头颅影像学、全脑血管造影、颈动脉彩超或经颅多普勒超声(TCD)检查结果及伴有的脑卒中危险因素分为5组,(1)脑梗死并颅内外动脉粥样硬化性狭窄组(40例),(2)脑梗死无颅内外动脉粥样硬化性狭窄组(40例),(3)颅内外动脉粥样硬化性狭窄而无脑梗死组(40例),(4)有≥3种脑血管病危险因素而无颅内外动脉粥样硬化性狭窄及脑梗死组(40例),(5)正常对照组(40例).采用DNA测序法检测各组TLR4基因中A299G和C399T的基因型和等位基因频率.结果 各组均未见TLR4基因中A299G和C399T多态性的存在.结论 广东汉族人群TLR4基因A299G和C399T多态性可能与颅内外动脉粥样硬化及脑梗死无相关性.
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艾塞那肽对糖尿病周围神经损伤大鼠的神经保护作用
目的 探讨艾塞那肽(EX)对糖尿病周围神经损害大鼠的神经保护作用.方法 将34只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病组、EX小剂量治疗(EXmin)组及大剂量治疗(EXmax)组.后3组大鼠给予脂肪乳灌胃,14 d后进行口服葡萄糖耐量试验并测算胰岛素抵抗指数；通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型.制模成功后,EXmin组及EXmax组大鼠分别给予EX 1.25 μg或2.5 μg/(kg·d)腹腔注射,45 d后检测空腹血糖水平,透射电镜观察坐骨神经病理学改变.结果 脂肪乳灌胃14 d后大鼠胰岛素抵抗指数明显升高；与NC组比较,糖尿病组、EXmin组及EXmin组空腹血糖明显升高(均P＜0.01)；但EXmin组及EXmin组明显低于糖尿病组(P＜0.05～0.01)；EXmin组和EXmax组大鼠坐骨神经髓鞘、轴突及血管基底膜的损害较糖尿病组明显减轻.结论 EX能够降低糖尿病大鼠血糖水平,减轻坐骨神经的病理损害,具有神经保护作用.
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低氧条件下星形胶质细胞对神经干细胞增殖的影响
目的 探讨体外低氧条件下星形胶质细胞对海马神经干细胞( NSCs)增殖的影响.方法 将分离出的新生小鼠海马NSCs分别与低氧条件星形胶质细胞培养液(低氧组)、低氧条件星形胶质细胞培养液+磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B( PI3K/Akt)通路拮抗剂LY294002(拮抗剂组)以及常氧条件星形胶质细胞培养液(对照组)共培养；分别于培养24 h、48 h、72 h应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组NSCs活性；应用Western Blot法检测各组NSCs磷酸化Akt (p-Akt)和磷酸化糖原合成酶激酶(p-GSK)-3β含量.结果 (1)共培养24h、48 h及72 h,低氧组NSCs活性的光密度(OD)值分别为0.292±0.006、0.382 ±0.005、0.649±0.028,拮抗组分别为0.197±0.003、0.255±0.005、0.325±0.012,对照组分别为0.107±0.006、0.198±0.008、0.254±0.006；低氧组各时间点NSCs活性显著高于拮抗剂组和对照组(均P＜0.05)；(2)共培养24h、48 h和72 h,低氧组NSCs p-Akt和p-GSK-3β的吸光度(A)值分别为0.52、0.71、0.86及0.49、0.65、0.82；拮抗剂组分别为0.39、0.42、0.61及0.31、0.35、0.40；对照组分别为0.34、0.38、0.39及0.28、0.31、0.35;低氧组各时间点p-Akt及p-GSK-3β含量显著高于拮抗剂组和对照组(均P＜0.05).结论 缺氧刺激可激活星形胶质细胞PI3K/Akt信号通路,促进NSCs增殖.
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杜氏型肌营养不良症心肌损害的研究进展
杜氏型肌营养不良(DMD)是肌营养不良中症状重、进展快的一个类型,因抗肌萎缩蛋白(Dystrophin)基因缺陷,使肌肉组织缺乏抗肌萎缩蛋白,引起肌肉进行性变性、坏死.DMD是性连锁隐性遗传病,男性儿童早期发病,表现为进行性四肢无力,肌肉萎缩,合并腓肠肌肥大,晚期四肢瘫痪.可累及心肌、呼吸肌,造成心力衰竭和呼吸衰竭,严重影响患者的生活质量,是疾病晚期致死主要原因[1-3].近年来由于非创伤性机械通气医疗技术的发展和应用,降低了因呼吸衰竭而导致DMD患者死亡的风险[4 ],使心肌损害的危害越来越突出.现将近年来DMD心肌损害相关研究进展综述如下.
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Orexin受体拮抗剂对睡眠剥夺的戊四氮致(癎)大鼠癫(癎)发作及脑组织病理学变化的影响
目的 探讨orexin-1受体(OX1R)和orexin-2受体(OX2R)拮抗剂对睡眠剥夺(SD)的戊四氮(PTZ)致(癎)大鼠癫(癎)发作及脑组织病理学变化的影响.方法 雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常对照(NC)组、PTZ组、SD+ PTZ( SD)组、SD+ PTZ+二甲基亚砜(DMSO)组、SD+ PTZ+ OX1R拮抗剂SB334867(SB)组和SD+ PTZ+ OX2R拮抗剂TCS OX229 (TCS)组.采用改良多平台SD法,SD前及SD 48 h分别给予相应组大鼠侧脑室注射DMSO、SB或TCS.SD 72 h给予各组腹腔注射PTZ 50 mg/kg诱导癫(癎)发作；观察各组大鼠癫(癎)发作的潜伏期、发作等级评分、发作持续时间及死亡率；应用常规染色法观察海马的病理学变化,免疫荧光法(BrdU标记)观察神经细胞增殖的变化.结果 (1)与PTZ组比较,SD组及DMSO组(癎)性发作的潜伏期明显缩短,发作等级评分、持续时间及死亡率明显增加(均P ＜0.001),海马CA3区神经元损害加重,海马齿状回门区和颗粒细胞下层BrdU阳性细胞数显著增多(P＜0.001)；SD组与DMSO组间差异无统计学意义.(2)与SD组比较,SB组和TCS组大鼠(癎)性发作的潜伏期明显延长,发作等级评分、持续时间及死亡率明显下降(均P＜0.05),海马CA3区神经元损害明显减轻,齿状回门区和颗粒下层BrdU阳性细胞数减少(均P ＜0.05)；TCS组的变化较SB组更显著(P＜0.05 ～0.01).结论 Orexin受体拮抗剂尤其是OX2R拮抗剂可通过减轻海马CA3区神经元的损害和抑制齿状回区细胞增殖减轻SD对PTZ诱导癫(癎)发作的不利影响.
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辛醇预处理对红藻氨酸诱导的癫(癎)大鼠海马神经元凋亡和胶质纤维酸性蛋白表达的影响
目的 观察缝隙连接阻断剂辛醇预处理对红藻氨酸(KA)诱导的癫(癎)大鼠海马神经元凋亡和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 160只雄性SD大鼠随机分为KA组、辛醇组、生理盐水(NS)组和二甲基亚砜(DMSO)组,应用KA右侧杏仁核注射制作癫(癎)大鼠模型；制模前30 min辛醇组腹腔注射辛醇溶液；制模后3h、6h、12 h、24 h和7d应用原位末端标记(TUNEL)法和免疫组化染色法分别检测各组大鼠海马CA3区TUNEL和GFAP阳性细胞数.结果 KA组制模后6h海马CA3区有TUNEL阳性细胞表达,并逐渐增多,7d达高峰；辛醇组制模后在6 h～7 d TUNEL阳性细胞数明显少于KA组(均P＜0.01)；KA组海马CA3区GFAP阳性细胞数随时间而逐渐增多,各时间点明显多于辛醇组(均P＜0.01).结论 辛醇神经保护作用的机制可能与抑制细胞缝隙连接间通讯,切断凋亡信号传播,以减少神经元凋亡有关.
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血浆和肽素水平对急性脑梗死患者预后的评估价值
目的 探讨血浆和肽素水平对急性脑梗死患者预后的评估价值.方法 对60例急性脑梗死患者(急性脑梗死组)和60例健康体检者(正常对照组)进行血浆和肽素水平检测；并对急性脑梗死患者进行血压、血糖、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平检测,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分,应用MRI测量脑梗死体积,3个月后采用改良的Rankin量表(mRS)评分评价预后；分析血浆和肽素水平对急性脑梗死患者预后的影响.结果 急性脑梗死组血浆和肽素水平[( 3.73±0.49) ng/ml]明显高于正常对照组[ (2.85±0.24) ng/ml](P＜0.01)；脑梗死预后不良亚组(42例)[(3.84±0.44) ng/ml]明显高于预后良好亚组(18例)[ (3.47±0.53) ng/ml] (P＜0.05)；两亚组间年龄、血糖、血清hs-CPR水平、NIHSS评分、脑梗死体积的差异有统计学意义(P ＜0.05 ～0.01)；单因素Logistic回归分析显示,血浆和肽素水平、年龄、NIHSS评分是影响急性脑梗死患者预后的因素(P ＜0.05 ～0.01).ROC分析显示,影响急性脑梗死患者预后的因素中,血浆和肽素水平与年龄、hs-CRP水平、脑梗死体积、NIHSS评分间差异无统计学意义.结论血浆和肽素水平升高是预测急性脑梗死患者预后不良的因素之一.
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异丙酚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤早期中性粒细胞弹性蛋白酶活性及炎性因子表达的影响
目的 探讨异丙酚预处理对大鼠脑缺血再灌注(IR)损伤早期中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)活性及炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠50只,随机分为正常对照组(NC组)、IR组、异丙酚低剂量组(P1组,50 mg/kg)、中剂量组(P2组,100 mg/kg)和高剂量组(P3组,150 mg/kg).采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性IR损伤模型.各异丙酚组分别于脑缺血前10min经腹腔注射相应剂量的异丙酚.大鼠脑缺血2h、再灌注24h给予神经功能缺损评分,采用酶联免疫吸附法检测脑组织NE活性及TNF-α和IL-1β的表达.结果 各异丙酚组神经功能缺损评分明显低于IR组(均P＜0.01)；与NC组比较,IR组和各异丙酚组脑组织NE活性及TNF-α、IL-1β表达明显升高(均P＜0.01)；与IR组比较,各异丙酚组NE活性及TNF-α、IL-1β表达明显降低(均P＜0.01)；P2组NE活性及TNF-α、IL-1β表达明显低于P1组和P3组(均P＜0.01).结论 异丙酚预处理可抑制脑组织NE活化和TNF-α、IL-1β过度表达,降低炎性反应,对脑组织IR损伤早期具有保护作用；异丙酚100 mg/kg预处理的作用佳.
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吞咽治疗仪联合肠内营养剂治疗卒中后吞咽障碍的疗效观察
目的 观察吞咽治疗仪联合肠内营养剂治疗对卒中后吞咽障碍的疗效.方法 将96例脑卒中后吞咽障碍的患者随机分为对照组、吞咽治疗仪组、肠内营养剂组及联合治疗组.各组均给予脑卒中常规药物治疗及鼻饲流质饮食；在此基础上,吞咽治疗仪组辅以吞咽治疗仪治疗,肠内营养剂组添加肠内营养制剂,联合治疗组同时辅以吞咽治疗仪治疗及添加肠内营制剂.分别于治疗前、治疗15 d后应用饮水试验及吞咽困难量表对患者吞咽功能评分,并评价疗效.结果 治疗15 d后各组饮水试验及吞咽困难量表评分较治疗前明显改善(均P＜0.01),改善程度依次为联合治疗组、吞咽治疗仪组、肠内营养剂组、对照组；各组间评分差异有统计学意义(均P＜0.05).各组总有效率分别为91.7％、79.2％～83.3％、66.7％ ～ 70.8％及50％；联合治疗组显著高于其他3组(均P＜0.01)；其他3组间总有效率的差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 吞咽治疗仪联合肠内营养治疗对脑卒中后吞咽障碍患者的康复具有协同效应.
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脑梗死患者颈动脉颅外段不稳定斑块形成的危险因素
目的 探讨脑梗死(CI)患者颈动脉颅外段不稳定斑块形成的危险因素.方法 根据彩色多普勒超声仪检测结果将205例伴颈动脉颅外段斑块的CI患者分为不稳定斑块组(73例)及稳定斑块组( 132例)；对两组患者年龄、性别、文化程度、生活习惯、既往病史、家族史等进行问卷调查,并进行血液生化指标检测.以单因素及多因素非条件Logistic回归方法分析CI患者颈动脉颅外段不稳定斑块形成的危险因素.结果 单因素分析表明,颈动脉颅外段不稳定斑块形与患者的文化程度及血载脂蛋白(APO) -A/APO-B比值呈负相关(均P＜0.05)；与患者吸烟、伴有高血压病、糖尿病、高脂血症,以及糖尿病和卒中家族史、空腹血糖、血浆黏度、血沉、血浆纤维蛋白原水平正相关(P ＜0.05 ～0.01)；多因素Logistic回归分析表明,糖尿病(OR=2.702,95％ CI:1.183 ～6.175,x2=5.559,P=0.018)、高血压病(OR=2.682,95％ CI:1.156～6.226,x2=5.275,P=0.022)及吸烟(OR=1.371,95％ CI:1.044 ～1.800,x2=5.142,P=0.023)与CI患者颈动脉颅外段不稳定斑块形成的独立相关.结论 糖尿病、高血压病及吸烟是CI患者颈动脉颅外段不稳定斑块形成的独立危险因素.
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急性缺血性脑血管病患者血清超敏C反应蛋白、血糖及外周血白细胞数的变化及临床意义
本研究探讨急性缺血性脑血管病(ICVD)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血糖及外周血白细胞数的变化及临床意义.1对象与方法1.1对象系2009年12月～2010年11月我院神经内科收治的病程≤2 d的ICVD患者131例,符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅MRI证实.(1)脑梗死组(梗死灶直径＞1.5 cm):54例,男32例,女22例;年龄54 ～ 88岁,平均(72.5±9.6)岁.(2)腔隙性脑梗死(腔梗)组(梗死灶直径≤1.5 cm):52例,男29例,女23例;年龄56～87岁,平均(75.6±7.0)岁.(3)短暂性脑缺血发作(TIA)组:26例,男17例,女9例;年龄53～82岁,平均(70.4±9.8)岁.(4)正常对照(NC)组:系我院同期健康体检者40人,男20人,女20人;年龄64 ～ 85岁,平均(71.2±9.4)岁.各组间年龄、性别的差异无统计学意义.
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颈动脉狭窄及斑块性质与脑血流中微栓子信号的关系
颈动脉狭窄和脑血流中的微栓子信号均是脑血管病的独立危险因素[1].本研究对脑梗死患者颈动脉狭窄程度及斑块性质与脑血流中微栓子阳性率的关系进行分析.1对象与方法1.1对象系2010年1～12月本院神经内科住院脑梗死患者40例,男23例,女17例;年龄51～ 77岁,平均(50.6±2.1)岁;病程3 ～75 h,平均(41.8 ±22.2)h.符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》诊断标准[2],并经脑CT和MRI证实.排除后循环脑梗死和心源性栓塞,合并感染性疾病、风湿免疫性疾病、肿瘤、周围血管病、凝血功能障碍、心血管疾病、肝肾等重要脏器疾病的患者.
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颅内动脉瘤59例临床分析
回顾性分析我院2004～2010年收治的59例经全脑血管造影(DSA)证实为颅内动脉瘤患者的临床资料如下.1临床资料1.1一般资料59例颅内动脉瘤患者中,男28例,女31例;年龄13 ～79岁,平均56.7岁;其中＜20岁8例,20～60岁40例,＞ 60岁15例.本组颅内动脉瘤破裂造成蛛网下腔出血(SAH)患者34例,其中男18例,女16例;平均年龄分别为45.6岁和51.3岁.1.2临床表现因突发头痛、恶心呕吐、意识障碍、癫(癎)发作2.5 ～15 h,平均7.9h,诊断SAH后急诊入院34例;因视力减退、复视、眼球运动障碍、颈部僵硬2～7d,平均4.3d入院19例;因声音嘶哑、呛咳、头痛头晕、颈部疼痛6～ 13 d,平均8.9d入院6例.
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氯吡格雷联合阿司匹林对缺血性脑血管病二级预防的作用
本研究应用氯吡格雷联合阿司匹林治疗缺血性脑血管病患者,探讨其在心脑血管事件二级预防的有效性和安全性.1对象与方法1.1对象系2008年1月～2010年6月我院收治的缺血性脑血管病患者89例,符合缺血性脑血管病的诊断标准,并经影像学检查证实.随机分为两组:(1)联合治疗组:49例,男31例,女18例;年龄48～77岁,平均64.5岁;病程1～12 d,平均4.8d.其中脑梗死39例,短暂性脑缺血发作(TIA) 10例.伴高血压40例,糖尿病29例,高脂血症30例.DSA证实颅内动脉狭窄(70.6±12.9)％;狭窄部位为颈动脉系统31例,椎-基底动脉系统18例.(2)对照组:40例,男29例,女11例;年龄46 ～ 80岁,平均66.5岁;病程2～14 d,平均5.7d.其中脑梗死32例,TIA 8例.伴高血压32例,糖尿病21例,高脂血症23例.颅内动脉狭窄(71.7±14.2)％;狭窄部位为颈动脉系统28例,椎-基底动脉系统12例.两组患者的性别、年龄、病情及颅内动脉狭窄程度具有可比性.
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葛根素治疗腔隙性脑梗死的疗效观察
葛根素具有抗血栓、改善微循环、提高缺血区血流量作用[1].本院采用葛根素治疗腔隙性脑梗死,现报告如下.1对象与方法1.1对象系2010年本科收住的360例腔隙性脑梗死患者,均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅影像学检查证实.随机分为两组,(1)葛根素组:182例,男96例,女86例;年龄42～ 71岁,平均(63.4±13.1)岁;病程13～ 37 h,平均(22.2±9.5)h;美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分8～ 17分,平均(13.2±1.4)分.(2)对照组:178例,男93例,女85例;年龄41 ～72岁,平均(63.3±13.1)岁;病程12 ～36 h,平均(22.1±9.4)h;NIHSS评分7～17分,平均(13.2±1.4)分.两组患者在年龄、性别、病程及病情差异无统计学意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
